심혈관 시스템 >>>> 혈전의 메커니즘 및 혈전 색전증의 원인

혈액 응고의 메커니즘과 혈전 색전증의 원인.

혈전증의 메커니즘은 손상된 혈관을 "복구"하기 위해 자연 자체에 의해 만들어집니다. 혈전증의 과정을 혈전증이라고합니다. 이 과정의 의미는 손상 부위를 밀폐하기 위해 단백질과 혈액 미립자 (혈소판 및 적혈구)의 비가 역적 변성을 수행하는 것입니다. 혈병의 특징은 혈관 벽에 붙어 있고, 겹쳐진 구조와 거친 표면을 가지고 있다는 사실입니다. 혈전의 전체 구조는 혈류를 보존하도록 설계되었으며 정상 상태에서 혈관과의 강한 접착은 분리를 제공하지 않습니다.

혈액 응고의 형성 메커니즘.

혈관이 손상되면 혈액 응고 과정에서 혈액 응고를 방지하는 물질이 벽에서 방출되기 시작합니다. 이 경우 혈소판이 변하기 시작하고 붕괴되기 시작하며 혈액 응고를 촉진시키는 전 혈액 응고제 (트롬빈 및 트롬 보 플라 스틴)가 혈액으로 방출됩니다.

피가 위험한 것보다 낫다.

트롬빈의 작용하에, febrinogen (적혈구 침강 속도에 영향을 미치는 단백질)은 필라멘트로 변환되어 섬유소의 형태로 혈전의 기초를 형성합니다. 혈액 세포는이 네트워크의 세포에서 수집됩니다 : 응집 된 혈소판, 백혈구 및 적혈구. 시간이 지남에 따라 디자인이 압축되었습니다. 혈전증 과정이 완료되고 혈액 누출이 제거됩니다.

혈전증의 원인은 다양 할 수 있습니다.

• 혈관벽의 물리적 손상 - ​​기계적 상해, 전기적 상해;
• 혈관벽에 화학적 손상;
• 미생물 내 독소의 효과;
• 대규모 수술 개입;
• 출산;
• 생리 장애 - 죽상 경화증, 당뇨병, 고혈압, 알레르기;
• 아드레날린의 방출은 prostaglandin (prostaglandin)의 합성을 억제하여 혈액 응고를 늦추고 혈전 형성에 기여합니다.
• 혈액 응고를 억제하는 시스템의 위반뿐만 아니라 혈액 응고를 촉매하는 시스템의 장애;
• 호르몬 약 (예를 들면, 피임약)의 수락;
• 흡연은 혈액 응고의 강력한 조절자인 니코틴의 작용하에 트롬 복산의 형성에 기여합니다.
• 종양의 출현 (양성 종양과 악성 종양의 발생)은 혈전 형성에 기여합니다.
• 좌식 생활 양식은 혈액 순환이 불충분하고 폐색전증이나 정맥 혈전증을 일으킬 수 있습니다.

혈전증의 결과.

통제되지 않는 혈전증의 과정은 많은 질병의 발병을 초래합니다.

혈관과 혈관이 분리되는 요인.

혈관의 탄성 특성을 위반하면 깨지기 쉽기 때문에 혈관 벽은 혈전을 충분히 견딜 수 없습니다. 혈전 삽입 부위의 혈관 벽의 완전성에 위배 될 수 있습니다.

혈액 응고가 혈액에 의해 끊임없이 씻겨지기 때문에 혈관 벽에 붙어 있으면 혈류에 지속적으로 저항하며 혈액 응고에 압력을 가하는 혈액의 정성 - 유동성과 혈액 점도 -가 특히 중요합니다. 혈액의 유동성이 높을수록 혈액 응고를 씻고 주위를 구부리는 것이 더 쉬워집니다. 혈액의 점도가 높을수록 혈관 내 혈압을 견딜 수있는 혈병이 더 어려워집니다.

그런 일이 있습니다 - "뜨는"혈전. 이러한 혈병은 혈관벽에 점차적으로 연결되어 혈류를 끊임없이 맴돌기도합니다. 갑작스런 움직임 : 기침, 심호흡, 웃음, 근육 긴장은 그것을 찢어 혈류로 던질 수 있습니다. 응고 계통, 초음파 혈관 조영술, 초음파 유방 조영술 (sonoelastography) 등 위험한 혈전을 결정하는 특수한 하드웨어 연구 방법이 있습니다.

혈관으로부터 혈전이 분리 된 결과는 혈관 내강의 막힘 (embolism)입니다. 작은 혈관이 막히면 최악의 경우 혈전 색전증이 발생한 혈관에서 말단의 괴저로 끝나지 만 혈관이 닫혀 심장이나 뇌에 혈액이 공급되면 전체 개체의 괴사와 사망이 최종 결과가됩니다.

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형태 분류

우리가 외모와 구성면에서 혈액 응고를 고려한다면, 분류는 백색, 적색, 혼합 (가장 보편적 인) 및 유리색의 4 가지 품종이 될 것입니다. 응고의 구성 요소에 따라 의약 물질의 효과가 달라질 수 있으므로 진단 중에 주치의가 다양성을 결정합니다.

흰 응고

흰 혈액 응고는 회색, 응집 또는 응집이라고도합니다. 그들은 혈소판에 의해 형성됩니다 - 붉은 색 골수에 형성된 불규칙한 모양의 무색 및 핵이없는 혈액 판. 그들은 직접 응고의 과정에 관여하고 혈액 점도를 조절하고 손상된 혈관 벽을 보호하며 건강한 사람들에게 형성된 혈전 용해에 기여합니다. 어떤 경우에는 백혈구 (백혈구)와 피브린 (간에서 합성 된 피브리노겐에서 유래 된 단백질)에 의해 백색 혈전이 형성 될 수 있습니다.

원칙적으로, 이런 유형의 응괴는 혈류가 양호한 혈관에서 주로 동맥과 심장 구멍에서 형성됩니다. 백혈구는 천천히, 빠르게 순환하는 혈액의 운동 방향에 수직으로 점차적으로 성장하여 부피가 커지고 산호와 닮았다. 외관상 밝은 회색 또는 백색 물질이며 표면이 엠보싱 처리되어 있습니다. 응고의 구조는 부서지기 쉽습니다. 즉, 혈관 벽에서 분리되면 작은 입자로 분해됩니다.

붉은 응혈

적혈구 응고 (응고)는 혈액 순환이 느린 혈관에서 동시에 높은 응고도를 보이는 반대의 이유로 형성됩니다. 혈전의 색은 적혈구의 높은 함량에 의해 결정되며, 대부분의 경우 적혈구가 구성됩니다.

적혈구 (적혈구)는 폐에서 산소로 포화되어 신체의 모든 세포로 퍼지는 원뿔 모양의 양면 오목한 세포입니다.

즉시 죽일 수있는 혈전의 위험한 징후 15 개

이러한 요소의 붉은 색은 세포질이 철 원자를 포함하는 안료 인 헤모글로빈을 다량 함유하고 있기 때문입니다. 그것은 세포 전체의 붉은 색을 결정할뿐만 아니라 산소를 전달할 수 있기 때문에 산소 전달에 직접 참여합니다.

외관상,이 다양성의 혈전은 대부분 부드럽지만, 제기 된 부분이있을 수 있습니다. 혈병은 일반적으로 혈관 벽에 느슨하게 연결되어 있지만 백혈구와 달리 큰 산호와 같은 형태는 아닙니다. 대부분의 경우 적혈구가 정맥에 영향을줍니다.

혼합 된 혈전

혼합 된 혈전은 흰색과 빨간색의 융합에 의해 형성되므로, 주로 혈소판과 적혈구로 구성되어 있다고 말할 수 있습니다. 동시에, 그러한 혈전이 동맥, 정맥 및 심장 구멍에서 형성 될 수 있습니다. 혼합 된 혈병은 흰색과 빨간색의 구조가 서로 다르며 원추형 또는 납작한 머리, 몸체 (직접 혼합 된 혈전) 및 꼬리의 세 가지 해부학 적 부분이 있습니다. 동시에, 머리는 흰색 혈전 인 혈관 벽에 붙어 있고, 꼬리는 붉은 혈전이며 정맥이나 동맥의 루멘에 자유롭게 위치하며 느슨한 구조를 가지고 있습니다.

혼합 된 혈전의 머리가 혈관벽에 붙어 있기 때문에 꼬리가 가장 위험합니다. 그것은 항상 혈액 순환에 국한되어 있으므로 혈관을 막아 쉽게 벗을 수 있습니다.이 과정을 혈전 색전증이라고합니다.

드물지만 꼬리가 상당한 크기에 도달하면 혈전 전체가 찢어 질 수 있습니다. 응고가 중요한 기관의 루멘을 막히게하는 경우 치명적일 수 있습니다.

예를 들어, 머리가 대퇴골에 있고, 몸이 외부 장골에 있고, 꼬리가 열악한 구멍에있는 경우와 같이, 혼합 혈통의 여러 부분이 다른 정맥에있는 경우가 발생합니다.

유역 혈종

Hyaline 혈액 응고 물은 현재 연구자가 그들의 기원의 메커니즘에 대한 합의가 없으므로 현재 그들의 발생의 본질에 의해 가장 신비한 것으로 간주됩니다. 그것들은 주로 미세 순환기 순환계의 작은 혈관에서 나타나며, 대부분은 다중 성질을 가지고 있습니다. 염화 응고는 쇼크, 화상, DIC 증후군 (조직으로부터의 혈전 형성 물질 방출로 인한 출혈 장애), 전기 쇼크, 광범위한 피부 손상 등이 발생한 후에 발생할 수 있습니다.

Hyaline thrombus는 대부분 함께 접착되거나 파괴 된 적혈구, 백혈구 및 침전 된 혈장 단백질로 구성됩니다. 또한 응고의 구성에 소량의 피브린 단백질이있을 수 있지만 일정하지 않으며 때로는 성분이 모두 사라질 수 있습니다. 유문 혈전 형성을위한 전제 조건은 종종 혈관 내 혈류를 상당히 늦추거나 완전히 중단시키는 것입니다.

선박의 현지화 분류

혈전증의 발생이 인간의 순환계의 어느 부분에서나 가능하다는 사실 외에도, 즉 어떤 내부 기관의 영역에서도 혈병은 혈관 자체에서 다르게 위치 할 수 있다는 사실로 구별됩니다. 이것은 구조와 외관의 모든 혈전에 적용됩니다.

정수 다양성

정수 혈전은 매우 흔하며 혈관의 내강을 부분적으로 덮습니다. Parietal 다양성은 대형 용기뿐만 아니라 심장의 요소 - 챔버 및 밸브에 일반적입니다. 종종 정수리 다양성은 정맥류의 마지막 단계의 합병증 중 하나 인 혈전 정맥염과 같은 염증 과정에 의해 유발됩니다.

처음에는 혈류를 부분적으로 차단하기 때문에 위험한 것은 아니지만 서로 겹쳐 클러스터 클러스터를 형성하는 특징이 있습니다. 치료법을 사용하지 않으면 형성된 혈전이 완전히 혈관을 막히게되어 치명적일 수 있습니다.

폐쇄 종

다른 방법으로는 혈전이 막히거나 막히면 감염된 혈관의 전체 폭에 걸쳐 혈액 순환을 방해합니다. 동시에, 정수리와 반대로 그러한 혈전은 주로 작은 혈관에서 형성됩니다. 이 경우 진단의 가장 큰 어려움은 혼합 된 혈전으로 나타납니다. 혈관벽에 시작하여 부착되는 부위와 꼬리가 끝나는 부위를 결정하기가 어려워지기 때문입니다.

응고 혈병이 작은 혈관에 영향을 미치지 만 인체 건강과 삶에 중대한 위협이됩니다. 이러한 현상이 비장의 혈관에서 일어난다면 그 부분이 증가하고 부분적으로는 효율이 떨어지게 될 것이며, 순환계의 신장 분지의 위치는 신장 경색으로 이어지고 창자에서는 괴사로 이어질 것입니다. 심장의 혈관에 폐색 된 혈전이 국한됨에 따라 사망은 불가피합니다.

축 다양성

축 방향 혈전은 벽과 폐색의 중간 정도의 다양성으로 일컬어진다. 이러한 응고는 하나의 해부학 적 영역 (신체의 머리 또는 신체 일부, 혈류를 부분적으로 차단)만으로 혈관벽에 부착됩니다. 더욱이 혈액 응고가 빠져 나가면 혈액 순환에 따라 일정 기간 동안 변두리에있을 수 있으며 구형으로 구르며 움직일 수 있습니다.

기타 유형

혈전의 주요 분류 외에도 특정 그룹의 환자에게 고유 한 몇 가지 종들이 있습니다. 이러한 유형에는 다음 유형이 포함됩니다.

1. 미라 틱 비만이 오래 지속 된 약화 된 노인에게서 발생합니다. 혈전은 주로 외측 정맥에 국한되어 있습니다.
2. 종양. 이것은 전이, 즉 악성 종양의 2 차 초점을 형성 한 결과로 형성됩니다. 종종이 혈전은 심장의 오른쪽 엽으로 점차적으로 자랍니다.
3. 정화조. 감염에 의한 국소 염증 과정의 결과로 발생합니다. 심장 혈관의 정맥과 밸브에서 국소화되었습니다.

따라서 여러 종류의 혈전이 있으며, 각각의 혈전은 치료 중 특정 접근법을 필요로합니다. 혈액 응고의 유형은 진단 중에 의사가 결정합니다.

• 동맥 혈전증의 치료 및 예방

• 동맥 혈전증은 혈전 형성을 특징으로하는 질병입니다.

혈전의 종류. 흰색과 붉은 색 응혈.

혈관 내부 또는 심장의 공동에있는 혈액 응고, 혈전은 구조와 모양이 다릅니다.

백색 및 적혈구

그래서 그 구조와 색깔에 따라 혈전이 있습니다 :

백혈구

그들은 함께 붙어 혈소판이 혈관 벽에 납땜 된 혈전을 나타냅니다. 보통 백혈구는 혈관에 형성되며, 예를 들어 심장 구멍, 대동맥 및 관상 동맥에서 혈액이 잘 흐릅니다.

빠른 혈류로 형성 속도가 느립니다. 응고는 현재와 직각을 이루며, 시간이 지남에 따라 산호 성장과 마찬가지로 전체 대기업을 형성합니다.

외부 적으로, 흰색 혈전은 건조하고 조밀 한 구조로 인해 분리하려고 할 때 쉽게 부서지기 쉬운 주름진 표면을 가진 밝은 회색 덩어리입니다. 왜 혈전이 적색입니까? 백색 혈전 형성의 원인은 내피의 변화입니다.

붉은 응혈

적혈구의 형성은 혈류가 약한 혈관에서 일어나며 빠르게 축적됩니다.

그들은 혈소판과 백혈구의 함량이 낮은 알칼리의 영향하에 정화 된 적혈구로 채워진 섬유소 네트워크입니다. 적색 혈전의 구성은 매끄러운 표면과 느슨한 구조를 가지며 혈관 표면에서 쉽게 분리됩니다.

혼합 된 혈전

그들은 그 구조에서 백혈구의 구조적 요소와 적혈구의 단편을 가지고 있습니다. 혼합 된 혈병은 혈전의 서로 다른 색 요소가 섞여서 길쭉한 모양과 잡색의 붉은 색을 띤다.

그들은 몸으로 들어가는 긴 머리에서 시작하여 빨간 꼬리로 끝납니다. 혼합 된 혈전은 혈류에 있습니다.

대형 혈관에서는 머리가 예를 들어 정맥의 한 지점에 위치하고 수 cm 거리에서 반대편으로 끝날 때 매우 큰 크기에 도달 할 수 있습니다.

유역 혈전

그들은 작은 주변 혈관에서 형성되며, 낮은 피브린 함량으로 유리질 덩어리를 나타낸다. 그것은 혈소판, 적혈구, 혈장 단백질을 파괴했습니다. 때로는 혈액 응고가 혈액의 흐름을 완전히 차단하고 혈관의 일부분 만 채우는 경우가 있습니다.

혈액 응고가 혈관, 벽 또는 루멘 근처에있는 까닭에 따라, 그들은 다음과 같이 나뉘어집니다 :

정수리 혈전

그들은 큰 혈관과 동맥의 내강에 위치합니다 (예 : 챔버 또는 심장 판막). 염증 과정 (혈전 정맥염, 혈전 내피 염) 중에 형성됩니다.

정수리 혈전증은 시간이지나면서 서로 겹쳐 혈관이 완전히 막혀 장기 또는 사망의 위험을 초래할 수 있기 때문에 위험합니다.

그러나 혈관벽을 따라 흐르는 혈전의 위치가 혈류를 차단하지 않으므로 위험성이 적습니다. 정수 측 혈전의 일종은 계속 된 혈전으로 간주 될 수 있으며,이 혈전은 전체 길이에 걸쳐 벽에 부착됩니다. 또한 혈류를 방해하지만 혈관의 전체 내강을 채우지는 않습니다.

밀폐 된 혈액 응고, 그렇지 않으면 막힘이라고합니다.

그들은 혈관의 내강을 완전히 닫아 인간의 건강과 삶에 위협을줍니다. 폐쇄 혈전이 뇌 혈관에 위치하면 혈액 순환이 원활하지 못하고 장기의 영양 상태가 악화 될 수 있습니다.

비장 동맥의 혈전이 있으면 비장 비대, 신장 정맥, 신장 경색, 장의 혈관에서 장의 괴사로 이어진다 (장의 혈전증을 알 수 있음). 심장 혈관에서 혈전이 끊어지면 즉시 죽음을 의미합니다.

축 혈전

그들은 특정 부분, 머리 또는 신체의 일부분에 의해서만 혈관벽에 부착되지만, 여전히 이러한 배열은 혈관 내강의 혈류를 상당히 느리게 만듭니다.

왜 혈전이 흰색이 아닌 빨간색으로 출혈하는 것입니까? 혈소판의 파괴로 인해 생기는 효소의 작용으로 피브리노겐으로부터 피브린이 만들어지기 때문에 그것이 적색 인 이유는 백색입니다. 혈액 중에는 백혈구 인 백혈구도 있는데, 역시 흰색입니다.

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• Vikysa130998
• 중간 중간의

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• ChemBio2
• 호색가

아마, 피브리노겐은 용해 된 혈장 단백질이기 때문에, 촉매의 작용하에 불용성 피브린 (촉매와 피브린의 상호 작용이 붉은 색을 띄게됩니다)이됩니다.

혈액 응고 란 무엇이며 어떻게 보입니까?

혈액 응고는 신체의 방어 메커니즘 중 하나이며 혈관 벽의 무결성에 손상이있을 경우 혈액 손실을 막아줍니다. 불행히도 때로는 그 과정이 본질적으로 병리학 적으로 변하게되는데, 이는 손상되지 않았더라도 혈관 내부의 혈전이 무의미하게 형성되는 것으로 표현됩니다. 그럼 혈전이란 무엇이며 어떻게 생겼습니까?

혈전 성 혈병은 피브린 응고 계, 형성 요소 또는 다른 혈장 성분의 과잉 작용으로 생체 내에서 형성되는 특정 덩어리입니다. 혈병이 어떻게 보이는지에 대한 질문에 답하면 혈전이 크기, 구성, 혈병 형성 단계, 품질 특성 및 위치에 따라 다르다는 것을 강조하는 것이 중요합니다. 현재 혈관의 형태와 위치가 다른 몇 가지 유형의 혈전 형성이 있습니다.

형태 분류의 하이라이트

혈전이 무엇을 구성 하느냐에 따라 그 주요 형태 학적 특성, 즉 외양과 색깔이 결정됩니다. 이 기준에 따르면 전문가는 병리학 적 응고의 성격, 과정의 개발에 대한 몇 가지 이유, 공격성 등을 결론 지을 수 있습니다. 현재, 4 가지의 형태 적 형태의 혈전이 과학에 알려져 있으며, 그 중에는 백색, 적색, 혼합 및 유리질의 혈전이 있습니다.

백색 응고는 혈소판 응집 및 섬유소의 결과입니다. 이러한 혈액 성분은 더러운 흰색을 띄기 때문에 이러한 혈전을 회색이라고합니다. 각 흰색 혈전은 불안정한 물질로 표면이 매우 빠르게 붕괴되고 일반적으로 혈관벽에 부착됩니다. 때로는 백혈구가 그러한 응고의 일부를 형성 할 수 있습니다 - 백혈구는 면역에 대한 책임이 있습니다.

백혈구 응고의 형성은 상당히 빠른 혈류가있는 심장이나 큰 동맥에서 발생합니다. 응고가 혈관벽에 형성되어 혈류 방향에 수직으로 위치하고 불안정한 대기업으로 결합되는 경향이 있습니다.

혈전 구조 형성의 주된 원인으로는 죽상 동맥 경화증에 의한 손상을 포함하여 혈관의 내피 내층에 대한 다양한 유형의 손상이 두드러진다.

적혈구 응고의 구조는 흰색 회색 응고의 구조와 근본적으로 다릅니다. 첫 번째 그룹은 적혈구 또는 철분이 풍부한 적혈구로 구성됩니다. 포화 된 붉은 색의 혈병을 배반 한 것은이 혈액 세포입니다. 이러한 구조는 혈류가 약한 혈관에서 형성되기 때문에 신속하게 형성됩니다. 적혈구는 부서지기 쉽고 표면이 매끄 럽습니다. 이 유형의 혈전은 주로 말초 혈관에서 결정되며 대기업과 연합하려는 경향이 없습니다. 적혈구는 혈관벽과 쉽게 분리되어 혈전 색전증, 심장 마비 또는 뇌졸중을 일으킬 수 있습니다.

혼합 된 혈전은 빨간색과 흰색의 혈전 병합 결과입니다. 인체의 모든 혈관에 절대적으로 위치 할 수 있지만 좋아하는 지역은 큰 정맥입니다. 혼합 된 혈전은 독특한 구조를 가지고 있습니다. 격리 된 머리, 몸 및 꼬리의 형성. 혼합형 혈병의 머리는 혈관 벽에 붙어 있으며, 꼬리는 자유롭게 "수영"하며 혈류를 따라 항상 향하게됩니다. 이 구조물은 불안정한 구조로 특징 지어지기 때문에 꼬리 부분부터 시작하여 쉽게 부서지기 시작합니다. 꼬리 부분은 작은 동맥과 정맥의 막힘을 유발합니다.

Hyaline clot - 모든 혈전 중에서 가장 신비한 것. 이것은 유리 종 (hyaline type)의 혈전 형성 단계와 그 형성 이유가 아직 과학자들에게는 알려지지 않았기 때문입니다. 심한 충격, 외상, 화상, 번개 또는 전기 쇼크 후에 사람의 혈관에 이러한 형성이 나타나는 것으로 입증되었습니다. 그의 외모는 혈류의 완전한 일시 정지에 기여합니다. Hyaline thrombus는 백혈구, 혈소판 및 혈장 단백질로 구성되며 모든 혈관 구조에서 절대적으로 결정될 수 있지만 대부분 모세 혈관에 국한됩니다. 혈액 유리 염병은 치명적인 혈전 색전증의 일반적인 원인입니다.

발달의 원인과 응혈의 유형

특정 병리학 적 조건에서만 형성되는 특정 유형의 혈병을 여러 가지 유형으로 할당하는 것이 관습 인 혈전 분류도 있습니다.

• 종양 혈전;
• 패 혈성 혈액 응고;
• marath thrombus.

종양 또는 전이성 혈전 형성은 악성 신생 물성 과정의 2 차 병소 형성과 관련이있다. 그들은 다양한 기관의 암으로 고통받는 환자에서만 나타납니다. 교육 데이터는 항상 심장의 올바른 방으로 성장합니다.

패혈증 형 혈전은 혈관 (주로 정맥) 또는 심장 판막을 포함하는 국소 염증의 배경에 대해 발생합니다. 패혈증 응괴의 주된 국소화를 결정하는 것은 바로이 장소들입니다.

Marantine thrombosis는 팔다리의 표면 정맥에 주로 영향을 미친다. 이러한 혈전은 심각한 피로와 탈수의 배경에서 노인들에게서 발생합니다. 그들의 형성은 혈액 밀도의 증가와 혈액의 흐름의 약화와 관련이 있습니다.

혈관의 위치에 따라 혈전이 구별되는 것은 무엇입니까?

혈관 벽에 상대적인 위치에 따라 응고의 유형을 할당하는 혈병의 가장 일반적인 분류는 정수리와 폐색 (폐색 또는 폐색) 혈전에서 모든 혈관 내 혈전 형성을 분리합니다. 정수리 성 섬유소 응고는 대동맥이나 심장 실뿐만 아니라 혈전 정맥염에 의해 영향을받는 말단의 동맥류 및 심줄기 정맥에서 대부분의 임상형에서 결정됩니다. 그것은 만성 심부전, 선천성 판막 결손, 심근 허혈, 부정맥 등의 배경에서 발생합니다.

폐색 혈전은 정수리 혈전이 성장한 결과입니다. 작은 혈관에서 더 자주 진단됩니다. 이 유형의 혈전증은 종종 치명적 인 사람의 삶을위한 가장 위험한 유형의 질병입니다. 블로킹 덩어리는 혈관의 내강을 완전히 막아 혈류와 함께 산소뿐만 아니라 신체가 영양분을 섭취하는 것을 불가능하게 만듭니다. 이 상태는 내부 구조의 심장 발작, 뇌졸중, 괴저 및 기타 괴사 조직 과정을 유발합니다.

원칙적으로 머리 밑의 혈전 분리는 날카로운 통증 (예를 들어, 뇌졸중 동안 머리가 심하게 아프다), 장기의 기능 장애 및 구조의 돌이킬 수없는 변화의 발달과 동반됩니다.

혈전의 위치에 따르면, 그것은 단식하는 것이 일반적입니다 :

• 정맥 응고;
• 동맥의 혈병;
• 미세 혈관의 혈관의 작은 혈전.

• 하나의 혈관에서 형성되는 진보적 인 덩어리이며, 발생하는대로 다른 혈관에 도달합니다.
• 팽대부의 벽을 파열시키고 파열을 일으키는 동맥류의 공동에 팽창 혈전 (ductal thrombus);
• 구상 혈전 (globular thrombus)은 성장 과정과 혈류에 의한 지속적인 연마 과정에서 형성되는 둥근 모양과 관련하여 그 이름을 받았다.

모든 유형의 혈전증은 유능한 진단과 즉각적인 교정이 필요한 생명을 위협하는 상태입니다. 현재 환자 치료의 추가 전술을 결정하는 혈전의 유형 및 위치 파악은 보존 치료 또는 수술 기법을 통해 실제로 시행 될 수 있습니다. 당연히 혈전 발생을 예방하는 것이 가장 좋습니다. 따라서 혈액 응고 시스템의 최초 증상이 나타나면 특정 연령에 도달하면 (WHO 권장 사항에 따라이 연령은 45-50 세) 전문의에게 연락해야합니다.

혈전증 혈전의 종류

증후군의 주된 증상은 전신 순환의 동맥 부분에서 혈전 및 혈전 색전증의 발생이다. 문헌에서이 증후군을 지정하기 위해 종종 다른 용어 인 "전신 혈전증"이 사용됩니다. 이 증후군에서의 혈전 및 혈전 색전증은 동맥 내강의 막힘과 장기의 경색 및 괴사의 발생을 동반합니다. 혈전 색전 증후군의 주된 형태 학적 및 임상 적 증상은 혈전증, 혈전 색전증 및 심장 마비 또는 괴저와 같은 세 가지 과정과 관련되어 있기 때문에 이러한 병리학 적 과정의 특성을 파악할 필요가 있습니다.

혈전증 (그리스 혈전증 - 응고) - 혈관의 내강이나 심장의 충치에서의 생체 내 혈액 응고. 생성 된 혈액 번들을 혈전이라고합니다.

혈전 형태. 외관 및 발생 방법에 따라 4 가지 주요 유형의 혈전이 구분됩니다 : 흰색 또는 회색; 빨간색 또는 응고 성; 혼합 유리질 또한 특정 병리학 적 상황에서 발견되는 네 가지 유형의 혈전이 있습니다 : 말라리아, 종양, 패혈증 및 수반되는 혈액 질환. 혈관의 내강과 관련하여 혈병은 벽 가까이에 있고 폐쇄적입니다 (막힘).

흰색 혈전은 응고 혈 세포 (혈소판)에 의해 지배되기 때문에 회색, 응집, 응집이라고도합니다. 현미경 적으로, 주로 혈소판을 구별하여 산호의 분기와 유사한 다중 층 광선을 형성합니다. 그들은 L.Ascoff에 의해 1892 년에 설명 된 것처럼 혈류에 수직으로 위치합니다. 거시적으로 흰색 혈전은 흰색 또는 회색의 색을 띠고 혈관벽에 납땜되어 표면이 주름지고 일관성이 건조하고 부서지기 쉽습니다. 심장의 동맥과 충치에서 국소화됩니다 - 기관지 근육 사이, 밸브의 밸브에 있습니다. 빠른 혈류로 천천히 진행됩니다.

적혈구 또는 응고는 느린 혈류의 배경에 대해 방울의 응고가 빠른 (응고) 동안 형성되기 때문에 그렇게 명명됩니다. 혈전의 붉은 색은 많은 적혈구의 함량 때문입니다. 현미경 적으로, 피브린은 혈소판 덩어리, 혈소판이 작은 적혈구는 지배하지만 빔 구조는 형성되지 않습니다. 거시적으로,이 혈전은 적색이며 혈관벽에 느슨하게 납땜되어 약간 주름진 모양입니다. 적혈구는 일반적으로 폐쇄성이며 정맥에서 발견됩니다.

유리 혈액 응고는 일반적으로 다중이며 미세 순환 시스템의 혈관에 국한되어 있습니다. 그들의 형성 메커니즘에 대한 합의는 아직 존재하지 않는다. 대부분의 저자들은 hyalinized blood clots의 기초가 분해되고 괴사 된 적혈구라고 믿는 경향이 있습니다. 유영 혈병은 다양한 기원, DIC, 화상, 전기 상해, 광범위한 조직 손상의 충격에서 발생합니다.

Marantine thrombi (그리스 마라 마스 (Marasmas) - 피로, 피로)는 신체의 탈수로 인해 고령 환자에서 발견되며 경막의 사지 및 정맥의 표면 정맥에 국한되어 있습니다.

종양 조직은 종양 조직의 성장을 동반하여 정맥 내로 침투하여 악성 종양이 전이되는 동안 종양 혈전이 발생하고 그 표면에 혈전증이 이어집니다. 종양 혈전은 우심방을 향한 혈류 (진행성 혈전)에서 자랄 수 있으며 경우에 따라 우심실과 폐동맥으로 자랄 수 있습니다. 종종, 폐동맥의 트렁크 및 작은 가지의 혈전 색전증은 정맥 혈전 색전증의 발달과 함께 발생합니다.

부패성 혈전은 감염된 혈전으로 일반적으로 정맥 및 주변 조직 (화농성 혈전 정맥염) 또는 심장 판막 (중증 궤양 성 심내막염, 패혈증 성 심혈관)에 화농성 염증 과정이있을 때 발생합니다. 정화조 병에서 자연적으로 발견되는 혈관의 정맥혈 응고. 그것은 또한 혈관 카테터 삽입 도중 발생할 수 있다는 것을 기억해야합니다. I.V. Davydovsky는 패혈증 혈전증을 아픈 혈전이라고 불렀다. 혈전 색전증이 혈류에서 빠져 나와 혈류를 순환한다면, 혈전증뿐만 아니라 미생물 색전증의 원인 일뿐만 아니라 전염병, 패혈증이 생기기 때문이다.

검시시 병리학 자들은 또한 혈전과 같은 형태로 발견됩니다. 혈병은 형성, 구성 및 형태 학적 발현 (거시 및 미세) 메커니즘에 의해 혈병과 다릅니다. 혈전 벽, 균일 한 요소 (주로 혈소판) 및 혈액 응고 시스템의 요소의 상호 작용으로 인해 복잡한 체인 반응의 결과로 혈전이 형성됩니다. 따라서 혈액 응고의 구성에는 다른 혈액 세포와 피브린과 함께 많은 수의 혈소판이 있습니다. 혈전은 항상 혈관 내면과 관련이 있습니다. 거시적으로, 혈병에는 주름진 표면이 있고, 무너지는 일관성이 있습니다.

혈액 응고와 달리 혈액 응고 시스템의 요인 만이 혈전 형성에 관여합니다. 이와 관련하여 혈액 응고 물은 주로 피브린, 혈장 단백질 및 적혈구로 구성되며 다른 형성 요소 중에서 우세합니다. 혈액 응고는 혈관벽에 납땜되지 않습니다. 거시적으로, 그들은 부드럽고 반짝 이는 표면, 탄성 질감, 혈관이나 혈종의 루멘에서 자유롭게 분해. 혈액 응고가 형성됨 조건부로 체외에서, 혈액이 수집 될 때 및 태그에 관해서. 생체 내에서, 그들은 두 가지 상황에서 발생합니다 : 캐비티에 혈종의 수명 동안; 사후에 - 혈관의 내강에서, 심장의 충치에서.

신체에 대한 혈전증의 가치는 모순입니다. 한편으로는 혈관 손상의 경우 출혈을 멈추기 위해 혈전증이 필요합니다. 반면에 혈관의 혈관에 혈전 형성은 장기 괴사 (심장 마비 및 괴저)를 일으킬 수 있으며 혈전이 분리되면 혈전 색전증 합병증이 발생합니다.

혈전증의 구조 및 기능적 기초

혈전증의 구조적 및 기능적 기초에는 4 가지 밀접한 상호 관련 프로세스로 대표되는 지혈 메커니즘이 포함됩니다. - 손상된 혈관벽의 반응;

- 상해 현장에서의 혈소판 응집;

손상된 혈관벽과 혈소판의 반응은 일차적 인 지혈 반응에 속합니다.

지혈증. 따라서 혈액 응고가 다시 발생하므로 2 차 지혈이라고합니다. 1 차 지혈의 결함은 예를 들어 혈소판 혈증 성 자반병에서 관찰되는 혈관 손상 직후의 환자에서 출혈이 발생하는 것을 특징으로한다. 2 차 지혈 출혈의 시스템에서 위반이 혈관에 손상된 후 약간의 시간이 지나면 때로는 며칠 후에 혈우병이 발생합니다.

손상된 혈관벽의 반응. 이러한 반응은 혈관 수축에서 나타나며, 혈관 수축은 큰 혈관에서 신경 - 반사 기전과 모세 혈관에서 발생하며, 내피 세포의 근원 섬유의 수축과 함께 나타난다. 동시에, 내피 세포는 모세 혈관과 같은 작은 혈관의 내강을 완전히 둔화시킬 수 있습니다. 혈관벽의 수축은 세로토닌, 아드레날린, 혈소판 손상 부위에 부착 된 트롬 보빈 A에서 방출되는 혈관 작용 물질에 의해 자극 될 수 있습니다.₂. 활성화 인자 XII 인 Bradykinin은 모세 혈관 투과성을 향상시키고 외부로 나가는 액체로 압축합니다.

손상된 혈관벽의 반응에서 중요한 역할은 항 혈전 형성 인자와 혈전 형성 인자 모두를 생산할 수있는 내피에 의해서도 이루어진다.

혈전 생성의 내피 침범

내피의 항 혈전 형성 인자

- 결합 및 억제 트롬빈 : 트롬 보 모듈 린; 단백질 S; 헤파린 같은 물질

- 혈소판 응집 억제제 : 프로 스타 사이클린; ADPase

- 섬유소 용해 : 조직 플라스 미노 겐 활성제

THROMBOGENIC 내인성 인자

- 응고 인자 : 조직 인자; 요인 V; 결합 인자 IXa, Ha

- 부착 및 혈소판 응집 인자 :

혈소판 억제제 - 섬유소 용해 억제제 :

정상적인 손상된 혈관에서 내피는 atrombogenicity의 성질을 가지고 있습니다. 즉, 혈소판이 붙어 있지 않습니다. 또한, 그것은 혈액과 thrombogenic subendotium 사이의 기계적 장벽이다. 내피는 다수의 항 혈소판 인자를 생성하며, 그 주요 인자는 트롬빈에 결합하는 트롬 보 모듈 린 표면 단백질이며,이어서 혈장 단백질 C에 의해 불 활성화된다; 단백질 S는 내피에 의해 합성 된 단백질 C의 보조 인자이다; 안티 트롬빈 III의 효과를 향상시키는 헤파린과 같은 분자. 내피는 또한 강력한 혈관 확장제 인 ADP 억제제와 프로 스타 사이클린을 분리하고 플라스 미노 겐 활성제 생산을 통해 섬유소 용해를 강화시킴으로써 혈소판 응집을 억제 할 수 있습니다. 한편, 응고 촉진제 (조직 thromboplastin, factor V 등), 부착력과 혈소판 응집을 증가시키는 물질 (von Willebrand factor) 등 다양한 물질이 내피 세포에서 합성됩니다. 섬유소 용해를 억제하는 물질 (플라스 미노 겐 활성제 억제제). thrombogenic 인자에 찬성하여 thrombogenic과 antithrombogenic endothelium 요인 사이의 불균형은 thrombosis에 기여하는 손상되었을 때 발생합니다.

혈관벽에 손상을 입은 혈전증 발생에있어 내 중막의 중요성. 혈관 층의 다른 영역에서 내 중막의 구조는 그 자체의 특성을 가지고 있지만 일반적으로 혈소판 생성능이 높은 다양한 단백질 화합물을 포함하고있다. 기저막과 엘라스틴 콜라겐 IV는 혈소판의 부착을 촉진하지만, 가장 중요한 점은 혈관 손상이 심할 때 노출되는 I 형과 III 형의 섬유소 콜라겐입니다. 혈관벽의 내피 세포층의 세포 외 기질의 또 다른 구성 요소는 피브린과 결합을 형성하고 혈관벽에 혈병이 부착되는 피브로넥틴 (fibronectin)이다.

혈소판 연결은 일차적 인 지혈 작용의 중심입니다. 혈소판에서 전자 현미경으로 4 가지 영역, 즉 말초, 겔 영역, 세포 소기관 영역 및 멤브레인 영역을 구별 할 수 있습니다. 이들 영역 각각은 구조적 및 분자 적 특징을 가지며 상이한 사이토 카인을 함유하고, 따라서 기능적으로 상이하다.

말초 영역은 당화물 및 혈소판 막을 포함한다. glycocalyx 층에서 혈소판 수용체 단백질 (glycoprotein)은 손상된 혈관벽의 구성 요소 인 fibronectin 및 von Willebrand 요소와 상호 작용하여 위치합니다. 표면 막에는 응고 인자가 상호 작용하는 표면에 혈소판 및 인지질 미셀의 인자 3이 위치한다. 인지질은 프로스타글란딘의 합성에도 사용됩니다.

젤존에는 과립 (고밀도의 작은 몸체), 세포 뼈대 요소 및 미토콘드리아가 있습니다. 조밀 한 몸에는 ADP, ATP, 세로토닌 및 칼슘 이온 및 과립 - 피브리노겐, B- 트롬 보글 로빈, 폰 빌레 브란트 인자, 혈소판 인자 4 등이 포함되어 있습니다. 또한 혈소판에는 지방산 및 인지질 합성을위한 효소 시스템이 포함되어 있습니다. 혈소판 응집을 일으킬 수있는 아라키돈 산 (arachidonic acid)과 트롬 복산 (thromboxane)으로 대사시킨다.

멤브레인 시스템은 혈소판 내부와 혈소판과 환경 사이에서 다양한 물질이 운반되는 미세 소관과 채널의 네트워크를 형성합니다.

내피가 손상되면 혈류의 혈소판이 손상 부위로 보내져 다음과 같은 변화를 겪습니다.

1) 접착 및 형태의 변화;

2) 과립을 분비한다 (탈과립 화);

혈관 벽 손상의 결과

혈소판 접착은 손상 부위뿐만 아니라 그들 사이에서 내 중피 (주로 폰 빌레 브란트 인자 및 콜라겐 유형 I 및 III)의 알칼리 성분과 수용체 상호 작용을 희생시키면서 발생한다. 혈소판의 초기 부착과 퍼짐은 내피와 혈소판에 의해 합성 된 von Willebrand factor (단백질)에 의해 조절됩니다. 이 인자의 결핍이나 이상과 관련된 유전 적 결함은 혈소판에 수용체가 없기 때문에 폰 빌레 브란트 (von Willebrand) 병과 버나드 - 소울 리어 혈소판 변형증 (Bernard-Soulier thrombocytodistrophy)의 출혈성 체질을 일으킨다.

혈소판에 의한 과립의 분비는 부착 및 모양의 변화 후에 시작됩니다. 이 시점에서 혈소판은 퍼지고 상호 작용하고 내피 세포는 전체 표면과 상호 작용합니다. 동시에, 대사 변화가 발생하여 ADP, Ca 2+, 세로토닌, 아드레날린의 고밀도 과립에 집중합니다. 피브리노겐, 피브로넥틴, 혈소판 성장 인자, 항 헤파린 (혈소판 인자 4), B- 트롬 보 글로불린 및 기타 단백질은 과립으로 혈소판에서 방출됩니다. 혈소판 ADP의 방출과 함께 조밀 한 과립의 분비는 혈소판 응집을 촉진시킨다. 칼슘 2+ 이온, 피브리노겐은 내부 지혈 시스템의 응고 캐스케이드에 관여합니다. 혈소판 성장 인자의 방출은 혈전 형성, 혈전 형성, 하수 및 혈관 형성의 과정을 결정합니다.이 성장 인자는 섬유 아세포, 평활근 세포 및 내피 세포의 증식을 일으키는 강력한 분열 유전 신호이기 때문입니다. B-thromboglobulin의 가치는 아직 알려지지 않았지만 혈액에서의 그 검출은 혈소판 활성화의 우수한 지표로 작용할 수 있습니다.

혈소판 응집은 ADP와 트롬 복산 A의 참여로 일어난다.₂ 활성화 된 혈소판에 의해 생성된다. 동시에, 큰 1 차 지혈 플라크가 형성되며, 이는 쉽게 붕괴되고 역전 현상을 겪을 수있다. 그러나, 혈소판으로부터 혈소판 활성화 인자 3의 방출에 의해 유발되는 응고 캐스케이드의 혈장 단백질에 의해 주된 혈전이 강화되기 때문에, 이것은 일어나지 않는다. 트롬빈은 강력한 혈소판 작용제이다. 합성 혈소판 ADP 및 트롬 복산 A와 함께 트롬빈₂ 혈소판 응집체를 수축시킵니다. 이 과정을 혈전 퇴치라고합니다. 2 차 지혈 플라크가 형성됩니다.

혈전 형성에서 혈소판 연결의 역할을 요약하면 다음과 같은 점을 주목해야한다.

- 혈소판은 혈관 손상 부위에서 내피 내피 매트릭스 (콜라겐 타입 I, II 및 폰 빌레 브란트 인자)에 부착한다;

- 혈소판 응집 후 혈소판 응집과 관련된 다양한 물질의 분비가 일어난다 (ADP, 트롬 복산 A₂), 내부 지혈 시스템 (Ca 2+ 이온, 혈소판 인자 3, 피브리노겐 등)의 발사 및 혈전증의 결과를 결정할 수있는 사이토 카인의 방출;

-혈소판 인자 3은 혈액 응고 시스템의 여러 인자들을 동시에 활성화시키고 내부 지혈 시스템을 촉발시킨다;

- 손상된 조직으로부터의 조직 트롬 보 플라 스틴의 동시 방출은 외부 지혈 시스템을 유발한다; - 혈소판 작용제 (ADP, 트롬 복산 A₂ 및 트롬빈) 제 1의 형성 후 제 2의 지혈 플라크가 발생한다;

- 혈액 응고의 형성은 혈장 피브리노겐 및 혈소판으로부터의 촉매 반응의 캐스케이드 (cascade) 결과로서 형성된 플라크에서 피브린의 침착으로 끝난다.

응고 시스템. 이 시스템은 지혈의 세 번째 링크입니다.

항응고제 시스템. 혈액 응고 메커니즘을 방해하는 특별한 시스템이 없다면, 혈전증은 연쇄 반응의 특성을 얻을 수 있습니다. 따라서 시험 관내에서 1ml의 응고 된 혈청으로부터 얻은 트롬빈은 피브리노겐을 피브린으로 전환시켜 혈액 3 리터로 만들 수있는 것으로 나타났습니다. 혈액 응고 억제는 새로운 혈액의 유입으로 인한 응고 인자의 농도 감소, 혈관 막힘으로 인한 혈전 부위로의 응고 인자의 흐름 중단, 항응고제 - 단백 분해 효소 억제제의 혈중 농도 증가로 인한 것입니다. 헤파린의 존재하에 안티 트롬빈 Ⅲ는 트롬빈의 주요 저해제이지만, 인자 XIIa, XIa, Xa 및 IXa도 불활 화시킨다. 혈청 내피가 thrombomodulin에 의해 활성화 된 단백질 C (비타민 K 의존성 혈장 단백질)는 Va 및 V IIa 인자에 대한 억제 효과가 있습니다. 선천적 인 항 트롬빈 III 및 단백질 C의 부족은 혈전증에 대한 감수성의 발달로 이어진다. 보체 인자의 다른 억제제, 예를 들어 보체 성분의 불활성 화제 O 및₂-거대 글로불린 및₁-항 트립신 및₂-플라스 민 억제제 및 헤파린 보조 인자 II.

섬유소 용해 시스템. 이미 형성된 혈전 용해를 제공합니다. 이 시스템의 주된 대표자는 플라스 민입니다. 혈액에서 그것은 플라스 미노 겐 (plasminogen)이라고 불리는 비활성 형태이며 활성화를 위해서는 활성화 된 인자 XII 응고 시스템이나 플라스 미노 겐 활성제 (플라스마 및 조직)가 필요합니다.