심방 발작 빈맥

이 리듬 장애로 인해 빈번한 병적 충동의 원인이 심방에 있습니다.

심방 발작 빈맥의 심전도 기준 (그림 95) :

1) 1 분에 160-220의 심장 박동수;

2) 리듬이 맞다.

3) 이소성파 Ру는 QRS 복합체 앞에 있으며 +, -, 등전위 일 수 있습니다.

4) QRS 컴플렉스가 변경되지 않았습니다.

도 4 발작성 심방 빈맥.

때로는 P100이 T에 축적되고 심방 발작 성 빈맥이 중간 절개 발작 성 빈맥과 구별 될 수없는 경우가 있습니다. 그런 경우에는 상심 실 발작 성 빈맥에 대해 이야기하십시오.

심방 성 발작 빈맥의 비정형

A. Extrasystolic 형태 (예 : "Repetetive"). 심방 발작 빈맥의 고전적 형태와는 반대로, 수포 부전은 하나 또는 여러 개의 정상 수축으로 구분 된 5-20 개 이상의 상실 성 수포관으로 이루어진 짧은 공격이 특징입니다 (그림 96).

도 4 96. V = 25 mm / s의 발작 성 심방 빈맥의 수축기 형태.

B. Polytopic 또는 혼돈의 심방 발작성 빈맥.

혼란 성 심방 빈맥의 심전도 기준 (그림 97) :

1) 자궁외 전자 Р, 불규칙한 리듬과 1 분당 100-250의 빈도를 가진 다양한 모양;

2) 파도 사이의 등전위 간격 РÍ;

3) 길이가 자주 변하는 P по - PIO 간격과, POME 파동이 다양한 각도의 AV 블록의 존재가 심실로 들어 가지 않는 경우. 이로 인해 1 분 안에 100-150의 주파수를 가진 비정상적인 심실 리듬이 발생합니다.

도 4 97. 혼란 성 심방 빈맥. E - 잔주름.

심방 빈맥과 방실 차단. 심방 빈맥을 동반 한 심방 빈맥의 심전도 기준 (그림 98) :

1) 분당 150-250의 빈도를 지닌 이형 요법 파도;

2) AV 블록 II도, 가장 자주 2 : 1, AV 블록이없는 빈번한 기간;

3) PIO의 각기 다른 자음 파 사이의 등전위 선의 존재;

4) 자궁외 파의 다른 형태는 P.

도 4 98. AV- 봉쇄 2 : 1의 심방 빈맥.

G. 심방 발작 빈맥. WPW의 존재로 인해 그의 묶음 또는 변형 된 심실 복합체의 묶음을 영구적으로 차단합니다.

심실 성 발작 빈맥에서 발생하는 리듬 장애는 각 심실 복합체 앞에있는 РDUC 파형의 존재에 의해서만 구별 될 수있다 (그림 99).

도 4 99. PNPG 블록을 이용한 심방 발작 빈맥.

D. 일시적 기능 봉쇄를 동반 한 심방 발작 빈맥 (심실 수차).

이전의 경우와 마찬가지로 PIO 파와 심실 복합체와의 연결을 감지하면 이러한 리듬 장애가 심실 성 빈맥과 구별됩니다.

방실 수두 발작 빈맥

AV- 심박에서, 이소성 초점은 AV- 접합부에 위치한다.

AV 발작 빈맥의 심전도 기준 (그림 100) :

1) HR 120-220 in 1 분;

2) 리듬이 맞다.

3) Рicon (-)은 QRS 전후, 또는 QRS 후에 등록되거나이 단지에 겹쳐 있습니다.

도 4 100. AV- 발작성 빈맥.

발작성 빈맥 : 원인, 유형, 발작 및 그 징후, 치료

만삭음과 함께, 발작성 빈맥은 가장 빈번한 유형의 부정맥으로 간주됩니다. 심근의 과도한 여기와 관련된 병리학의 모든 경우의 3 분의 1까지입니다.

심장에 발작 성 빈맥 (PT)이 생기면 과도한 수의 자극을 생성하는 병변이있어 너무 자주 수축합니다. 이 경우, 전신 혈류 역학이 방해 받고, 심장 자체가 영양 결핍으로 고통받으며, 이로 인해 혈액 순환이 불충분 해집니다.

태평양 표준시의 공격은 명백한 이유없이 갑자기 발생하지만, 아마도 도발적인 상황의 영향은 갑작스럽게 지나가고, 발작의 기간, 심장 박동의 빈도는 환자마다 다릅니다. 태평양 표준시의 심장의 정상적인 부비동 리듬은 각성의 이소성 초점에 의해 그에게 "부과 된"것으로 대체됩니다. 후자는 방실 결절, 심실, 심방 심근에서 형성 될 수 있습니다.

비정상적인 초점에서 오는 여기 펄스는 하나씩 이어 지므로 리듬은 규칙적이지만 주파수는 표준에서 멀리 떨어져 있습니다. PT는 그 기원이 상 심실 조기 박동에 매우 가깝기 때문에 심방의 한쪽 발작 이후 1 분 이상 지속 되더라도 종종 발작성 빈맥으로 확인됩니다.

발작의 기간 (발작) PT는 매우 다양합니다. 몇 초에서 여러 시간과 며칠입니다. 혈류의 가장 심각한 장애는 장기간에 걸친 부정맥 발작을 수반하지만, 발작 빈맥이 드물게 발생하고 너무 오래 걸리지는 않더라도 모든 환자에게 치료가 요구됩니다.

발작성 빈맥의 원인과 유형

PT는 젊은 사람들과 노인들 모두에게 가능합니다. 노인 환자는 더 자주 진단되고 원인은 유기적 인 변화이며 젊은 환자에서는 부정맥이 더 자주 기능합니다.

상심 실성 (상심 실성) 형태의 발작성 빈맥 (심방 및 AV- 노드 유형 포함)은 대개 증가 된 교감 신경 분포와 관련이 있으며, 심장에 명백한 구조적 변화가없는 경우가 종종 있습니다.

심실 성 발작 빈맥은 대개 유기 원인에 의해 발생합니다.

발작 성 빈맥의 유형과 심전도상의 발작의 시각화

발작의 PT의 도발 요인은 고려한다 :

• 강한 흥분, 스트레스가 많은 상황;
• 저체온증, 너무 차가운 공기 흡입;
• 과식;
• 과도한 신체 활동;
• 빠른 걷기

발작성 상실 성 빈맥의 원인은 심한 스트레스와 손상된 교감 신경 분포를 포함합니다. 흥분은 심장 수축의 증가에 기여하는 부신 땀샘에 의한 상당한 양의 아드레날린 및 노르 아드레날린의 방출을 유발하고 호르몬 및 신경 전달 물질의 작용에 대한 흥분의 이소성 증상을 포함하는 전도 시스템의 감도를 증가시킨다.

스트레스와 불안의 영향은 신경 쇠약과 식물성 혈관 장애와 함께 상처를 입은 껍데기에 충격받은 PT의 경우 추적 할 수 있습니다. 그런데 자율 신경 기능 장애 환자의 약 3 분의 1은 본질적으로 기능적 인 부정맥에 직면합니다.

심장이 부정맥을 일으킬 수있는 심한 해부학 적 결함이없는 경우, PT는 반사 성질에 내재되어 있고 위와 장, 담도계, 횡격막 및 신장의 병리 현상과 가장 관련이 있습니다.

태평양 표준시의 심실 형태는 염증, 경화, 퇴화, 괴사 (심장 발작) - 심근의 명백한 구조적 변화가있는 노년층 남성에서 더 자주 진단됩니다. 동시에, 심근에 흥분성 신호를 제공하는 그의 다리와 작은 섬유의 묶음을 따른 신경 충동의 올바른 경로가 방해받습니다.

심실 성 발작 빈맥의 직접 원인은 다음과 같습니다.

1. 허혈성 심장 질환 - 심장 발작 후 확산 경화증과 흉터 둘 다;
2. 심근 경색 - 5 번째 환자마다 심실 세동맥을 유발합니다.
3. 심장 근육의 염증;
4. 동맥 경화가있는 심한 심근 비대증에서 특히 고혈압;
5. 심장 질환;
6. 심근 영양 장애.

발작 빈맥의 더 드문 원인으로는 갑상선 중독증, 알레르기 반응, 심장 중재술, 충치의 도뇨관이 있지만,이 부정맥의 발병 기전 중 일부는 일부 약물에 주어집니다. 따라서 심장 질환의 만성적 형태의 환자에게 종종 처방되는 심장 배당체로 인한 중독은 심각한 사망 위험을 가진 빈맥의 심한 공격을 유발할 수 있습니다. 다량의 항 부정맥제 (Novocinamide, 예를 들어)도 PT를 유발할 수 있습니다. 약물 부정맥의 메커니즘은 심근 세포 안팎의 칼륨 대사 장애로 간주됩니다.

태평양 표준시의 병인은 계속 연구되고 있지만, 아마도 두 가지 메커니즘에 기반을두고있다 : 두 가지 메커니즘, 즉 펄스 및 경로의 추가 소스 생성 및 여기 파에 ​​대한 기계적 장애물이있는 경우 펄스의 순환 순환.

이소성 메커니즘에서, 흥분의 병리학 초점은 주요 맥박 조정기의 기능을 가정하고 심근에 과도한 잠재력을 제공합니다. 다른 경우에는 자극 파형이 재진입 방식으로 순환하는데, 이것은 충격에 대한 유기적 인 장애가 심장 경화증 또는 괴사의 영역으로 형성 될 때 특히 두드러집니다.

생화학 적 측면에서 PT의 기본은 심장 근육의 건강한 영역과 영향받은 흉터, 심장 발작, 염증 과정 사이의 전해질 대사의 차이입니다.

발작성 빈맥의 분류

PT의 현대 분류는 외관, 기원, 흐름의 특성의 메커니즘을 고려합니다.

상실 성 형태는 비정상적 리듬의 원천이 심근 및 심실의 심실 시스템 외부에있을 때 심방 및 방실 (AV- 노드) 빈맥을 연결합니다. PT의이 변종은 가장 빈번하게 발생하며 규칙적이지만 빈번한 수축을 동반합니다.

심방의 심방 형태에서는 심실 심실로의 경로를 따라, 그리고 심실로가는 심실 (AV) 경로로 충동이 진행되고 심방으로 역행하여 수축을 일으 킵니다.

발작 성 심실 성 빈맥은 유기 원인과 관련이 있으며, 심실은 과도한 리듬으로 수축하며, 심방은 부비동 절제술의 영향을받으며 수축 빈도가 심실보다 2 ~ 3 배 적습니다.

태평양 표준시의 과정에 따라, 발작의 형태로 급성이며 정기적 인 공격으로 만성적이며 반복적으로 반복됩니다. 후자의 형태는 수년간 발생할 수 있으며, 확장 된 심근 병증 및 심한 순환기 장애를 일으킬 수 있습니다.

병인의 특징은 심근 흥분의 근원이 여러개가 될 때 충동의 추가적인 원천을 형성하는 동안 이소성이며 다발성 인 경우 부비동 맥관에 충동의 "재진입"이있을 때 역 발성 빈맥의 역행 형태를 격리하는 것을 가능하게합니다.

발작 빈맥의 증상

발작성 빈맥은 갑작스럽게 발생합니다 - 유발 요인의 영향을 받거나 완전한 건강 상태에 있습니다. 환자는 발작의 시작에 대해 명확한 시간을 알아 차리고 완치를 느낀다. 공격의 발병은 심장의 영역에서의 밀기로 나타나고, 다른 기간 동안 강한 심장 박동의 공격이 뒤 따른다.

발작성 심박 급속 증후군의 증상 :

• 현기증, 장기간 발작으로 실신;
• 약점, 머리에있는 소음;
• 호흡 곤란;
• 마음 속의 감정을 억제하는 것.
• 신경 학적 징후 - 말씨, 감각, 마비 장애;
• 식물성 장애 - 발한, 메스꺼움, 복부 팽만, 온도의 약간의 증가, 과량의 소변 배출.

증상의 중증도는 심근 손상 환자에서 더 높습니다. 그들은 또한 더 심각한 예후를 가지고 있습니다.

부정맥은 대개 심장 박동이있는 심장에서 만져지는 시작부터 분당 200 회 이상의 수축까지 심한 빈맥으로 시작됩니다. 심장 박동과 작은 심장 박동이 밝은 빈맥 발작 클리닉보다 덜 일반적입니다.

자율 신경계 장애의 역할을 감안할 때, 발작성 빈맥의 다른 징후를 설명하는 것은 쉽습니다. 아주 드문 경우, 부정맥에 앞서는 기운이 있습니다. 머리가 회전하기 시작하고, 귀에 소리가 들리고, 심장이 움츠러 들기 시작합니다. 태평양 표준시의 모든 경우에, 공격이 시작될 때 빈번하고 풍부한 배뇨가 있지만, 처음 몇 시간 동안 소변 배설은 정상화됩니다. 동일한 증상은 PT의 끝 부분에 특징적이며 방광 근육의 이완과 관련이 있습니다.

태평양 표준시의 장기 공격과 많은 환자에서 온도가 38-39도, 혈액의 백혈구 증가로 상승. 발열은 또한 식물성 기능 장애와 관련이 있으며, 백혈구 증의 원인은 부적절한 혈류 역학 조건에서 혈액의 재분배입니다.

빈맥 중에 심장이 제대로 작동하지 않기 때문에 큰 동맥의 동맥에는 충분한 혈액이 없으며 허혈과 관련된 심장에 통증, 뇌의 혈류 장애 - 현기증, 팔과 다리의 떨림, 경련과 같은 징후가 있습니다 신경 조직의 손상은 언어와 움직임에 의해 방해받으며, 마비가 발생합니다. 한편, 심각한 신경 증상은 매우 드뭅니다.

공격이 끝나면 환자는 상당한 경감을 경험하고 호흡하기 쉬워지고 급속한 심장 박동이 가슴에 밀려나거나 퇴색하는 느낌으로 멈 춥니 다.

• 발작성 심박 급속 증의 심방 형태는 규칙적인 맥박을 동반하며, 보통 분당 160 회의 수축이 발생합니다.
• 심실 성 발작 빈맥은 펄스의 불규칙성이있는 좀 더 드문 약자 (140-160)에 의해 나타납니다.

발작성 PT 동안 환자의 외모는 변화합니다. 즉, 유방이 특징적이며, 호흡이 빈번 해지고, 불안감이 나타납니다. 아마도 심령 운동을 자극하고, 자궁 경관은 부풀어 오르고 심장 박동의 맥박까지 뛰게됩니다. 과도한 주파수 때문에 펄스를 계산하는 것이 어려울 수 있습니다. 약합니다.

불충분 한 심 박출량으로 인해 수축기 혈압은 감소하지만 이완기 혈압은 변하지 않거나 약간 감소 할 수 있습니다. 심한 저혈압과 심지어 붕괴는 심장의 현저한 구조적 변화 (결함, 흉터, 대형 심장 마비 등)가있는 환자에서 PT의 공격을 동반합니다.

증상 적으로 심방 발작 빈맥은 심실 종류와 구별 될 수 있습니다. 식물성 장애는 심방 세동의 기원에서 결정적으로 중요하기 때문에 식물성 장애의 증상이 항상 나타납니다 (발작 전후의 다뇨증, 발한 등). 심실 형태는 일반적으로 이러한 징후가 없습니다.

PT 증후군의 주요 위험 및 합병증은 심장 마비이며 빈맥의 지속 기간과 함께 증가합니다. 그것은 심근이 과로하며 그 충치가 완전히 비워지지 않아 대사 산물의 축적과 심장 근육의 부종이 발생한다는 사실 때문에 발생합니다. 심방 비우기가 부족하면 폐동맥의 혈액이 고갈되고 심실 빈맥과 수축하는 심실의 혈액이 조금 채워지면 전신 순환계로의 방출이 감소합니다.

PT의 합병증은 혈전 색전증 일 수 있습니다. 심방 혈액 오버 플로우, 손상된 혈류 역학은 심방의 귀에있는 혈전증을 유발합니다. 리듬이 회복되면 이러한 회선이 벗어나 큰 동그라미의 동맥으로 들어가 다른 기관에서 심장 마비를 유발합니다.

발작성 빈맥의 진단 및 치료

갑작스런 부정맥의 발병, 심장의 특징적인 압박, 빠른 맥박과 같은 증상의 특징에 따라 발작성 빈맥을 의심 할 수 있습니다. 심장에 귀를 기울이면 심한 빈맥이 감지되고 소리가 깨끗 해지고 첫 번째 소리가 울리며 두 번째 소리가 약해집니다. 압력 측정은 저혈압 또는 수축기 압력 감소만을 나타냅니다.

심전도를 사용하여 진단을 확인할 수 있습니다. 심전도에서 상 심실 및 심실 형태의 병리에는 몇 가지 차이점이 있습니다.

• 병리학 적 충동이 심방의 병변에서 오는 경우 P 파는 심실 복합체 앞에있는 ECG에 기록됩니다.

ECG의 심방 빈맥

• 임펄스가 AV 연결에 의해 생성되는 경우 P 파는 음수가되어 QRS 콤플렉스 이후에 병합되거나 병합됩니다.

심전도에서 AV-node 빈맥

• 전형적인 심실의 PT에서는 QRS 복합체가 팽창하고 변형되어 심실의 심근에서 발생하는 심실 세동돌과 유사합니다.

심전도 심실 성 빈맥

태평양 표준시가 짧은 에피소드 (여러 QRS 복합체)로 나타나면 정상적인 ECG에서이를 잡아내는 것이 어려울 수 있으므로 일일 모니터링이 수행됩니다.

태평양 표준시의 원인, 특히 가능성이있는 유기성 심장 질환이있는 노인 환자를 명확히하기 위해 초음파, 자기 공명 영상, MSCT가 표시됩니다.

발작 빈맥의 치료 방법은 코스의 특성, 유형, 병리 기간, 합병증의 성격에 달려 있습니다.

심방 및 결절성 발작성 빈맥에서 심실 기능 장애는 병원에 응급 치료 및 응급 수송을 항상 요구하는 반면, 심부전의 징후가 증가하는 경우 입원이 표시됩니다. 환자는 간헐적 인 기간 동안 정기적으로 입원을하며, 한 달에 두 번 이상 발작이 자주 발생합니다.

구급차 여단이 도착하기 전에 친척이나 가까운 사람들은 그 상태를 완화시킬 수 있습니다. 발작이 시작될 때 환자는보다 편안하게 앉고 칼라를 느슨하게해야하며 신선한 공기를 공급해야하며 심장에 통증이있는 ​​경우 많은 환자가 니트로 글리세린을 복용해야합니다.

발작을위한 응급 치료는 다음을 포함합니다 :

1. 외설 검사;
2. 전기 심장 율동 전환;
3. 약물 치료.

심장 율동 전환은 상실 및 심실 내경 모두에서 나타나며, 붕괴, 폐부종 및 급성 관상 동맥 부전이 동반됩니다. 첫 번째 경우, 두 번째 - 75 J에서 최대 50 J를 배출하면 충분합니다. 마취를 목적으로 seduxen을 주입합니다. reciprocal PT를 사용하면 경식도 (transesophageal) 페이싱을 통해 리듬 회복이 가능합니다.

Vagal 샘플은 심실 빈맥과 함께 자율 신경 분포와 관련된 심방 세동의 공격을 완화하는 데 사용되며 이러한 샘플은 효과를 나타내지 않습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 스트레인;
• Valsalva 기동은 코와 입을 닫아야하는 강렬한 호흡입니다.
• 애쉬너의 시력 - 안구에 대한 압력;
• Chermak-Gering 샘플 - 흉쇄 유돌근에서 내측으로 경동맥에 압력;
• 개그가 반사 될 때까지 혀의 염증을 자극합니다.
• 얼굴에 차가운 물을 붓는다.

Vagal 검사는 미주 신경을 자극하여 심장 리듬을 감소시키는 데 목적이 있습니다. 구급차를 기다리는 동안 환자 자신과 친척이 접근 할 수 있지만 부작용을 항상 제거하지는 못하므로 약물 투약은 발작성 PT의 치료를위한 전제 조건입니다.

샘플은 리듬이 회복 될 때까지만 수행되고, 그렇지 않으면 서맥과 심장 마비 상태가 생성됩니다. 경동맥동의 마사지는 경동맥 죽상 동맥 경화증 진단을받은 노인에게 금기입니다.

심실 성 발작 빈맥에 대한 가장 효과적인 항 부정맥 약물은 다음과 같이 고려됩니다 (효과가 감소하는 순서대로).

ATP와 베라파밀은 거의 모든 환자에서 리듬을 회복시킵니다. ATP의 단점은 불쾌감을주는 주관적 감각으로 간주됩니다 - 발진 발작, 메스꺼움, 두통이 나타나지만 약물 투여 후 30 분 이내에 이러한 징후가 문자 그대로 사라집니다. 코도 론의 효과는 80 %에 이르며 노보 키나 미드는 환자의 약 절반에서 리듬을 회복시킵니다.

심실 중독 치료가 리도카인의 도입으로 시작될 때 - 노보 카인 아미드와 코르다 론. 모든 약은 정맥 주사로만 사용됩니다. 심전도 중에 이소성 중심을 정확하게 위치시킬 수없는 경우 리도카인, ATP, 노보카인 아미드, 코다 론과 같은 항 부정맥 약물의 다음과 같은 순서가 권장됩니다.

환자의 공격을 중지 한 후, 환자는 발병 빈도, 기간 및 혈역학 적 장애의 정도에 따라 재발 방지 치료의 필요성을 결정하는 거주지의 심장 전문의의 감독하에 파견됩니다.

부정맥이 한 달에 두 번 또는 더 자주 발생하거나 공격이 드물지만 장기간 지속되고 심부전 증상이 나타나면 발간 기간 동안 치료가 필요하다고 간주됩니다. 발작 빈맥의 장기간 재발 방지 치료를 위해 다음을 사용하십시오 :

PT의 공격을 복잡하게 할 수있는 심실 세동 예방을 위해 베타 차단제 (metoprolol, anaprilin)가 처방됩니다. 베타 차단제의 추가 목적은 다른 항 부정맥제의 복용량을 줄일 수 있습니다.

보존 적 치료가 정확한 리듬을 회복시키지 않으면 외과 적 치료가 PT에 사용됩니다. 수술로서, 비정상적인 경로 및 자궁외 영역의 펄스 발생을 제거하기 위해 고주파 열 치료가 수행됩니다. 또한, 이소성 초점은 물리적 에너지 (레이저, 전류, 저온 효과)를 사용하여 파괴 될 수 있습니다. 어떤 경우에는 맥박 조정기 삽입이 표시됩니다.

PT의 확진 된 진단을 가진 환자는 발작 부정맥의 예방에주의를 기울여야한다.

태평양 표준시의 공격 예방은 진정제를 복용하고, 스트레스와 불안을 피하며, 담배 흡연, 알코올 남용, 항 부정맥 약물의 규칙적인 사용이 처방 된 경우 제외합니다.

태평양 표준시에 대한 예후는 그 유형과 원인 질환에 달려 있습니다.

가장 유리한 예후는 수년간 일할 수있는 특발성 심방 성 발작 빈맥 환자에게 있으며 드물게는 부정맥의 자연적 소멸도 가능합니다.

심실 상 발작 빈맥이 심근 질환에 의해 유발 된 경우, 예후는 진행 속도와 치료 반응에 따라 달라집니다.

가장 심각한 예후는 심근의 변화 배경에서 일어나는 심실 성 빈맥, 즉 경색, 염증, 심근 영양 장애, 역류성 심장 질환 등에서 관찰됩니다. 이러한 환자의 심근의 구조적 변화는 심실 세동에서 PT의 위험을 증가시킵니다.

일반적으로 합병증이 없다면 심실의 PT를 가진 환자는 수십 년 동안 산다. 평균 수명은 재발 방지를위한 항 부정맥제의 규칙적인 사용을 증가시킨다. 사망은 보통 심한 결함, 급성 경색 (심실 세동의 가능성이 매우 높음), 이미 임상 사망 및 심폐 소생 관련 심폐 소생술을 겪은 환자의 발작 빈맥의 배경에서 발생합니다.

심방 빈맥이란 무엇입니까?

심방 빈맥은 상실 영역에 이소성 병변이 형성 될 때 일종의 부정맥 장애입니다. 심장 근육을 추가로 자극하는 병리학 적 전기적 자극은 심방에 형성된 하나 또는 여러 개의 초점에 의해 생성 될 수있다.

여러 foci는 보통 노년기에 더 자주 발생하는 다른 심장 이상을 가진 환자에서 나타납니다.

다중 초점으로 인해, 흥분성 파동이 심방의 넓은 영역을 순환하며, 종종 심박동을 일으 킵니다. 병리학에서 심전도의 주요 특징은 심방 조동의 진단과는 다른 isoline으로 구분 된 P teeth입니다.

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단일 초점 심방 빈맥은 1 개의 부정맥으로 진행되며 다 초점은 3 개 이상의 부위를 가질 수 있습니다. PT는 상실 성 빈맥의 한 유형으로, 보통 단기간 또는 장기간 실신을 유발합니다.

환자의 70 %에서 우심실 빈맥이 발생하며 덜 자주 좌심방이 생깁니다. 만성 심장, 기관지 및 폐 질환 환자는 위험합니다. 보통, 심방 빈맥의 공격은 수시로 발생하지만 며칠 및 수 주간 지속될 수 있습니다.

병적 인 상태에서 심장 근육의 수축 빈도는 분당 140-240 비트에 도달 할 수 있지만 평균적으로이 지표는 160-190입니다.

분류

전기적 충동 형성 부위의 국소화에 따라 심방 병리는 다음과 같습니다.

병적 충동의 핵 형성 메커니즘에 따라, 심방 빈맥은 다음과 같이 나뉘어진다 :

• 심방 세동의 배경에서 발생하는 심장 근육의 병리로 인한 경우, 때때로 심방 조동;
• 근육 수축의 빈도는 90-120 스트로크에 이른다.
• 이러한 형태의 병리학에서는 베타 차단제조차도 효과가없는 것으로 간주되며 라디오 주파수 절제를 수행하는 것만으로 심장의 정상적인 리듬을 회복 할 수 있습니다.

이유

심방 빈맥의 원인이되는 주된 원인은 심장병과 주로 심장 질환에 영향을 미치는 요인입니다.

병리학은 배경에서 발생할 수 있습니다 :

• 고혈압;
• 심근염;
• 심장 마비;
• 다양한 심장 결함;
• 기관지 및 폐의 만성 질환;
• 심장 수술;
• 마약, 알코올 및 기타 독성 물질을 복용 한 후 중독;
• 갑상선 질환;
• 신진 대사 장애;
• 과체중;
• 순환기 문제;
• 갑상선 및 부신 땀샘의 활동 증가.

간혹 발작은 배당체와 항 부정맥제의 과도한 사용으로 인해 발생합니다. 특히 Novocainamide는 노인에게 내재되어 있습니다.

PT의 짧은 발기 성 발작은 또한 위장병을 일으킬 수 있습니다. 그러나 매우 자주 병리의 명확한 원인을 밝힐 수는 없습니다. 노인의 경우 단기간의 발작은 정상적인 것으로 간주됩니다.

심방 빈맥의 증상

PT의 임상 증상은 부정맥과 완전히 일치하며 다음과 같이 나타납니다.

• 일반적인 불쾌감;
• 호흡 곤란, 호흡 곤란;
• 현기증과 눈의 어둡게;
• 가슴 통증;
• 심계항진의 공격;
• 불안과 두려움.

증상은 연령에 따라 크게 달라질 수 있으며, 일부 환자에서는 심박동이 빠르며 심방 빈맥의 다른 증상은 없습니다.

예를 들어, 젊은 나이에 사람이 건강한 심장을 가질 때 부정맥의 공격이 더 두드러집니다. 노년층에서는 심장 박동수의 단기간 증가가 종종 눈에 띄지 않게됩니다.

진단

갑상선과 부신 호르몬에 대한 분석도 중요합니다.

초점 및 다 초점 PT를 결정하기 위해 심전도에서 치아의 해독이 수행됩니다.

대부분의 경우 한 번의 발병이 현지화되었습니다.

• QRS 군에 선행하는 부비동 P 파와 모양이 다르다.
• 아마도 12 리드의 P 치아에 의해 표시되는 부정맥 발생 부위 일 것입니다.

빈맥을 먹는 이유는 무엇입니까? - 여기를 읽어보십시오.

심전도에서 심방 빈맥은 다음과 같은 특징이 있습니다 :

• 부비동 노드 근처에 병변이있는 PT를 나타내는 리드 2, 3 및 avF의 양성 치아 P;
• 관상 동맥 및 AB 접합 근처에 병변이있는 PT를 나타내는 리드 2, 3 및 avF의 음의 치아 P;
• 리드 1의 P 치아의 양극성 및 오른쪽 심방의 경우 avL, 좌심방 PT의 경우 양성;
• 병리학 적 충동의 원천이 좌심방에있을 때, 리드 V1에있는 P 파의 양의 M 자 모양의 파동;
• 종종 치아 T에 치아 P를 부과하는 경우, 심박수가 150-200 비트 인 선행 QRS 복합체;
• 중화 율과 비교하여 PQ 간격이 연장되었다.

심전도상의 다 병성 심방 빈맥은 P 파가 특징이며, P 파는 주파수와 구성을 지속적으로 변화시킵니다.

3 개의 이소성 피질에서 P 형 치아의 3 가지 형태 변이가 관찰되며, 이들은 서로 분리되어있다.

차동

arrhythmic 무질서를 제거하지 않고 AB 노드에서 충동의 봉쇄와 심방 빈맥은 병리학의 감별 진단을 허용합니다.

일시적으로 악화되는 AB 행위의 도발을 위해 다음을 사용하십시오.

• 미주 샘플;
• 정맥 내 izoptin 또는 ATP.

임펄스 발달의 기전이 자동적 일 때, 병적 인 초점의 활동과 수축의 리듬의 점진적인 증가가 관찰 될 것이다.

자궁 경부의 활동이 감소 할 때 빈맥이 멈추기 전에 수축의 빈도가 감소합니다. arrhythmogenic 초점의 "워밍업"과 "냉각"현상은 상행 질환에서 가장 흔히 볼 수있는 상호 유형에서 발생하는 빈맥에서는 드문 경우입니다.

치아의 극성 P는 중요한 차등 지표입니다. 리드 2, 3 및 avF의 P 치아의 양성 특성은 심방 빈맥에만 해당됩니다. 부정적인 P 치아가 이러한 리드에서 관찰되면 심방 빈맥을 확인하기 위해 심전도에서 확인 된 다른 징후가 필요합니다.

치료

PT는 환자의 건강에 특별한 위험을 나타내지 않으며, 부작용이 동반 된 요법이 필요합니다.

종종 ECG 검사를하는 동안 우연히 병리가 감지됩니다.

그러나 불쾌한 임상 징후로 인해 환자의 삶의 질이 점차 떨어지면 공격 중 심장 근육의 수축 빈도가 지속적으로 증가하며 시간이 지남에 따라 심장 구멍의 크기가 증가 할 수 있습니다. 따라서 진단 후 의사는 약물 치료 또는 고주파 열 치료를 처방합니다.

• 그들의 도움으로, 태평양 표준시의 공격 중 심실 리듬이 제어됩니다;
• 그들은 방실 결절의 전기 전도성을 지연시킬 수있다.
• 필요한 경우 약물을 경구 또는 정맥 내로 사용할 수 있습니다.
• 발작을 예방하고 출혈의 심각성을 완화시키는 데에도 사용할 수 있습니다.

• 부비동 리듬 유지, 심장 근육에 작용하고 전기 전도도를 늦추십시오.
• 많은 환자들이 심방 빈맥을 막기 위해 항 부정맥제를 사용합니다.
• 어떤 경우에는 건강에 위협이되는 다른 심장 병리 현상의 발달에 기여하기 때문에 의사는 환자를 치료하는 전술을 변경합니다.

• 90 %의 경우에서 빈맥 및 동반 된 증상으로부터 환자를 구할 수 있음;
• 수술은 전신 마취하에 시행되지만 가슴을 열 필요는 없습니다.
• 특별한 도뇨관을 사용하여 고주파 전류가 심장에 가해져 자궁외 초점을 파괴하고 His 번들을 통해 전도성을 방해합니다.

위험한 것

병리학 자체가 드러나는 부정적인 증상에도 불구하고 병리학은 건강에 위험한 것으로 간주되지 않습니다.

일반적으로 심장 근육은 심방 빈맥 공격에 대처하며 거의 합병증을 일으키지 않습니다. 발작이 며칠 동안 지속될 때만 심장 근육을 약화시킵니다.

다른 리듬 장애, 특히 심방 세동을 예방하기 위해 의사는 치료를 권장합니다.

예측

심방 빈맥은 고립 된 병리학으로 간주되며, 건강한 생활 습관, 알코올 및 니코틴 중독의 제거, 수면의 개선 및 스트레스를 피함으로써 질병의 진행을 제어하는 ​​것이 가능합니다.

짧은 기간의 발작이 반복 될 수 있다는 사실에도 불구하고 예후는 매우 유리합니다. 병리학 적 치료가 항상 필요한 것은 아닙니다.

불안은 환자가 도움을 구하지 않고 치료를받지 않은 몇 달 또는 몇 년 동안 스스로를 나타내는 장기간의 공격을 야기합니다. 이 경우, 심방 심근 질환이 나타날 수 있습니다.

여기에서 얼마나 위험한 발작성 빈맥이 있는지 확인할 수 있습니다.

빈맥이 생기면 어떻게 살아남을 수 있을까요?

또한 장기간에 걸친 심방 빈맥이 발생하면 치료가 제 시간에 시작되지 않으면 장래에 정상적인 부비동 리듬을 회복하기가 더 어려워집니다.

심방 발작 빈맥

심방 발작 빈맥

발작성 빈맥에 영향을 미치는 요인은 전해질 장애, 산화 환원 과정의 장애, 미세 순환 장애와 함께 중앙 및 관상 동맥 혈류의 감소입니다.

발작성 빈맥 - 신체적, 정서적 스트레스, 흡연, 알코올, 약물 (주로 심장 글리코 시드)의 독성 영향을 유발합니다.

환자는 일반적으로 약점, 공포, 흥분, 마음의 무거움의 느낌, 가슴에 압축의 감각, 현기증 (실신 할 수있다), 무거움의 느낌에 (대부분의 경고없는 경우에, 중심부에 초기 쇼크) 강한 마음의 갑작스러운 외관을보고 귀에 머리 잡음.

검사에서 피부의 창백은 주목할 만하다. 목 정맥의 부종과 맥박 증가, 빠른 호흡. 심장 청진시 : 1 톤 강화, 2 약화, 가속 진자 리듬 (소위 embryocardia), 분당 160-220의 심장 박동. 올바른 리듬과 함께. 종종 발작성 심박 급증의 발작은 발한, 묽게 씻기, 메스꺼움, 구토 증가와 동반되며 배설물에 대한 충동이있을 수 있습니다. 중요한 징후는 2 ~ 3 시간이 지나면 소변이 자주 나타나며 (공격이 시작될 때만) 이뇨가 크게 줄어 듭니다.

심방 발작 빈맥에 대한 진단 지침은 다음과 같습니다.

• 공격의 갑작스런 발병 및 갑작스러운 종료;

• 분당 160 회 이상의 빈도를 가진 빈맥;

• 정확한 리듬 (심방 세동과는 다릅니다);

• 불분명 검사 중 공격 중지 가능.

발작성 빈맥에 대한 ECG 기준.

• QRS 단지는 변경되지 않습니다.

• 심방 세동 증후군의 빠르고 리듬감있는 속도로 서로 이어지는 사슬.

방실 초발 발성 빈맥은 덜 흔하며 보통 심장의 유기적 병변과 디지털 디 글리코 시드 (digitalis glycosides)로 중독됩니다. 진단 지표는 다음과 같습니다.

• 비교적 낮은 심박수 (보통 140-160 분);

• 심부전의 급속한 발전 (불명확 한 심전도를 가진 우심실 부전의 징후는 방수 성 발작 빈맥과 가장 관련이 있습니다);

경정맥의 팽창과 맥동이 급속하게 나타난다.

• "미주리 (vagus)"표본의 영향을 덜주기.

발작성 빈맥에 대한 ECG 기준은 음의 P 파 (그러나 심박수가 높은 T 파에 계층화되어있어 구별하기가 매우 낮고 어려울 수 있음)입니다.

심실 성 발작 빈맥 (심인성, 심방 성, 방실) 사이의 정확한 차이는 전기 생리 학적 연구 없이는 항상 가능하지 않다는 것을 알아야한다. 이 경우 상지 실성 발작성 빈맥의 진단을 제한하는 것이 허용됩니다.

목차 "비상 사태의 응급 처치"목차

발작성 심방 빈맥 (부비강염이나 방실 결절의 침범없이)

국소 적 및 순환 적 기전은이 그룹의 순전히 심방 리듬 장애의 원인 인자로서 동등하게 중요하며, 이는 보통 부비동이나 방실 결절과 독립적으로 발생합니다. 그들의 명칭 사용 널리 사용되는 약어 "POS"(발작성 심방 빈맥),하지만 오늘은 진정한 PPT는 비교적 드문 (또는하지 종종 인식) 부정맥과 같은 경우에 이름을 더 적절한 일반화는 것은 분명하다 - "발작성 상심 실성 빈맥"(PNZHT).

대부분의 경우 발작이나 만성 심방 빈맥이 어린이 또는 젊은 사람들에게서 관찰됩니다. 다른 경우에는, 디곡신 중독이이 질환의 원인 인자이다 [48]. 이 문헌에 데이터 두 가지 감별 제거하는 (일부 있음) - 발작성 동성 빈맥 및 순환 마디 빈맥 (빈맥 Kumela) [49]의 안정된 형태. 부비동염의 모든 병과의 병용은 중요하지 않습니다.

도 4 8.18. 발작 성 심방 빈맥의 자연 발생 발달의 두 가지 다른 예. 적절한 심실 수차가 진단을 어렵게하지만 심전도 곡선을 면밀히 조사하면 전형적으로 빈맥의 P 파가 감지됩니다. b - 빈맥이있는 음성 P 파의 출현 (납 I)은 좌심방에서 발생하는 것으로 나타납니다.

이 부정맥으로 인해 동일한 발작이 일반적인 발작성 상실 성 빈맥에서 관찰되는데 그 빈도는 150-200 비트 / 분입니다. 심전도 표시는 특정하며 케이스의 절반 이상이 두 노드 (도. 8.18)의 영역 바깥 부정맥의 원점뿐만 아니라 AV 노드의 특성을 명시 기능 독립성을 나타낸다고는 P 파의 편심 형상을 포함한다. 실제로 AV 노드에서 멀리 떨어져있는 장소에서 빈맥이 발생하면 간격 P-R이 증가해야합니다. 짧은 간격의 P-R은 AV 노드 내부 또는 AV 노드로의 빠른 통과 영역에서의 기원을 나타냅니다.

부정맥의 발생은 자발적으로 발생하며 (발작성 부비동 빈맥의 경우와 마찬가지로) 조기 조기 출혈이 필요하지 않습니다. 그러나 때로는 공격으로 인해 늦게 심방주기 외에, 아마도 발생하지만 빈맥 중 P 파의 구성에 큰 폐 쇄 길이 자발 초점 활성 또는 존재 순환 빈맥 증폭 중 하나를 포함 ekstravozbuzhdenii과 동일하게 유지 및 "비정형"개시 [44].

표 8.2. 발작성 부비동 빈맥과 발작성 순수 심방 빈맥 사이의 특징적인 차이

전설 : 더하기 기호 - 이득; 마이너스 - 억압; 0은 부적합합니다.

심방 빈맥 환자에서 심장 내 EFIs

공격은 다음 상황 중 하나에서 시작됩니다. 1) 조기 외전 자극으로 인해 2) 자발적으로, 후기 심방 외조와 함께, P 파 구성은 빈맥 중에 관찰되는 것과 동일하다; 3) 증가 된 부비동 리듬 때문에 (그림 8.19). 소프트웨어 외부 자극이나 증분 자극의 도움으로 발작이 시작되는 경우는 재현성이 거의 없다 [49, 50]. 현재 5 예에서 순환의 징후가 나타나고있다 (그림 8.20과 8.21). 빈맥의 시작 직후에, 리듬 가속화 단계가 종종 관찰된다 [51]. 심방 빈맥 공격 중 심방지도 작성은이 부정맥의 편심, 외과 적 노드 기원을 확인합니다. 분명히 역설적 인 미숙아 또는 최소한의 지연 의존성 지연으로 심방에서 심실 외전이 없어 심실 빈맥이 발병 할 때 추가 AV 경로의 침범을 방지 할 수 없다 (그렇지 않으면 공격 중 심방의 편심한 활성화를 설명 할 수있다).

도 4 8.19. 활성화 순서가 바뀌면서 심방 빈맥이 단기간에 자발적으로 발병 함. 마지막 세 번의 흥분 동안 좌심방이 리더가됩니다. 전극 변위의 부재는 빈맥의 시작과 끝에서 두 개의 부비동 (sinus) 흥분 동안 상응하는 심방 활성화 맵에 의해 확인된다. EGSPP - 우심방 중간 부분의 전위도; E1 HPV - 우측 심방의 상부의 전위도; EGLP - 좌심방의 전위도.

도 4 8.20. 우심방의 여분 자극에 의해 좌심방의 하부에서 시작된 심방 빈맥의 짧은 삽화 (협약 P).

관상 동맥 (EGX)에서 나온 EG 리드의 활동은 다른 리드에서의 활동을 나타냅니다. 첫 번째와 두 번째 흥분은 정상적인 부비동 흥분입니다. 명칭은 그림에있는 그림에서 볼 수있다. 8.10.

도 4 8.21. 심방의 중간 부분에서 발작성 빈맥의 시작 및 종료. 계획된 외음의 외삽 (Raxt, 화살표).

공격 중에 관찰되는 방실 전도의 다양성은 부정맥 발생에있어서 AV 노드의 관련성을 배제 할 수있게 해줍니다. 전설, 그림에 캡션을 참조하십시오. 8.10.

도 4 8.22. 베라파밀 대한 상대 감도 순수 발작성 심방 빈맥 (컨트롤) (방실 결절의 부분 블록 심실 리듬을 느리게하지만 심방 리듬을 촉진) 및 그 감속 aymalinu하도록하고 동 리듬 (마지막 프래그먼트)의 복구를 초래 빈맥을 정지한다. 이 경우 경동맥의 마사지는 베라파밀과 같은 효과가있었습니다.

사실 이러한 충동은 순환 회로 내로 "백도어"를 통해 그리고 내화 기간이 가장 긴 회로의 "약한 연결"근처로 침투합니다 (그림 8.21 참조). 그러나, 대부분의 경우, 심방 자극을 사용하여 빈맥을 억제하려는 지속적인 시도는 부정맥 중에 초점 활동이 증가 할 때만 필요하다 (그림 8.22) [40, 52].

심실을 보호하기위한 디곡신과 퀴니 딘 유사 약물의 조합을 사용하는 것이 가장 효과적이며, 특히 심방 심근 내에서 발생하는 부정맥이있는 경우에 효과적입니다. 퀴니 딘 유사 약물 중 디 소피 라 미드가 현재 가장 많이 사용되는 약물입니다. 이 치료법은 심장 내 검사시 약물 학적 연구 결과를 토대로 심방 자극에 대한 심한 자극 (그림 8.23)에 대해 verapamil이 뇌실 보호 기능을 효과적으로 향상 시킨다는 점을 보여 주었다. (그림 8.23) 심방의 증가에 역설적 인 효과를 유발하기도한다 리듬 verapamil은 아마도 심방 심근의 불응 기간을 줄임으로써 심방 펄럭 거리가 깜박임으로 전환되는 데 (경동맥 마사지에서 종종 볼 수있는 것처럼) 잘 알려져 있습니다. 대조적으로, aymalin (quinine과 같은 약물)은 속도를 늦추고 결국에는 빈맥을 회복 시키며, 부비동 리듬을 회복시킵니다 (그림 8.23 ​​참조). 이러한 리듬 장애가있는 경우, amiodarone이 가장 효과적 일뿐만 아니라 디곡신과 베타 차단제의 조합이 가장 효과적입니다 [53, 54]. flekainid 나 propafenone과 같은 다른 약들도 시도 할 수 있습니다.하지만 그 효과를 확인하려면 추가 연구가 필요합니다.

도 4 8.23. 발작 성 심방 빈맥 (A - B)을 중지하기 위해 심방 자극을 강화 (각 경우마다 다른 빈도로).

자극 빈도가 높을수록 이소성 초점의 억제 정도는 더 높았지만, 모든 경우에있어서 그 활동은 부비동 절제술의 기능보다 빠르게 회복되었다. 공격은 Aymaline의 도입으로 인해 성공적으로 중단되었습니다.

심방 빈맥이 아마도 디곡신 중독에 기인 한 경우,이 약물은 혈장 내 농도를 결정한 결과에 따라 일시적으로 취소되어야합니다. 배당체 대신에 베라파밀 투여가 필요할 수 있습니다.

특별한 인공 심장 박동기를 삽입 할 필요는 매우 드뭅니다 [55]. 더 적은 경우조차도, 내과 치료 초점을 외과 적으로 제거해야한다 [56,57]. 정맥 내 카테터를 사용하여 이소성의 초점을 성공적으로 제거하는 방법이 기술되어있다 [58]. 말할 것도없이 그러한 접근법은 충분한 경험의 축적과 장기간의 관찰 결과의 평가를 필요로한다.

메커니즘. 심방 발작 빈맥은 심방 근육에 위치한 여기의 이소성 초점으로부터 분당 160-220의 빈도로 신속하고 리드미컬하게 방출되는 자극의 결과입니다 (그림 87a 참조). 일반적으로 방실 차단이 없으며 심실은 심방에서 나오는 각 맥박에 반응한다. 즉, 심방과 심실은 조정 된 방식으로 수축한다.

이것은 가속되고 아주 정확한 심실 리듬을 만듭니다.

심방 빈맥에서의 이소성 중심의 발생을위한 두 가지 주요 심전도 메커니즘 - 심방 근육의 전도 시스템의 세포의 재진입 메커니즘 및 증가 된 자동 기능.

흥분 재진입 메커니즘 ( "재진입")은 세 가지 옵션 중 하나입니다 - 심방 노드 및 심방 조 직과 인접한 심방 노드를 통한 심방 흥분 재 입력. 최근 몇 년 동안 상 심실 빈맥의 상당 부분이 심방의 전도 시스템의 극히 일부에서 방실 결절이나 미세 반사 된 흥분에서 재발 성 흥분의 결과라는 것이 입증되었습니다.

흥분 재진입 (역 리듬)은 방실 결절의 재진입 메커니즘입니다. 심방 흥분의 재진입을 만들려면 방실 결절의 일부를 종 방향으로 단방향으로 봉쇄해야합니다.

여기 자극은 방실 결절의 차단되지 않은 부분을 통해 심실로 들어간 다음 처음에는 한 방향으로 차단 된 방실 결절 부분을 통해 심실에서 심방으로 동일한 임펄스가 되돌아옵니다.

심방을 재 활성화 한 후, 여기 자극은 방치 기간을 이미 지나친 방실 결절의 첫 번째 차단되지 않은 부분을 통해 다시 심실로 전달됩니다. 따라서, 원 운동이 발생하여 여기 파가 심방에서 심실 및 후방으로 이동하여 방실 결절의 한 부분 또는 다른 부분을 통과합니다.

본질적으로, 우리는 불균일 전도성, 단 향성 블록 및 재발 성 흥분의 메커니즘과 함께 방실 조직의 길이 방향 해리에 대해 이야기하고 있습니다.

심방의 흥분 재진입의 미세 메커니즘의 출현을 위해서는 전도 시스템의 세포가 아트리움의 근육 세포와 관련되어있는 장소의 단 향성 차단 장치가있는 작은 영역이 필요합니다.

흥분 재진입의 거시적 메커니즘은 상 심실 발작 빈맥을 유발할 가능성이 적다.

상실 성 빈맥의 일부는 증가 된 자동 증식, 즉 심방 전도 시스템의 세포의 작은 부분의자가 이완기 증식 (phase 4)의 증가의 결과이다.

이것은 확장기가 시작될 때보다 큰 음의 잠재력과 관련이 있습니다. 급격한 증가 - 자발적인 탈분극의 급격한 증가 및 (또는) 도체 시스템의 셀 임계 값 흥분성 감소와 관련이 있습니다.

병인학. 심방 발작 빈맥을 일으키는 요인은 외반 불규칙 부정맥의 요인과 동일합니다.

림프절 증후군, 담석증, 신장 결석증, 대장염, 변비, 만성 췌장염, 만성 췌장염, 허리 둘레 디스크, 경추부 척추의 척추 증, 자궁 경부 spondylosis, meteorism 다른 기관의 병리학 적 변화로 인한 반사 자극 : 위장염, 위궤양, 공포증, 위장 과부하 기관지 폐색 과정, 종격동 종양, 생식기 질환, 두개골 손상, 뇌종양, 다발성 경화증 및 기타 신경계의 유기성 질환

호르몬 장애 - 사춘기 나이, 임신, 생리, 폐경, 갑상선 호흡 장애, 난소 기능 장애, 뇌하수체 질환, 테타 니

과도한 소비와 니코틴, 커피, 차, 알코올에 대한 과민

류마티스 밸브 결함

심근염 및 심근 후 심근 경화증

디지털 중독

카테터 삽입 및 심장 수술, 유방 수술

심방 발작 빈맥의 원인은 흔히 설명 할 수 없다. 2 / 3-3 / 4 경우에, 실제로 철저한 연구로도 규범에서 벗어나지 않는 실제적으로 건강한 심장을 가진 사람들에게서 관찰됩니다. 가장 중요한 것은 심장 외 요소와 무엇보다도 심장의 식물 영양 조절 기능이 저하 된 중추 신경계의 기능 장애입니다.

이에 따라, 그러한 환자에서 과민 반응 증으로 인한 신경 과민 반응을 증가시킬 수 있습니다. 공격은 차, 커피, 청량 음료, 흡연시 강한 감정을 앓고 난 후 매우 자주 발생합니다. 각 환자는 질병, 주로 위장관, 횡격막, 담낭 및 신장과 관련하여 공격의 반사적 기원에 대한 가능성을 분명히해야합니다.

생체 기관, 폐 및 흉막, 종격동, 척추, 췌장 등 실제로는 자주 잊혀지는 다른 기관에서 반사 자극을받는 경우는 적습니다. 호르몬 질환 중 갑상선 중독증이 가장 중요합니다. 갑상선 기능 항진증은 심방 성 발작 빈맥의 발생 조건을 만들 수 있습니다.

그러므로, 임상 적으로 부족한 형태의 갑상선 중독증을 ​​확인하는 것이 필요합니다. 임신, 사춘기 및 폐경기가 동반되는 신경 - 체액 성 장애로 인해 발작성 빈맥이 발생할 수 있습니다.

WPW 증후군에서는 심방 발작 빈맥이 자주 발생합니다.

심방 빈맥의 원인에서 유기성 심장 질환의 중요성은 아직 밝혀지지 않았다. 심방 빈맥 환자의 약 30-40 %에서 염증, 퇴행성 또는 경화 성 심근의 패배가 심방 빈맥의 출현과 인과 관계에 있다는 것은 의심의 여지가 없습니다.

후자는 류마티스 성 심장병, 관상 동맥 죽상 경화증 및 고혈압 성 심장에서 가장 흔하게 발생합니다. 심근 손상의 심각성은 빈맥의 출현에 중요한 역할을하지 않습니다. 추가적인 기능적 요소가 중요합니다.

관상 동맥 죽상 경화증은 심방 세동에 비해 심방 발작 빈맥이 훨씬 적습니다. 심근 경색은 심방 발작 빈맥에 의해 거의 복잡하지 않습니다.

고혈압과 발작 빈맥이 합쳐져 약 1/4의 경우에 나타났습니다 (Mandelstam). 혈압 부하, 신경 조절 장애 및 교감 신경 - 부신 시스템 (catecholamines)의 증가 된 활성은 병리학 적으로 중요합니다.

비 류마티스 성 심근염은 심방 발작 성 심박 급속 증후군에 의해 거의 복잡하지 않습니다. 일부 관측은 발작 성 빈맥을 동반 한 부검시 비교적 자주 국소 염증성 및 경화성 변화가 심방 근육에서 발견된다는 사실을 보여줍니다.

디지탈리스 약물로 인한 중독은 심방 발작 빈맥을 유발할 수 있으며, 이는 매우 어렵고 높은 사망률을 초래합니다 (최대 65 %의 코데이 및 어빙). 이러한 경우, 주된 중요성은 심근의 세포 내 칼륨 함량이 감소되어 디지털화 된 감수성을 증가시키는 것입니다. 저칼륨 혈증은 풍부한 이뇨제, 설사 및 구토로 진행됩니다.

세포 내 칼륨 함량의 감소는 특히 saluretics로 치료 한 후 심근 경색으로 나타납니다.

다음의 병인 요인의 실행에 가장 중요합니다.

강한 감정, 긴장감, 과로

사춘기, 임신, 폐경

니코틴, 커피, 차, 술

위장병, 담낭과 신장의 질병