혈전증 (혈관 내부의 혈병 형성)이라고 불리는 질병은 19 세기 중반까지 완전히 신비스럽게 남아있었습니다. "같은 피"는 혈관을 막히거나 방해없이 그들을 따라 달립니다. 왜?
유명한 베를린의 의사와 병리학자인 루돌프 비르코프 (Rudolf Virchow)는 여전히 Charité에서 근무하는 경력이 있었지만 혈전 조성 및 혈전증 발생 조건을 변화시키는 메커니즘을 깊이 연구했습니다. 그는 세 가지 기본 원칙, 즉 Virchow triad (Virchow-Trias)라고 불리는 의학의 역사에 들어간 혈전증의 세 가지 기본 원칙을 책정했습니다.
Virchow Triad는 현대 혈관 치료에 매우 중요합니다. 그 구성 요소는 다음과 같습니다.
1. 혈관의 벽, 특히 그들의 내부 층 (내피)의 열화.
피해를 포함한 병리학 적 변화. Virkhov는 혈관의 내부 구조가 현저하게 변화하는 곳에서 혈전이 가장 자주 발생한다는 사실에 주목했습니다. 건강한 내피가 부드럽습니다. 고통스러운 변화는 그것을 거칠게 만듭니다. 혈류와 함께 자유롭게 움직이는 작은 덩어리의 혈전이 부서진 내피의 거친 표면에 달라 붙어 -이 곳에서 그들은 서로 달라 붙기 시작합니다. 이것은 혈전을 형성하여 혈관의 내강을 완전히 닫습니다.
내피 병리학 적 변화의 원인은 매우 다릅니다. 염증 과정에는 종종 정맥염 (정맥 염증), 동맥염 (동맥 염증), 심내막염 (심장 내 층의 염증)이 있습니다.
2. 혈액 순환 속도의 변화
Virkhov는 빈번한 혈병 형성 장소가 비정상적인 속도로 또는 불규칙적으로 혈액이 흐르는 혈관 부위 - 예를 들어 내강의 중심에서 더 빠르며 가장자리를 따라 느려지면서 난류를 유발하는 혈관 부위라고합니다. 혈류 속도의 "비정상적인"변화는 수축이나 팽창 (동맥류, 정맥류)의 특징입니다. 소용돌이는 종종 분기하는 혈관의 장소에서 형성됩니다. 따라서이 부위는 혈전증에 가장 위험합니다.
3. 혈액 점도의 변화
또 다른 특징은 Virkhov가 발견했다. "두꺼운"혈액은 "액체"보다 혈병을 형성 할 가능성이 더 크다. 오늘날, "두꺼운"혈액의 개념은 의학에서 사용되지 않습니다. 그들은 점도의 정도에 대해 이야기합니다. 다른 사람들은 그것을 다르게 가질 수 있습니다. 그러나 같은 사람의 경우 점도는 여러 상황에 따라 다를 수 있습니다. 물리적 메커니즘은 분명합니다. 혈액이 점성이 많으면 유체가 부족합니다. 그리고 섭취가 부족하거나 과도한 분비물에서 체액이 부족한 이유. 한 사람이 음료를 거의 마시지 않으면 오랜 시간 동안 건조한 공기에 있으면 유체 섭취가 충분하지 않습니다. 그가 심하게 땀을 흘리면, 체액이 과도하게 배설됩니다 (이것은 신체 활동을 증가시키는 것뿐만 아니라 열이 동반되는 경우 특히 흔합니다). 현대 의학은 특히 무거운 육체 노동이나 강렬한 운동을하는 동안 적절하고 규칙적인 수분 섭취를 주장하는 것은 놀라운 일이 아닙니다.
. 다른 것
루돌프 버르 코프 (Rudolf Virkhov)는 혈전증의 원인을 철저히 기술했습니다. 그러나 현대 의학의 관점에서 볼 때, 그의 트라이어드는 "전체 목록"이 아닙니다.
동일한 생리 조건 하에서도 혈액 응고는 낮거나 높거나 고통스럽게 높을 수 있습니다. 그것은 신진 대사, 혈액 응고 억제제 (예 : 안티 트롬빈 (Antithrombin III) 또는 AT III)의 존재 또는 부족에 대한 조혈의 개별 특성 (조혈), 항응고제 효과 (응고를 늦추는)가있는 특수 단백질에 따라 다릅니다. 안티 트롬빈의 결핍은이 단백질을 합성하는 간 장애로 인해 발생할 수 있습니다.
혈전증의 기제 (Virchow triad)
혈관벽의 손상
혈액 응고 인자는 손상된 내부 혈관 안감에서 방출되어 혈전 형성 과정을 활성화시킵니다. 혈소판에 명백한 항암 효과가있는 내피의 프로스타글란딘 I2 (prostacyclin) 혈관 형성은 섬유소 용해 과정이 국지적으로 억제됩니다. 스트레스 조건 하에서 아드레날린 혈전증은 프로스타글린 합성의 강력한 내인성 억제제이기 때문에 기여합니다.
혈액 및 혈관벽의 응고 및 항응고제 시스템의 손상된 활동
피 응고제 (트롬빈, 트롬 보 플라 스틴)의 응고 촉진제 농도의 증가뿐만 아니라 섬유소 용해를 포함한 항응고제 활성의 감소로 인한 혈액 응고 시스템의 활성 증가는 혈관 내 응고 (CSCH) 및 혈전증을 유발합니다. 혈관 내 혈액 응고는 응고 인자 특히 혈장 내로의 태반 조기 박리, 양수 색전증, 외상성 쇼크에서 관찰되는 조직 트롬 보 플라 스틴의 혈류로의 급격한 유입에 의해 야기된다. 혈액의 혈관 내 응고는 일반화되고 지역적 일 수 있습니다.
느린 혈류와 그 위반. 혈전증 과정의 단계 :
a) 세포 성 실어증, 혈소판의 응집 및 응집;
b) 혈장 응고 단계.
혈전증의 세포 단계의 메커니즘 :
- 혈관 벽의 전기 전위 변화;
- 혈소판 및 다른 혈액 세포의 전하 변화;
- 혈소판의 접착 응집력 증가.
혈소판 파괴와 혈소판 응고 인자가 환경으로 방출되는 순간부터 혈전의 다음 단계 인 혈장이 시작됩니다.
응고 단계의 메커니즘 :
1 단계 - 혈액 응고 시스템의 조직 및 혈장 성분의 상호 작용에서 트롬 보 플라 스틴의 형성.
II 단계 - 단백 분해 효소 인 thromboplastin의 작용하에 프로트롬빈으로부터 활성 트롬빈을 형성.
III 단계 - 트롬빈의 영향으로 피브리노겐이 피브린으로 전환.
섬유소는 혈전의 대부분을 나타냅니다.
혈액 응고의 마지막 단계는 수축과 응고입니다.
수축의 정상적인 과정은 칼슘 이온, 포도당, ATP, 생리학 과정의 과정, 트롬빈과 피브리노겐의 농도, 피브리노겐과 혈소판의 농도 사이의 특정 비율의 존재를 필요로합니다.
혈전증의 결과 :
a) 적응 현상;
b) collateralals없이 thrombosed 혈관의 수영장에서 괴사의 개발;
c) 아테 로성 경화증, 당뇨병 및 말초 동맥염에서 말단의 괴사가 계속적으로 발생하는 영양 장애.
Virchow의 삼중 체 - 혈전증과 혈전 정맥염의 세 가지 원인
Virchow Triad는 혈전증과 혈전 정맥염 발달에 관한 이론입니다.
혈전증과 혈전 정맥염의 병에 걸린 Virchow 박사의 개념에 따르면, 몸은 3 가지 주요 단계를 거칩니다.
- 정맥의 내벽에 대한 외상;
- 정맥혈의 유속을 낮추는 것;
- 혈액 응고가 증가했다.
포인트 1 - 혈관 벽의 손상
손상된 혈관에는 출혈을 막는 혈전 형성이 필요합니다. 혈전 형성에는 혈액 응고를 일으키는 특별한 요인이 필요합니다.
동시에 섬유소 용해의 과정이 억제됩니다. 스트레스가 많은 상태에서 혈관이 손상된 경우 아드레날린이 혈액으로 방출되어 혈액 응고가 형성 될 수 있습니다.
2 단계 - 혈액 응고 장애
과도한 양의 트롬 보 플라 스틴 (thromboplastin)과 트롬빈 (procoagulants)이 혈액에 나타납니다. 혈전증은 항 응고 작용의 감소로 인해 발생합니다.
응고 인자를 혈관에 많이 섭취함으로써 혈액의 급속한 혈관 내 응고가 가능해진다. 선박 내부의 반응은 지역 및 일반화의 두 가지 유형으로 구분됩니다.
마지막 단계 - 혈류를 늦추십시오.
Virchow의 트라이어드에서 특징 지워지는 세 번째 단계는 혈류가 느려지고 그 결과로 위반되는 것입니다.
혈전 형성은 2 단계를 거친다. 세포 상 (실어증, 혈소판 응집 및 응집 포함)은 혈관 벽 전위의 변화로 시작됩니다. 그 후에 혈액 세포가 그들의 전하를 변화시킨다. 이 경우, 혈소판은 접착 응집력을 갖는다. 다음 단계는 플라즈마가됩니다.
분리 된 혈전은 혈류를 방해하거나 혈관을 완전히 막을 수 있습니다. 환자가 필요한 치료를받지 못하면 조직 괴사가 시작됩니다. 그것은 특별한 위험을 초래하는 혈전 그 자체조차도 아니며, 외모가 동반 될 수있는 감염입니다.
혈전이 파괴 된 후 감염된 요소는 순환계를 통해 퍼질 수 있습니다. 그들이 머무르는 곳에서는 농양이 있습니다.
색전증이란 무엇인가?
이 용어는 임포 리나 혈액의 흐름을 가져 오는 색전에 의한 혈관 막음을 말합니다. 색전의 특성에 따라 내생 적 및 외생 적 다양성이 있습니다. 또한 현지화에 기반한 분류가 있습니다. 여기에는 문맥 혈관 시스템의 색전증, 주요 또는 작은 순환의 색전증이 포함됩니다.
공기 색전증은 외인성 기원이 있습니다. 큰 정맥에 손상이있을 때 발생합니다. 압력은 0에 가깝거나 음수에 가까워 야합니다. 가스 색전증은 같은 기원을 가지고 있습니다. 그것은 혐기성 괴저와 케이슨 병과 함께 발생합니다.
내인성 색전은 혈전이 고갈 또는 무균 녹이는 동안 혈전이 분리되어 생깁니다. 또한 다음 유형의 색전증이 있습니다.
- 직물 조직이 손상되면 발생합니다. 이 유형은 악성 종양으로 진단받은 사람들에게 특히 위험합니다. 이 경우 Embolism은 전이의 형성을 유도합니다.
- 역설적 인. 심실 및 심방 중격의 융합이 발생하지 않은 경우에 발생합니다.
- 지방 간, 골반 또는 피하 조직뿐만 아니라 골수에 손상을 입히면 지방 방울이 혈액에 들어갈 수 있으며 이로 인해 혈관이 막힐 수 있습니다.
결과
가능한 결과 중 하나는 심근 허혈입니다. 이것은 관상 동맥의 폐색으로 가능해진다. 심근 허혈은 산소 결핍에 의한 심근 세포의 기능을 정지 시키며, 이는 결국 심근 경색으로 이어진다.
뇌졸중은 또한 혈관 막힘의 결과 일 수 있습니다. 그것은 허혈, 출혈 등과 관련이 있습니다. 이러한 경우에는 일반적으로 죽상 경화 반의 옆에 혈병이 나타납니다. 동맥이 점진적으로 막히면 질병은 더 느리게 진행됩니다.
색전증은 영양 장애로 이어지며, 환자가 당뇨병이나 죽상 경화증을 앓는 경우에는 췌장염으로 이어집니다. 그러나 대부분의 경우 혈관의 개통이 점차 회복되기 때문에 이러한 영향을 피할 수 있습니다.
예방 및 치료의 특징
헤파린을 사용하면 혈병이있는 환자의 사망률을 줄일 수 없다는 점에 유의하십시오. 심부 정맥 혈전증 및 폐색전증의 위험은 감소 될 수 있지만 출혈의 가능성은 극적으로 증가합니다. 즉, 헤파린을 사용하면 필요한 임상 효과가 나타나지 않거나 완전히 사라집니다.
또한 기계적 기대치가 고정되어서는 안됩니다. 인슐린 환자에게 투여하는 것은 일반적으로 금지되어 있습니다.
헤파린은 수술 후 환자의 도움으로 비효율을 증명하지 못했습니다. 가능한 모든 합병증을 피하기 위해서는 모든 항응고제가 출혈의 위험이 높아 지므로 특정 방법의 이점과 위험을 분석 할 필요가 있습니다.
예를 들어, 심방 세동에서는 추가 요인을 바탕으로 위험을 계산할 수 있습니다. 환자가 고혈압을 앓고 있고 고령자 인 경우 위험이 크게 증가합니다. 와파린 사용은 두려워 할 필요가있는 요인들 중 하나입니다.
혈전증을 앓고있는 환자와 관련하여 시행되는 예방 조치에는 특별한 중요성이 있습니다.
송아지의 기계적 압축은 환자가 최근에 심부 정맥 혈전증을 겪은 경우 또는 환자가 금기시되는 모든 경우에 사용됩니다. 환자가 수술을 받으면 재활 기간 동안 압축 스타킹을 사용합니다.
저 분자량 헤파린은 정형 외과 수술, 장기간의 부동 또는 심한 질병과 같은 경우에 사용됩니다. 저 분자량 헤파린은 또한 외과 적 질환을 앓고 있지 않은 환자에게 종종 사용됩니다.
하대 정맥의 치료에 자주 사용되는 방법 중 하나는 정맥 필터 (또는 cava 필터)입니다. 높은 예방 효능은 약물 폴리코사놀을 보였다. 복용량은 매일 최소 10mg 이상 20mg 이하이어야합니다.
폴리코사놀의 효능은 쿠바 과학자들에 의해 입증되었습니다.
혈전증을 앓고있는 환자는 콜레스테롤이 높은 음식을 섭취하면 안됩니다. 의약 목적으로 사용되는 약물에는 다음이 포함됩니다.
- 피치와 피 브레이트.
- 니코틴산.
- 스타틴.
- 소장에서 콜레스테롤 흡수 억제제. 이 약에는 폴리코사놀이 포함됩니다. 전문가들은 혈액 응고 매개 변수를 변경하지 않기 때문에이 약을 선호합니다.
- 항응고제. 약물은 혈전증의 위험을 상당히 감소시킵니다. 그러나, 그들의 사용은 부작용을 배제하지 않습니다. 불쾌한 결과를 피하려면 INR의 크기를 제어해야합니다. 환자가 의식적이며 자기 관리가 가능하다면 가정에서도 통제가 가능합니다.
혈전 정맥염의 진단에는 혈액 응고 속도를 측정하는 다양한 방법이 필요합니다. 이들은 thrombodynamics, thromboelastography, prothrombin 시간 테스트, 트롬빈 생성 테스트 등 수 있습니다.
Virchow의 삼합회
Thrombosis (혈소판 - 혈전증 - 고대 그리스어 응고) - 혈액 순환계를 통해 혈액의 자유로운 흐름을 방해하는 혈관 내 혈전 형성 (혈병). 혈관이 손상되면 혈소판과 피브린을 사용하여 혈액 손실을 막는 혈액 응고를 형성합니다. 특정 조건 하에서 혈관을 손상시키지 않고 혈류에 혈병이 형성 될 수 있습니다. 혈류를 통해 자유롭게 순환하는 혈전을 색전이라고합니다. [1] [2]
혈액 응고가 동맥 루멘의 단면적의 75 % 이상을 덮으면 조직으로의 혈류 (및 이에 따른 산소)가 너무 많이 감소하여 저산소증과 젖산을 포함한 대사 산물의 축적이 나타납니다. 방해가 90 % 이상에 도달하면 저산소증, 완전한 산소 결핍 및 세포 사멸이 진행될 수 있습니다. 혈전 색전증은 혈전증과 주된 합병증 인 색전증의 병용입니다.
내용
이유
혈전증 (Virchow triad)의 발생에 기여하는 다음과 같은 요소가 있습니다.
- 혈액 구성 (고 응고 또는 혈전증)
- 혈관벽 손상 (내피 세포 손상)
- 혈류의 성질 (정지 상태, 난기류)
과 응고
고 응고는 예를 들어 유전 적 결함이나자가 면역 질환에 의해 발생합니다. 최근의 연구에 의하면 호중구가 심부 정맥 혈전증에서 핵심적인 역할을 담당하며 수많은 중재 적 혈전증 작용을합니다. [3] [4] [5]
내피 세포 손상
혈관벽의 손상은 부상, 수술, 감염 또는 분지의 난류로 인해 발생할 수 있습니다. 주요 메커니즘은 조직 인자가 혈액 응고 시스템에 미치는 영향입니다. [6]
혈류 장애
혈액 순환 장애의 원인으로는 부상 부위 주변을 흐르는 혈액으로 인한 정체 현상, 심부전시 발생할 수있는 정맥 울혈 (venous congestion) [6] 또는 오랫동안 앉아있는 생활 방식 (예 : 장거리 비행 중)으로 인한 혈액 정체 현상이 있습니다. 또한, 심방 세동은 좌심방 또는 좌심방 부속기에 혈액 정체를 유발하고 혈전 색전증을 유발할 수 있습니다. [6] 암이나 백혈병과 같은 악성 종양은 예를 들어 혈관의 외부 압박이나 혈관 시스템으로의 확장 (예 : 신장 혈관으로 확장 된 혈관 시스템)으로 인해 혈전증 위험이 높아질 수 있습니다. [6] 또한, 암 치료 (방사선, 화학 요법)는 종종 추가의 응고를 초래합니다. [6]
분류
정맥 혈전증과 동맥 혈전증의 두 가지 유형이 나뉘며, 각각은 여러 가지 유형으로 세분됩니다.
정맥 혈전증
심부 정맥 혈전증은 깊은 정맥 내부에 혈전 형성입니다. 대부분이 과정은 대퇴 정맥과 같이 다리의 정맥에 영향을줍니다. 혈류 속도, 혈관벽 상태 및 혈액 점도와 같은 세 가지 요인이 심부 정맥 혈전 형성에 중요한 역할을합니다. 심부 정맥 혈전증의 전형적인 징후는 감염된 부위의 부종, 통증 및 발적입니다.
문맥 혈전증
문맥 혈전증은 간 문맥에 영향을 미치는 정맥 혈전증의 한 형태로 압력 증가 및 간으로의 혈류 감소로 이어질 수 있습니다. [7] 췌장염, 간경변, 게실염, 담관암과 같은 병리학 적 원인이있다.
신장 정맥 혈전증
신장 정맥 혈전증은 혈병에 의한 신장 정맥 폐쇄입니다. 이것은 신장의 유출을 감소시킵니다. 이 경우 항응고제가 사용됩니다.
경정맥 정맥 혈전증
경정맥 정맥 혈전증은 감염, 정맥 내 약물 사용 또는 악성 과정의 결과로 발생할 수 있습니다. 경정맥의 혈전증은 패혈증, 폐색전증, 시신경 유두의 부종 등 여러 가지 합병증을 일으킬 수 있습니다. 일반적으로 경정맥 정맥 혈전증은 정맥의 위치에서 날카로운 통증을 수반하지만, 여러 장소에서 발생할 수 있으므로 진단하기가 어려울 수 있습니다.. [8]
버드 증후군 - 키아 리
Budd-Chiari 증후군은 간 정맥 또는 하대 정맥의 막힘입니다. 이 형태의 혈전증에는 복통, 복수 및 간 비대가 동반됩니다. 치료 방법은 치료 방법에 따라 션트 (shunt)로 다양합니다.
Paget 증후군 - Schroetter
증후군 Pejdet - Schroetter - 어깨의 급성 심부 정맥 혈전증. 보통 쇄골 하 또는 겨드랑이 혈관의 혈병 때문에 발생합니다. 이 상태는 강렬한 운동의 결과로 종종 나타나며 건강한 젊은 사람들에게 더 흔합니다. 남성은 여성보다이 질환의 영향을 받기 쉽습니다.
뇌의 정맥동 부비동 혈관의 혈전증
뇌의 정맥동의 혈관의 혈전증은 드문 형태의 뇌졸중으로 혈전에 의한 뇌의 경막의 정맥동 폐쇄를 야기합니다. 증상으로는 두통, 흐린 시력, 몸의 한쪽면에 얼굴과 팔다리의 약화 같은 뇌졸중의 주요 증상이 포함될 수 있습니다. 진단은 보통 컴퓨터 단층 촬영 또는 자기 공명 영상을 이용하여 이루어집니다. 대부분의 경우 전체 복구가 가능합니다. 사망률은 4.3 %입니다. [9]
동맥 혈전증
동맥 혈전증은 동맥에 혈전이 형성되는 현상입니다. 대부분의 경우, 동맥 혈전증은 죽상 동맥 경화 반과 동반되므로 죽상 혈전증이라고합니다. 동맥 혈전증의 또 다른 흔한 원인은 심방 세동 (fibrillation)으로 혈류가 손상됩니다. 또한, 심방 세동 중 직류 전류에 의한 심장 율동 전환은 특히 48 시간 이상 지속될 경우 혈전 색전증의 위험이 높다는 것이 잘 알려져 있습니다. 항 응고 요법을 시행하지 않으면 약 5 %의 경우에 혈전 색전증이 발생합니다. 심장 율동 전환 후 혈전 색전증의 기전과 병인은 완전히 이해되지 않았다. [10] 동맥 혈전증은 동맥 색전의 주요 원인이며, 심장 마비로 장기를 위협 할 가능성이 있습니다.
뇌졸중
뇌졸중은 뇌로의 혈액 공급이 원활하지 않아 뇌 기능이 급속히 저하됩니다. 이것은 허혈, 혈전, 색전증 또는 출혈 (출혈) 때문일 수 있습니다. 혈전 성 발작에서 일반적으로 혈전은 죽상 경화성 플라크 주위에 형성됩니다. 동맥이 점차적으로 막히면 증상이있는 혈전의 발병이 더 느리게 진행됩니다. 혈전 성 뇌졸중은 큰 혈관에서의 침범과 작은 혈관에서의 장애 등 두 가지 범주로 나눌 수 있습니다. 첫 번째는 경동맥, 큰 뇌의 동맥 (Willis의 동그라미)과 같은 동맥에 영향을줍니다. 후자는 윌리스 서클의 가지에 영향을 줄 수 있습니다.
심근 경색
심근 경색은 경색 (관상 동맥의 혈전에 의한 방해로 인한 허혈로 인한 조직 죽음)에 의해 유발됩니다. 심근 경색은 환자가 응급 의료를 적시에받지 않은 경우 신속하게 사망으로 이어질 수 있습니다. 진단이 첫 번째 에피소드 이후 12 시간 이내에 수행되면 혈전 용해 요법이 시작됩니다.
다른 지역화
간 이식 후 합병증으로 간동맥의 혈전증이 발생합니다. [11] 동맥 색전은 사지 동맥에서도 형성 될 수 있습니다. [12]
색전증
세균 감염이 혈전증 영역에 존재하면 혈전이 붕괴되고 감염된 단편이 순환계 (빈혈, 패혈증 색전증)에 전염되어 전이가되는 농양이 생깁니다. 감염이 없으면 혈전이 끊어져서 혈액 순환을 일으켜 궁극적으로 혈관을 방해하거나 완전히 막히게됩니다.이 혈관은 치료를하지 않으면 매우 빨리 폐색 부위를 따르는 조직의 괴사 (경색)를 일으 킵니다. 관상 동맥이 막히면 심근 허혈이 일어나기 쉽고 그 결과 심근 세포는 산소 결핍으로 인해 제대로 기능하지 못합니다. 산소 부족은 결국 심근 경색으로 이어질 수 있습니다. 그러나 대부분의 혈전 용해는 섬유소 용해를 겪고 혈전 혈관의 개통은 점차 회복됩니다.
진단
혈액 응고 시스템의 상태를 진단하는 데는 여러 가지 방법이 있습니다.
예방
헤파린 환자의 정맥 혈전 색전증 예방은 사망률을 감소시키는 것으로 보이지 않습니다. 폐동맥 색전증과 심 부정맥 혈전증의 가능성을 줄이면서 동시에 출혈의 위험이 증가하므로 전반적인 임상 효과는 매우 작거나 없습니다. [13] [14]
또한 기계적 방법은 그러한 환자 집단에서 거의 이익을 얻지 못하고 뇌졸중 환자에서는 해롭다. [13] 그 결과 심부 정맥 혈전증의 위험이 높은 수술 후에 헤파린을 사용하는 것이 증명되었지만 폐색전증이나 총 사망률에 미치는 영향은 알려지지 않았습니다. [15] [16]
일반적으로 모든 항응고제는 출혈의 위험을 약간 증가시키기 때문에 위험 / 이익 분석이 필요합니다. 예를 들어 심방 세동의 경우 위험은 노령 및 고혈압과 같은 추가 위험 요소를 기반으로 계산되며 와파린 사용과 관련된 출혈의 작지만 기존 위험을 상회해야합니다. [18] 병원에 입원하는 사람들은 혈전증이 합병증의 주요 원인이며 때로는 사망합니다. 예를 들어, 영국의 하원 보건 특별위원회 (WHO)는 2005 년 입원 환자에 대한 혈전증으로 인한 사망률이 25,000 명이라고 발표했다. [19]
따라서, 혈전증의 예방이 점점 강조되고있다. 압축 스타킹은 수술을받은 환자에게 널리 사용됩니다. 또한 심한 질병, 장기간의 움직이지 않는 고정, 정형 외과 수술의 경우 전문적인 접근법은 저 분자량 헤파린의 사용, 종아리의 기계적 압박 또는 (다른 모든 것이 금기되고 환자가 최근에 심부 정맥 혈전증을 겪은 경우) 낮은 정맥 필터 대정 맥 [20] [21]
혈전증 예방을 위해 쿠바 연구 결과 [22]에 따르면 폴리코사놀은 하루에 10-20mg의 용량으로 사용될 수있다.
비수술 적 질환이있는 환자의 경우 저 분자량 헤파린이 혈전증 예방에 가장 널리 알려져있다.
VIRKHOV TRIAD
R. L. K. Virchow. Medicin와 함께 Abhandlungen을 작성하십시오. 프랑크푸르트 암 마인, 1856
심리학 및 교육학에 백과 사전. 2013 년
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Virchow의 트라이어드
정상 지혈의 구성 요소에 대해 논의한 결과 이제는 혈병 형성으로 이어지는 주요 질환을 고려하여 Virchow 삼중 체라 불립니다.
(1) 내피 손상;
(2) 혈류 장애 (혈류의 난기류 및 스테이 시스);
(3) 고 응고 혈액.
a) 내피에 손상. 내피 손상은 혈류 속도가 빠르고 응고를 방해하고 혈소판 응고를 방해하고 응고 인자를 내뿜을 수있는 심장 혈관이나 동맥 베드로 형성 될 때 특히 중요합니다.
따라서, 심장의 챔버 내부 (예를 들어, 심근 경색 동안의 심내막 손상 후), 아테롬성 경화증 동안 또는 손상 또는 염증 부위 (혈관염)에서 동맥 내의 궤양 화 된 플라크 상에 혈병이 형성되는 것은 내피 손상의 결과이다.
내피의 물리적 손실은 내피 세포 외 매트릭스 (ECM)의 노출, 혈소판 부착, 조직 인자 방출 및 PGI2 예비 및 플라스 미노 겐 활성제의 국소 고갈로 이어진다. 혈전증에 참여하기 위해서는 내피가 무결성을 잃어야하며 내피 세포의 혈전 형성 및 항 혈전 성 균형의 변화가 국소 응고 과정에 영향을 미칠 수 있다는 점에 유의해야합니다.
따라서 내피 기능 장애는 더 많은 응고 인자 (예 : 혈소판 접착 분자, 조직 인자, 플라스 미노 겐 활성제 억제제)의 형성 또는 적은 항응고제 (예 : 트롬 보 모듈 린, PGI2, 조직 플라스 미노 겐 활성제)의 합성을 유도 할 수 있습니다.
내피 기능 장애는 고혈압, 혈류 난류, 세균 내 독소, 방사선 손상, 대사 장애 (호모 시스테인 혈증 또는 고 콜레스테롤 혈증) 및 담배 연기 독소를 비롯한 다양한 요인에 의해 유발 될 수 있습니다.
Virchow의 혈전증 삼각 지대.
내피의 무결성이 가장 중요한 요소입니다. 내피 세포의 손상은 또한 국소 혈류를 변화시키고 응고에 영향을 줄 수 있습니다.
비정상적인 혈류 (스테이 시스 및 난기류)는 내피에 손상을 줄 수 있습니다.
요인은 독립적으로 또는 공동으로 작용하여 혈전 형성에 기여합니다.
b) 혈류 장애. 혈류의 난기류는 내피에 기능 장애 또는 손상을 일으켜 혈전증을 일으키며, 또한 역 혈류 및 국부적 인 스테이시를 형성합니다. 혈액 정체 (혈액 흐름의 정지)는 정맥에서 혈병이 발생하는 주요 원인입니다. 정상 혈류는 층류이며 혈소판 (및 다른 세포 요소)은 천천히 흐르는 혈장 층에 의해 내피에서 분리 된 혈관 내강의 중앙에 위치합니다. 혈류 장애 :
- 혈관 내피 세포는 내피 세포에서의 유전자 발현의 혈역학 적 변화에 의해 부분적으로 응고 촉진제 활성, 백혈구 부착 등을 증가시킴으로써 활성화된다.
- 층류 혈류가 변화하여 혈소판이 내피와 접촉하게한다.
- 신선한 혈액의 유입 및 응고 억제 인자의 유입으로 인한 활성화 된 응고 인자의 침출 및 용해가 일어나지 않는다.
난기류와 우울증은 특정 임상 조건에서 혈전증에 기여합니다. 궤양 화 된 죽상 경화성 플라크는 내피 세포 외 매트릭스 (VKM)를 노출시킬뿐만 아니라 난류를 유발합니다. 동맥류라고하는 대동맥 및 동맥 확장은 국부적 인 스테이시의 결과이며 혈전증에 유리한 장소가됩니다.
급성 심근 경색은 비 접합 된 심근 및 때로는 심장 동맥류의 영역에 국한되어 있고 정체성 심장 혈전 형성을 증가시키는 스테이 시스 및 난기류와 연관되어있다.
승모판의 류마티스 협착은 좌심방의 확장과 세동을 유발합니다. 팽창 된 심방은 심정지 및 혈액 응고 형성의 주요 국소 부위입니다.
혈액 적 점도가 증가하면 (진정한 적혈구 증가증과 같이) 혈류 저항이 증가하고 작은 혈관에서 스테이시가 발생합니다.
겸상 적혈구 빈혈에서 변형 된 적혈구는 혈관 폐색을 일으켜 스테로이드를 일으켜 혈전증을 다시 일으키는 원인이됩니다.
c) 혈액의 고 응고. hypercoagulation (thrombophilia라고도 함)은 혈전증의 드문 원인이지만 그럼에도 불구하고 어떤 상황에서는 지배적 인 구성 요소입니다. 과 응고는 혈전증을 일으키는 응고의 변화입니다. 응고가 잘되지 않는 상태는 1 차 (유전) 및 2 차 (획득) 장애로 나뉩니다.
- 백인의 약 2 ~ 15 %가 V 인자의 단일 뉴클레오타이드 돌연변이를 가지고 있습니다 (발견 된 네덜란드의 도시 이후 라이덴 (Leiden) 돌연변이라고 부름). 재발 성 심부 정맥 혈전증 환자에서이 돌연변이의 빈도는 비교적 높습니다 (60 %). 돌연변이는 글루타민을 아르기닌으로 대체하여 506 번째 위치에있게하여 인자 V가 C- 단백질 절단에 내성을 갖게합니다.
결과적으로, 역 조절의 중요한 항 혈전 경로는 상실된다. 실제로, 이형 접합자는 정맥 혈전증을 일으킬 위험이 5 배 있으며, 동형 접합체는 50 배가됩니다.
- 프로트롬빈 유전자의 3'- 비 번역 부분에서의 단일 뉴클레오타이드 변화 (G20210A)는과 응고 가능성 (population)의 1 내지 2 %에 속하는 또 다른 공통 돌연변이이다. 이것은 프로트롬빈 수치의 증가와 정맥 혈전증의 거의 3 배에 달하는 위험에 의해 나타납니다.
- 증가 된 호모시스테인 수준은 동맥 경화증뿐만 아니라 동맥 및 정맥 혈전증의 발병에 관여한다. homocysteine의 prothrombotic 효과는 homocysteine metabolites와 fibrinogen을 포함한 다양한 단백질 사이의 thioether 결합 형성의 결과로 발전 할 수 있습니다. 호모시스테인 수치의 현저한 증가는 cystathion-b-synthetase의 유전 적 결핍에 의해 유발 될 수 있습니다. 효소 5,10- 메틸렌 테트라 하이드로 폴 레이트 환원 효소의 변이체 형태는 유러 포이 드 및 아시아 인의 5-15 %에서 평균 호모 시스테인 혈증을 일으킨다.
hypercoagulation의 이러한 병인은 V Leiden의 돌연변이만큼 자주 발생합니다. 엽산, 피리독신 (비타민 B6) 및 / 또는 비타민 B12를 추가하면 혈장 호모시스테인 농도를 낮추어 (신진 대사를 촉진) 혈전증의 위험을 낮추지 않고 경증 호모 시스테인 혈증의 중요성을 제기 할 수 있습니다.
- 희귀 한 세균성 과증식의 원인은 안티 트롬빈 III, C 또는 S 단백질의 결핍 일 수 있습니다. 이러한 환자들에서 정맥 혈전증과 혈전 색전증은 청소년기 나 초기 사춘기에 발생합니다. 응고 인자 유전자의 변이 다형성은 합성의 증가를 가져오고 정맥 혈전증의 위험을 증가시킵니다.
가장 흔한 혈전 성 유전형은 다양한 집단 (인자 V의 이형 접합체와 프로트롬빈의 이형 접합체)에서 발견되어 혈전증 위험이 약간 증가합니다. 건강 상태에있는이 유전형을 가진 대부분의 개인은 혈전 합병증이 없습니다. 그럼에도 불구하고 인자 V와 프로트롬빈 돌연변이는 동형 접합체와 이형 접합자 모두에서 흔히 볼 수있다. 이러한 유전형은 혈전증의 위험이 높습니다. 또한, 이러한 돌연변이가있는 개인의 경우, 정맥 혈전증의 발병률은 다른 임신 위험 요인 (예 : 임신 중 또는 장시간 휴식)과 함께 증가합니다.
따라서 인자 V 라이덴 (그 자체로 미미한 효과 만 있음)에 대한 이형 접합성은 예를 들어 장거리 비행과 같이 강제적 인 부동성과 함께 깊은 정맥 혈전증을 일으킬 수 있습니다. 결과적으로, 혈전증을 앓고있는 50 세 이상의 환자의 경우, 위험 요소가 수집 되더라도 고 응고의 유전 적 원인을 고려해야합니다.
유전성 질환과는 달리, 후천성 혈전증의 병인은 종종 다 요인 적입니다. 어떤 경우에는 (예를 들면 심부전이나 상해에서) 스테이 시스 또는 혈관 손상이 더욱 중요 할 수 있습니다. 경구 피임약이나과 섭씨 임신과 같은 고 응고는 간에서 응고 인자의 합성 증가와 항응고제의 합성 감소로 인한 것일 수 있습니다. 파종 된 악성 종양에서 응고 제 종양 제품의 방출은 혈전증을 유발합니다.
내피 PGI2로 노년기의 고 응고를 줄일 수 있습니다. 흡연과 비만은과 응고를 증가 시키지만이 효과의 메커니즘은 알려져 있지 않습니다.
혈전증
고등 직업 교육의 국가 수립 교육 기관
"볼고그라드 국가의 의료 대학교"러시아 보건 사회 정책부
연맹 (러시아 보건 정책 담당 볼로그그 부장)
머리 병리 생리학 박사, L.N. 로고 바
학생들의 실습을위한 방법론 개발
전문 분야 "치과"분야의 "병리 생리학, 머리와 목의 병리 생리학"
혈전 및 색전증의 원인과 기전
개발자 : 병리 생리학 부교수 V.N. Povetkina
전문 "치과학"- Volgograd, 20___, "머리와 목의 병태 생리학"의 분야의 실제 훈련에 대한 학생들을위한 방법 지침,
집계 : V.N. Povetkina
학생들을위한 체계적인 권장 사항은 커리큘럼, 주 표준, 작업 프로그램 및 전문 분야 "치과"의 최소 교육 내용 및 기본 교육 요구 사항에 따라 이루어집니다.
소아과 치과학 교수, med. E.E. Maslak
머리 MD의 치과 치과학과 V.F. 미카 첸코
이 매뉴얼은 병리학 생리학 회의에서 검토되고 승인되었습니다.
"____"___________ 20 ___ g. 프로토콜 번호
"전형적인 병리학 적 과정"
주제 : "개발의 원인과 메커니즘
혈전 및 색전의 기전 "
목적 : 혈전 및 색전의 기전에 대해 알기.
"혈전증 및 색전증 발병의 원인 및 메커니즘"이라는 주제가 개발됨에 따라 학생에게 다음 역량이 형성되어야합니다
a) 일반적인 문화 (OK) :
- 토론 및 논쟁, 전문 텍스트 편집, 교육 및 교육 활동 수행, 협력 및 분쟁 해결, 관용 (GC-5)을위한 논리적 이성 분석 능력 및 준비.
b) 전문가 (PC) : 일반 전문가 :
- 전문적 활동 (PC-3)을 향상시키기 위해 이론적 지식과 실용적인 기술을 사용하여 해결책을 찾는 것에 기초한 증거 기반 의학의 포괄적 인 원칙에 기반한 의료 정보 분석에 대한 체계적인 접근 방식을 공식화하려는 능력과 의지
- 임상 증후군의 병리 생리 학적 분석을 수행하는 능력과 의지, 연령과 성별 (PC-6)을 고려하여 성인과 청소년의 진단, 치료, 재활 및 예방의 병리학 적으로 정당화 된 방법 (원리)을 입증하는 능력;
c) 예방 활동 :
- 그들의 예방 목적을위한 치과 질환 개발을위한 위험 집단을 형성하는 능력과 의지 (PC-15);
d) 연구 활동 :
- 과학 및 의학 정보를 연구 할 능력과 의지, 연구 주제에 관한 국내외 경험 (PC50);
- 현대 의학의 이론적 및 실험적 연구 방법 (PC-51)을 익힐 수있는 능력과 준비.
이 주제의 연구를 마치면 학생은 반드시
- 정상 상태 및 병리학 적 과정에서 외부 환경에 노출되었을 때 인체의 기능적 시스템, 그들의 조절 및 자기 조절;
- 악안면과 기관의 참여로 특이적이고 통합적인 병적 과정을 형성하는 기전;
- 병리학 적 과정과 그 임상 양상의 본질, 가장 일반적인 질병, 특히 치과 적 병인의 병리학 치료의 원리를 입증한다.
- 이 지식을 임상 분야의 연구 및 치과 의사의 후속 치료 및 예방 활동에 적용하십시오.
- 의학적 및 기능적 개념 장치;
실행 계획 :
1. 수업 주제에 대한 일반 브리핑 및 체계적으로 작업
2. 이론적 재료의 동화 수준 제어 (테스트 문제에 대한 인터뷰, 테스트).
4. 워크샵에 대한 일반 브리핑.
5. 수업의 실용적인 부분의 구현, 프로토콜의 등록.
1. 혈전증의 개념.
2. 혈전 형성에서 혈관 및 혈소판 내피의 역할. 1 차 지혈의 발달 기전.
3. 응고 인자 및 액체 상태로 유지. 이차 (응고) 지혈의 메커니즘.
4. 혈전증의 결과.
5. 색전증. 색전의 유형.
6. 전신 순환의 색전증.
7. 폐 순환 색전증
8. 문맥 시스템의 색전증.
9. 색전증의 결과.
1. 혈전증의 개념.
THROMBOSIS는 평생 혈관 근처의 벽 근처 형성이나
혈액 세포의 치밀한 대기업의 심장과 섬유소 안정화. 재벌 자체는 혈전입니다.
외관 및 구조의 방법에 따라 혈병의 주요 유형에는 흰색 또는 회색 4 가지가 있습니다. 적색 또는 응고 성; 혼합 유리질 또한 나열된 유형의 혈전 형성 및 원인 분석에 기여하는 특정 조건이있는 경우 4 가지 유형의 혈전이 구분 될 수 있습니다 : 혈종, 종양, 패혈증 및 조혈 계통의 병. 혈관 내강과 관련하여 위에서 언급 한 유형의 혈전은 벽에 가까워 막힐 수 있습니다.
1. 흰색 혈전은 회색 세포, 응집 세포, 응집 세포라고도합니다. 융합 된 혈액 세포가 응집되어 있기 때문입니다. 거시적으로, 혈병은 흰색 또는 회색의 색을 띠고 혈관벽에 납땜되고 표면은 주름지고 칙칙하고 건조하며 쉽게 부서지기 쉽습니다. 섹션에서 레이어를 구별합니다. 현미경 검사는 백색 혈전의 상당 부분이 혈소판이며, 혈소판은 산호 구조와 유사한 다층 빔으로 위치한다. L. Ascoff는 1892 년에 이것을 지적했습니다. 혈액 판에서 나온 광선은 혈액 흐름에 수직 인 방향을 가지고 있고, 바깥 쪽은 섬유소 층으로 둘러싸여 있고, 광선 사이에는 인접 광선을 고정시키는 섬유소 섬유망이 있습니다. 호중구의 피브린 보이는 클러스터의 네트워크. 백색 혈전은 빠른 혈류 - 동맥에서, 심장 내면의 골편 사이, 심내막염 동안 심장 판막의 첨단에 천천히 형성됩니다. 흰색 혈전은 보통 벽 근처에 있습니다. 백색 혈전의 발생은 혈관 벽의 혈장 생성 성질 및 혈소판의 높은 혈전 형성 가능성에 의해 감소된다 [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].
2. 붉은 색 또는 응고 성의 혈액 응고가 혈액 칼럼의 급속한 붕괴와 혈액의 느린 움직임 중에 형성됩니다. 거시적으로이 혈전은 붉고 느슨해 보이며 그 표면은 약간 주름지고 부드럽고 젖어 있습니다. 젊은 혈병은 빨갛고, 나이가 들면서 갈색을 띠고 표면은 약해집니다. 그것은 혈관 벽과 느슨하게 연결되어 있으며, 쉽게 분리되며, 빨간 사후 회귀와 구별하기가 어렵습니다. 육안으로 기초
적혈구는 하나의 부분이 얇고 식별이 어려운 섬유소 섬유와 두꺼운 부분의 다른 부분으로 구성된 섬유소 네트워크에 의해 형성됩니다. 피브린 네트워크 - 많은 수의 적혈구, 개별적인 호중구, 작은 혈소판 응집체가 있지만, 흰색 혈전처럼 빔 구조가 형성되지 않습니다. 적혈구는 대개 폐색되어 정맥에서 발견됩니다. 적색 혈전의 발생은 높은 응고 전위, 낮은 혈소판 활성 및 정맥 혈관의 낮은 항 응고 작용으로 인한 것이다 [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].
3. 혼합 된 혈병은 흰색과 적혈구 응고 인자로 구성됩니다. 혼합 혈전은 정맥, 동맥, 동맥 동맥 및 심장에서 발견됩니다. 동맥류에서 절개의 응고는 층 구조를 가지고 있습니다. 거시적으로, 혼합 된 혈전에는 머리 부분 (흰색 또는 회색 혈전), 목 또는 중간 부분 (흰색 및 빨간색 혈전과 혈전 혼합 (빨간색 혈전))이 있습니다. 혈전 머리는 원추형 또는 평평한 모양을 가지며 혈관 벽에 납땜됩니다. 비엔나에있는 혈전의 머리는 심장쪽으로, 그리고 동맥으로 향하게됩니다.
- 심장에서 멀어져. 꼬리는 (동맥에서와 같이) 혈액의 흐름에 대항하여 정맥에 위치하며 성장합니다. 이 규정은 혈전을 막을 때만 유효합니다. 혈관과 동맥의 정수리 혈전은 혈액 흐름에 따라 그리고 혈액 흐름에 따라 자랍니다. 꼬리는 혈액 응고의 목에 느슨하게 붙어 있으며, 떨어져 나올 수 있고 혈전 색전증을 일으킬 수 있습니다. 때로는 전체 응고가 없어집니다. 금식기와 사후에 꼬리 정맥의 혈액이 응고되고이 빨간 응고가 꼬리에서 쉽게 분리됩니다.
4. Hyaline blood clots는 대개 미세 혈관의 혈관에서 여러 번 발생합니다. 그들은 충격, 광범위한 조직 외상, 화상, 전기 손상 등과 같은 극한 상황에서 발견됩니다. 유리 염색체 형성 메커니즘에 관한 의견 차이가 있습니다. M. Staemmler (I968)에 따르면, 유리질 혈전 형성의 기초는 적혈구, 혈소판, 백혈구 및 침강 된 섬유소를 붙이고 균일 한 구조가없는 덩어리로 변하여 피브린에 반응을 일으키는 과정입니다. N. Hamperl (1958)은 유리 염색체가 균일 한 물질로 압축 된 피브린이 혼합 된 혈액 판으로 이루어져 있다고 믿었다. E. Letterer (1957)에 따르면, 유리질 혈전은 모세 혈관에서 섬유소가 젤라틴 화 된 결과입니다. G. Mobius (1964)는 비정상적으로 압축 된 섬유소 (fibrin)로 만들어진 조직으로 유리질 응혈을 생각해 냈습니다. I. V. Davydovsky (1969)에 따르면, 유리질 혈병은 혈장 단백질의 침전, 적혈구의 응집 및 균질화 및 섬유소 응고의 결과이다. 일부 저자들은 그러한 혈병이 융합되고 균질화 된 혈액 백혈구로 구성되어 있다고 믿고 있습니다. 유리질의 혈전이 균질화 된 섬유소로 구성되어 있다고 제안되었습니다.
혈전증의 병인 R. Virkhov는 세 가지 주요 혈전 형성 인자 <триада Вирхова).
I. 혈관벽의 손상.
나. 혈류의 교란 (특히, 감속).
S. 혈액 구성의 변화.
I. 혈관벽의 손상. 혈관벽의 손상은 특히 심장 및 동맥에 혈전 형성에 중요합니다. 이는 경색의 측면에서 심장 내에서 그리고 대동맥 및 동맥의 죽상 동맥 경화 반 (atherosclerotic plaques)의 궤양 성 부위에서 혈전이 발생하는 임상 관찰에 의해 확인됩니다. 심내막염, 심장 수술, 면역 학적 심근 및 혈관 반응 중에도 혈액 응고가 심장 구멍에 발생합니다. 밸브 보철물에 염증성 변화가있는 밸브는 또한 혈전 형성을 일으 킵니다. 내피 손상의 또 다른 잠재적 인 근거는 방사선, 외인성 화학 물질 (예 : 담배 연기의 생성물), 내인성
기원 (고 콜레스테롤 혈증, 호모 시스테인 혈증), 박테리아 독소 및 면역 복합체 침전물. 혈관벽의 혈전 형성 잠재력은 손상시 섬유소 형성의 자극뿐만 아니라 혈소판 접착 및 응집의 분자 활성제를 생성 및 노출시키는 능력을 의미한다. 혈전 형성 잠재력의 병원성 담체에는 혈관벽의 다음 요소가 포함됩니다.
1. 조직 thromboplastin (응고 인자 III), 혈관 벽의 모든 세포에 의해 형성됩니다. 혈관 내 함량이 높을수록 혈액에서 멀어 질수록이 층이 형성되며 혈관 벽보다 혈관 주위에 트롬 보 플라 스틴 잠재력이 훨씬 더 큽니다. 태반과 임신 자궁, 뇌 및 폐는 트롬 보 플라 스틴 조직의 높은 함량으로 특징 지어집니다. 혈관 내의 트롬 보 플라 스틴 함량은 대동맥, 관상 동맥 및 경동맥이 선두이고 모세 혈관이 마지막 위치에 있으며 고혈압은이 양을 증가시킵니다. 염증 매개체, 혈소판 인자 및 사이토 카인. 리포 폴리 사카 라이드 및 트롬빈뿐만 아니라 조직 trsmboplastina의 생산을 활성화시킵니다.
조직 thromboplastin 막 phospholipoglycoprotein. 이 단백질은 자극받지 않은 혈액 세포를 제외한 모든 세포막에 존재합니다. 그것은 매우 소수성이며 일반적으로 혈액으로 방출되지 않거나 플라즈마 막 조각과 함께 소량 투여됩니다. 조직 thromboplastin은 transformin (VIla 응고 인자)을 인식하고 수정하며 지혈의 외부 경로가 조직 손상에 의해 유발 될 때 X 인자의 활성화를 촉진시키는 효소로 작용합니다. 또한 헤파린을 억제합니다.
2. von Willebrand factor (VIII-vWF)는 혈소판과 혈관벽의 상호 작용과 X 응고 인자의 활성화를 담당하는 복합체를 형성하는 단백질의 운반체입니다. 인자 VIII-vWF의 합성은 바소프레신에 의해 자극되며, 따라서 극한 조건, 상해 및 스트레스에서 생성 된 바소프레 닌 혈증은 혈관의 혈전 형성 잠재력을 증가시킬 수있다.
3. 혈관벽에는 혈소판 단백질 인 vitronectin에 대한 추가 고정액이 들어 있습니다.
4. Proaccelerin (응고 인자 V)은 혈관 벽뿐만 아니라간에 합성됩니다. 이 인자는 트롬 보 플라 스틴의 조성을 가진 활성 인자 X와 인지질과 복합체를 형성하여 트롬 보 플라 스틴의 트롬빈으로의 전이를 촉진시킨다.
5. 활성화 된 혈장 응고 인자 수용체 - IX 및 X
손상된 혈관 벽에 의해 표현되고 응고 인자의 집합에 기여한다.
b. 혈관 내의 트롬 복산 A2는 주로 평활근 세포에 의해 형성된다.
프로스타글란딘 F2와 함께 a> 혈관 경련 및 혈소판 응집에 기여합니다. 7. 혈소판 활성화 인자. 그 배들과 그 주위에서 눈에니다.
내피 세포, 대 식세포 및 비만 세포. 혈액 세포에 의한 그것의 형성은 훨씬 더 중요합니다. 이것은 혈소판 응집과 응집의 강력한 활성제이며 표면 procoagulant와 proaggregants의 혈소판 발현을 촉진하지만 분명히 release 반응 자체와 혈소판 활성화의 후속 단계를 제공하지는 않습니다.
조직 조직 플라스 미노 겐 활성 억제제는 혈관 대 식세포에 의해 분출된다.
섬유소 용해 시스템의 활성을 감소시킨다. Cytokines, 예를 들면, interleukin-1
및 종양 괴사 인자 (tumor necrosis factor)는이 단백질 합성을 자극하여 감염의 혈전증에 기여합니다.
9. 콜라겐과 엘라스틴은 혈소판을 fibronectin과 von Willebrand factor를 통해 고정시킬 수 있기 때문에 혈전 형성 잠재력이 있습니다.
10. 피브로넥틴은 혈관 벽의 모든 세포에 의해 생성되지만 많은 혈관 외 공급원을 가지고 있습니다. 피브로넥틴에 대한 혈소판의 부착과 퍼짐은 혈소판 유사 내피 형성에 기여한다.
손상된 지역. 이는 피브린 안정화 인자의 수용체 역할을합니다.
나. 난기류에 의한 정상 혈류 장애로 인해 동맥 또는 심장 혈전이 발생하고 스테이시가 정맥 혈전증을 유발합니다. 정상적인 층류 혈류의 경우 모든 혈액 단위는 중앙 "축상"혈류에 있습니다. 혈류의 주변부, 내피 근처에서 움직임은 느리고 균일 한 요소가 없습니다. Staz와 난기류는 다음 네 가지 중요한 상황을 초래합니다.
(1) 층층의 침범이 일어나고 혈소판이 내피와 접촉하게된다.
(2) 신생 혈을 희석하기 어렵고, 간에서 응고 인자가 제거된다.
(3) 응고 억제제의 억제는 혈전 형성을 가능하게한다.
난기류는 내피에 기능 장애 또는 손상을 일으킬 수 있으며, 혈소판과 섬유소의 침착을 돕는 반면, 국소 프로 스타 사이클린과 조직 플라스 미노 겐 활성제는 감소합니다.
난기류 또는 우울증의 역할은 동맥 순환과 정맥 순환을 포함하는 많은 임상 상황에서 분명히 나타납니다. 플라크의 궤양 화 된 표면에 종종 혈전이 형성됩니다. 또한, 궤양 중 내피 요소가 노출 될뿐만 아니라 난류가 발생합니다. 대 동맥 및 동맥에는 혈전이 형성되어 동맥류라고하는 병리학 적 팽창이 형성됩니다. 심장에서 심근 경색뿐만 아니라 내피 손상을 유발할뿐만 아니라 근육 괴사가 수축 기능을 방해하여 우울증을 유발합니다. 예를 들어, 승모판 협착증과 같은 류마티스 성 심장 질환의 경우, 좌심방이 확장되고 비우기가 충분하지 않습니다. 심방 세동과 같은 부정맥이 있으면 심방 및 심실 혈전증에 유리합니다. 의심 할 여지없이 스테이 시스는 느린 정맥 순환에서의 혈전증의 주요 요인입니다. 병리학 적으로 확장 된 정맥류에서 형성되는 대부분의 혈전은 정맥 밸브에 의해 형성된 주머니 내부에서 성장하며, 초기에 스테이 시스 또는 난류가 증가합니다. 실제로 내피에는 눈에 띄는 손상은 없지만 혈역학 적 장애가 다른 손상없이 내피 기능 장애를 일으키는 것은 분명합니다. 백; 많은 출처가있을 수 있습니다. 고 점성 증후군은 적혈구 증, 극저온 글로불린 혈증, 거대 글로불린 혈증으로 인해 혈관에 대한 내성을 증가시키고 작은 혈관에서의 스테이시를 유도합니다. 적혈구를 변형시키는 겸상 적혈구 빈혈증은 혈전증에 선행하는 경향이 있습니다.
Iii. 혈전증을 야기하는 혈장 응고 인자의 구성에 장애가 있으면과 응고 (hypercoagulation)로 정의 할 수 있습니다.
고 응고는 일차적 인 것으로, 여러 가지 질병에서 발생하는 유전 적 결함이나 2 차적 원인에 의해 유발 될 수 있습니다. 항응고제 인 안티 트롬빈 III, 단백질 C, 단백질 S의 유전 적 결핍과 연관된 알려진 고 응고. 환자는 청소년기 또는 유아기에 정맥 혈전증 및 혈전 색전증이 발생합니다. 드문 경우이지만 섬유소 용해 시스템에 결함이 있습니다.
신 증후군, 심한 외상, 화상, 임신 후기, 심장 손상 또는 파종 된 암과 같은 이차 응고 상태의 병인 생리에서 혈액 조성 장애의 역할에 대한 질문이 더 어렵습니다. 심장의 병변, 스테이 시스 또는 혈관 질환과 같은 상태와 같은 일부 경우에는 더 중요 할 수 있습니다. 경구 피임약을 사용하면 혈장 피브리노겐, 프로트롬빈 및 요소 VII, VIII, X, 안티 트롬빈 III 억제의 농도가 증가합니다. 고급 환자
외부 경로를 통해 인자 X를 직접적으로 또는 혈전 형성 물질에 의해 활성화시키는 전구 응고 인자 종양 제품의 암 분비 또는 방출은 혈전증의 조건으로 간주 될 수있다.
2. 혈전 형성에서 혈관 및 혈소판 내피의 역할. 1 차 지혈의 발달 기전.
지혈 시스템은 생물학적 및 생화학 적 메커니즘의 조합으로, 한편으로는 혈관의 완전성을 유지하고 순환 혈액의 액체 상태를 보존하는 것과 관련이 있으며 손상된 혈관의 빠른 막힘과 출혈을 방지합니다.
장기와 조직에서 혈액의 미세 순환 상태와 혈액 공급 수준은이 시스템의 기능에 크게 좌우됩니다. 이 시스템의 병리학 적 장애의 경우, 혈관 혈전증, 허혈 및 기관 경색의 출혈 또는 발달의 경향이있다.
지혈은 혈관벽, 혈구 (주로 혈소판) 및 혈장 효소 시스템 - 응고, 섬유소 용해 (플라스 민), 칼리 크레인 - 키닌 및 보체 시스템과 같은 3 가지 기능 요소가 상호 작용하여 수행됩니다.
손상에 가장 먼저 반응하는 것은 혈관과 혈구 (혈소판과 부분 적혈구)입니다. 가장 쉽게 손상된 미세 혈관에서 출혈을 예방하고 막는 데 선도적 인 역할을하는 것은이 반응입니다. 이와 관련하여, 손상에 대한 혈관 혈소판 반응은 일차적 인 지혈 및 이차적 인 혈액 응고로 언급되지만, 이들 메커니즘은 상호간에 상호 작용하고 장기간에 걸쳐 작용한다.
미세 혈관에 대한 손상은 경련으로 반응합니다. 그 결과 모세 혈관과 세뇨관이 일시적으로 비어 있고 처음 20-30 초 내에 출혈이 없습니다. 이 혈관 수축은 손발톱에 주사를 맞았을 때 명확하게 보이며 피부가 찔린 경우 첫혈 방울의 초기 지연에 의해 기록됩니다. 이는 내피와 혈소판, 세로토닌, 트롬 복산 A 2, 노르 아드레날린 등으로 분비되는 혈관 평활근 작용제에 의해 뒷받침되는 평활근 세포를 감소시킴으로써 반사 된 혈관 경련에 의해 유발됩니다 (그림 1).
도 4 1. 혈관 혈소판 지혈의 계획.
정상 상태에서 혈관의 내피는 높은 혈전 저항을 가지며 혈액의 액체 상태를 유지하고 혈전 형성을 방지합니다. 내피의 이러한 특성은 다음과 같은 메커니즘에 의해 제공됩니다 :
- 이러한 세포의 내부 표면의 음전하 및 접촉 불활성은 혈관 내강을 향하게되고, 이로 인해 후자는 지혈 시스템을 활성화시키지 않는다.
- 혈소판 응집 억제제 인 prostacyclin (prostaglandin I 2)의 합성 (그림 2);
도 4 2. 혈소판 응집에 대한 프로스타글란딘의 효과
- 트롬빈에 결합하고 불 활성화하는 특별한 당단백 - 트롬 보 모듈 린의 내피 세포의 막에 존재. 이 때문에 트롬빈은 혈액 응고를 일으키는 능력을 잃지 만 두 가지 주요 항응고제 인 단백질 C
와 S (아래 참조). 즉, 트롬빈이 내피의 세포질 막에 트롬 보 모듈 린에 결합함으로써 트롬빈이 주 응고 인자에서 항응고제로 변형됩니다.
- 혈액으로 합성하고 배설하여 섬유소 용해를 자극하는 능력 가장 강력한 섬유소 용해 활성제 - 조직에서 혈전 용해를 제공하는 조직 플라스 미노 겐 활성제 (TPA);
- 헤파린 및 복합체 인 "헤파린 - 안티 트롬빈 Ⅲ"을 포함한 산성 무코 다당류의 내피에 고정;
- 활성화 된 응고 인자 및 그들의 대사 산물의 혈액으로부터의 제거.
그러나 내피 세포는 내 독소 및 내 독소, 항체 및 면역 복합체 (면역 혈관염 및 전염성 면역 과정을 통해), 염증 매개체 (사이토 카인 - 인터루킨 1 및 인터루킨 6, 종양 괴사 인자),
백혈구 프로테아제 (엘라 스타 제 등)와 H 2 O 2 및 대사성 혈관 병변 (당뇨병, 고지 질 혈증, 고 호모시스테인 혈증 등)의 손상 효과가 있습니다.
내피 세포가 죽으면 내 중피 세포가 노출되어 콜라겐이 대량으로 포함됩니다. 후자와 접촉하여 혈소판 활성화가 일어나 혈관벽에 달라 붙고 퍼지며 (특수 혈장 당 단백질 - 빌 프랑크 인자, 피브리노겐 및 피브리노넥틴 포함) 손상된 혈관에 혈소판이 형성됨