발작성 빈맥의 원인, 증상 및 치료 결과

이 기사에서 배우게 될 것입니다 : 발작성 빈맥은 무엇이며, 무엇이 그것을 자극 할 수 있으며, 그것이 어떻게 나타나는지를 알 수 있습니다. 얼마나 위험하고 치료할 수 있는지.

기사 작성자 : Nivelichuk Taras, 마취 및 집중 치료 부서의 책임자는 8 년간의 경력을 쌓았습니다. 전문 "의학"의 고등 교육.

발작성 심박 급속 증후군의 경우 심장 발작의 주기적 리듬 가속도가 140-250 비트 / 분 범위에서 수 초에서 수분 또는 수 시간 지속되는 단기 발작 성 심장 리듬 장애가 발생합니다. 이러한 부정맥의 주된 특징은 흥분성 자극이 자연스러운 심장 박동기가 아닌 전도 시스템이나 심장의 심근에 이상이 있다는 것입니다.

이러한 여러 가지 변화는 발작의 유형과 발작의 빈도에 따라 환자의 상태를 혼란시킬 수 있습니다. 희소 한 에피소드의 형태로 심방 (심방)의 상부 부위에서 발작하는 빈맥이 전혀 증상을 일으키지 않거나, 경미한 증상과 불쾌감을 나타낼 수 있습니다 (사람들의 85-90 %에서). 심실 형태는 심한 순환기 장애를 일으키고 심지어 심장 마비 및 환자의 사망을 위협합니다.

질병의 완치가 가능합니다. 의료 약품은 공격을 완화하고 재발을 예방하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 외과 수술 기술은 가속화 된 충격의 원인 인 병리학 적 초점을 제거합니다.

심장병 전문의, 심장 외과 의사 및 부정맥 전문가가이 문제를 해결합니다.

병리학에서 일어나는 일

일반적으로 심장은 심장의 가장 높은 지점 인 주관절 부 동맥 (주 리듬 드라이버)으로부터 60-90 비트 / 분의 빈도로 발생하는 규칙적인 자극으로 인해 수축합니다. 숫자가 클수록 부비동 빈맥이라고합니다.

발작 성 빈맥에서 심장은 또한 (140-250 박동 / 분)보다 더 자주 수축하지만 중요한 특징이 있습니다 :

1. 충동의 주된 소스 (맥박 조정기)는 부비동 절이 아니라 충동을 일으키고 병을 일으키지 않는 병리학 적으로 변형 된 심장 조직 부분입니다.
2. 올바른 리듬 즉, 하트 비트가 규칙적으로 반복됩니다.
3. Pristupoobraznye 특성 - 빈맥이 갑자기 동시에 발생합니다.
4. 병리학 적 의미 - 발작은 어떤 증상도 일으키지 않더라도 규범 일 수 없습니다.

이 표는 발작에서 발생한 부비동 (정상) 빈맥의 일반적 특징을 보여줍니다.

모든 것은 발작의 유형에 달려 있습니다.

비정상적인 충격의 중심과 그 발생 빈도에 따라 발작 빈맥을 종으로 분리하는 것이 결정적으로 중요합니다. 질병의 주요 변종은 표에 나와 있습니다.

• 심방 형태 (20 %);
• 방실 (55-65 %);
• Wolff-Parkinson-White 증후군 (WPW-15-25 %).

발작성 빈맥의 가장 유리한 변형은 급성 심방 형태이다. 그녀는 치료를 전혀 요구하지 않을 수도 있습니다. 지속적인 재발 성 심실 발작은 가장 위험합니다. 심지어 현대의 치료법에도 불구하고 심장 마비를 일으킬 수 있습니다.

개발의 메커니즘과 원인

발작성 빈맥의 발생 기전에 따라 심장 외 수축 - 심장의 비정상적인 수축과 유사합니다. 그것들은 심장에있는 충동의 추가적인 초점의 존재에 의해 연합되어 있으며, 이것은 이소성이라고 불립니다. 그들 사이의 차이점은 체외 수정이 부비동 리듬의 배경에 주기적으로 무작위 적으로 발생한다는 것입니다. 발작하는 동안 자궁외 자극은 충동을 주기적으로 생성하여 주 맥박 조정기의 기능을 간단히 가정합니다.

그러나 그러한 집중으로 인한 충동이 발작성 빈맥을 일으키기 위해서는 충동의 주요 방법 (모든 사람들이 가짐) 이외에 또 다른 전제 조건, 즉 심장 구조의 개별적인 특징이 있어야합니다. 추가 방법이 있어야합니다. 이러한 추가적인 전도 경로를 가진 사람들이 이소성 초점을 가지지 않으면, 부비동 자극 (주 심박 조영 장치)은 여분의 것들에 이르기까지 주 경로를 따라 자유롭게 안정적으로 순환합니다. 그러나 이소성 부위의 충동과 추가 경로의 조합으로 인해 이것은 단계적으로 일어납니다 :

• 병적 충동의 징후와 충돌하는 정상적인 충동은 그것을 극복하고 심장의 모든 부분을 통과 할 수 없습니다.
• 연속되는 각각의 충격으로 장애물 위에있는 주 경로의 전압이 증가합니다.
• 이로 인해 심방과 심실을 직접 연결하는 추가 경로가 활성화됩니다.
• 임펄스는 다음 계획에 따라 폐쇄 된 원에서 순환하기 시작합니다 : 심방 - 추가 번들 - 심실 - 자궁외 집중 - 심방.
• 자극이 반대 방향으로 확장되어 있기 때문에 심장의 병리학 적 영역을 더욱 자극합니다.
• 이소성 초점은 활성화되어 종종 비정상적인 악순환에서 순환하는 강력한 충동을 발생시킵니다.

가능한 원인

심실 상 구역과 심실의 이소성 초점을 야기하는 요인은 다양합니다. 이 기능에 대한 가능한 이유는 표에 나와 있습니다.

발작성 빈맥

발작성 빈맥은 분당 120-140 박동보다 심박수가 급격히 증가하는 심장 리듬 장애의 선택 사항 중 하나입니다. 이 상태는 자궁외 자극의 발생과 관련이 있습니다. 그들은 정상적인 부비동 리듬을 대체합니다. 이 발작은 일반적으로 갑자기 시작되고 끝납니다. 기간은 다를 수 있습니다. 병리학 적 충동은 심방, 방실 결절 또는 심장 심실에서 발생합니다.

매일 ECG 모니터링을하는 환자의 약 1/3이 발작성 빈맥을 앓고 있습니다.

분류

생성 된 충동의 국소화 부위에서 상실 성 (상심 실성) 및 심실 성 발작성 빈맥이 분리됩니다. 상 심실은 심방 및 방실 (방실) 형태로 나누어집니다.

3 가지 유형의 상실 성 빈맥이 발생 기전에 따라 연구되었다.

1. 상호 그것이 생길 때, 신경 충동의 흥분과 재진입의 순환 순환 (재진입 메커니즘). 이 옵션이 가장 일반적입니다.
2. 이소성 (국소).
3. 다 초점 (다 초점, 다 초점).

마지막 두 가지 옵션은 이소 트릭 리듬의 하나 또는 여러 초점의 존재 또는 탈 / 극화 후 트리거 활동의 초점과 관련됩니다. 발작성 빈맥의 모든 경우에있어서, 그것은 박동의 발달에 선행됩니다.

원인

발작성 빈맥에 앞선 병인은 심질환과 유사하지만 심실 상실과 심실 성 빈맥의 원인은 다소 다릅니다.

supraventricular (supraventricular) 형태의 발달을위한 주원인은 교감 신경계의 음색을 활성화시키고 증가시키는 것이다.

심실 빈맥은 종종 심근의 경화, 영양 장애, 염증 및 괴사 변화에 따라 발생합니다. 이 양식은 가장 위험합니다. 노인들은 더 큰 정도로 그것에 predisposed 있습니다. 심실 빈맥은 심실 전도 시스템 (Hiss bundle, Purkinje fibers)에서 자궁외 초점이 발생할 때 발생합니다. 심근 경색, 관상 동맥 심장 질환 (관상 동맥 심장 질환), 심장 결함 및 심근염과 같은 질병은 병리학의 위험을 유의하게 증가시킵니다.

선천적 인 신경 자극 경로를 가진 사람들에서 발작성 빈맥의 위험이 더 크다. 이것은 심방과 심실 사이에 위치한 켄트 번들, 심방 성 노드와 심실 사이의 Machaima 섬유 또는 특정 심근 질환의 결과로 형성된 다른 전도성 섬유 일 수 있습니다. paroxysmal arrhythmias의 발생에 대해 위에서 설명한 메커니즘은 이러한 병리학 경로를 따라 신경 충동을 유도함으로써 유발 될 수 있습니다.

방실 결절의 기능이 손상된 발작성 빈맥의 발전을위한 또 다른 메커니즘이있다. 이 경우, 노드에서 길이 방향의 해리가 발생하여 전도성 섬유가 파손될 수 있습니다. 그들 중 일부는 각성을 수행 할 수 없으며 다른 부분은 올바르게 작동하지 않습니다. 이 때문에 심방에 도달 한 일부 신경 자극은 심실에 도달하지 않으며 반대 방향으로 역행합니다. 방실 결절의이 작업은 빈맥을 유발하는 충동의 순환 순환에 기여합니다.

유치원 및 학령기에서는 필수 발작 양식 (특발성)이 발생합니다. 그 원인을 완전히 이해하지 못했습니다. 아마도 원인은 신경 인성입니다. 그러한 빈맥의 기초는 자율 신경계의 교감 신경계를 증가시키는 정신 - 감정적 요인입니다.

발작성 빈맥의 증상

빈맥의 발작은 급격히 시작됩니다. 사람은 대개 심장 두근 거림의 발병 순간을 분명히 느낍니다.

발작의 첫 번째 감각은 심장의 영역에서 흉골 뒤의 날카로운 충격이 신속하고 빠른 심장 박동으로 변하는 느낌입니다. 리듬은 정확하게 유지되고 주파수는 크게 증가합니다.

공격을 통해 다음 증상이 사람과 동반 될 수 있습니다.

• 날카 롭고 머리가 아찔한 현기증;
• 이명;
• 마음의 영역에서 자연을 수축시키는 고통.

식물 성질의 가능한 위반 :

• 과도한 발한;
• 구토가있는 구역질;
• 약간의 온도 상승;
• 자만심.

훨씬 덜 자주, 발작은 신경학 증상을 수반합니다 :

이것은 뇌의 혈액 순환이 부족한 심장의 펌핑 기능을 위반하여 발생합니다.

발병 후 어느 정도 시간이 지날수록 소변의 분리가 증가하며 밀도가 낮습니다.

발작 빈맥의 장기간의 공격으로 혈역학 적 교란이 가능합니다 :

• 약한 느낌;
• 실신;
• 혈압 강하.

심혈관 질환의 모든 질병으로 고통받는 사람들, 그러한 공격을 견디기가 훨씬 어렵습니다.

위험한 발작성 빈맥은 무엇입니까?

발작의 긴 과정은 급성 심부전 (심장 천식 및 폐부종)을 동반 할 수 있습니다. 이러한 상태는 종종 심장 발작을 일으 킵니다. 혈류로 방출되는 혈액의 양이 감소함에 따라 심장 근육의 산소화 정도가 감소하여 협심증 및 심근 경색증이 발생합니다. 위의 모든 조건은 만성 심부전의 출현과 진행에 기여합니다.

발작성 빈맥의 진단

의심되는 발작성 빈맥은 갑작스러운 건강 상태의 악화 일 수 있으며 신체의 정상적인 상태를 급격히 회복시킵니다. 이 시점에서 심장 박동수의 증가를 확인할 수 있습니다.

상심 실성 (심실 상실)과 심실 성 발작성 빈맥은 두 가지 증상에 의해 독립적으로 구별 될 수 있습니다. 심실 형태는 분당 180 박자를 초과하지 않는 심박수를 가지고 있습니다. 심실 상실이 220-250에서 심장 박동을 관찰 할 때. 첫 번째 경우, 미주 신경의 색조를 변화시키는 미주 신경 테스트는 효과가 없습니다. 심실 빈맥은 이런 식으로 완전히 멈출 수 있습니다.

심장 박동의 발작 증가는 심방 P 파의 극성과 모양을 변화시킴으로써 심전도상에서 결정되며 QRS 복합체에 비해 위치가 변합니다.

다양한 종류의 발작성 빈맥에서 심전도 검사 결과 심방 형태 (상심 실례)에서 P 파는 일반적으로 QRS 앞에 위치합니다. 병리학 적 출처가 심방 (심실) 위의 심실 (AV) 노드에있는 경우 P 파는 음수이며 심실 QRS 복합체 뒤에 겹쳐 있거나있을 수 있습니다. 심전도상의 심실 성 빈맥이 확장 된 QRS로 결정될 때. 그들은 심실 내분비와 매우 유사합니다. P 치아는 변하지 않을 수 있습니다.

종종 심전도를 제거 할 때 발작 빈맥의 공격은 없습니다. 이 경우, 홀 터 모니터링이 효과적이며, 이는 촉각의 짧은 에피소드를 주관적으로 등록 할 수도 있습니다.

드문 경우이지만, 전문가들은 심전도 심전도 제거에 의존합니다. 이 목적을 위해 전극은 특별한 방법으로 심장에 도입됩니다. 유기 또는 선천성 심장 병리를 배제하기 위해 심장 및 초음파의 MRI (자기 공명 영상)가 수행됩니다.

발작성 빈맥의 치료

치료 전술은 개별적으로 선택됩니다. 그것은 많은 요인에 달려 있습니다 :

• 빈맥의 형태;
• 그것의 원인;
• 공격의 지속 기간 및 빈도;
• 빈맥의 합병증;
• 심부전의 발병 정도.

심실 형태의 발작성 빈맥이 있으면 응급 입원이 의무화됩니다. 어떤 경우에는 신속 발작의 가능성이있는 특발성 변이 형으로 항 부정맥 약의 긴급 투여가 허용됩니다. 상실 (심실 위) 심박 급속 증은 약물로도 막을 수 있습니다. 그러나 급성 심혈관 기능 부족이 발생하는 경우 입원이 필요합니다.

한 달에 2 ~ 3 회 이상 발작이 발병하는 경우 추가 검사를 실시하고 치료를 수정하고 외과 적 개입 문제를 해결하기 위해 입원 일정을 지정합니다.

발작 성 빈맥 발작이 발생하면 현장에서 긴급 진료가 제공되어야합니다. 심장 질환의 배경에있는 주요 리듬 장애 또는 발작은 긴급 응급 콜을 나타내는 지표입니다.

심장 발작 증후군 시스템의 효과를 감소시키는 미주 신경 기술로 시작하려면 발작의 완화가 필요합니다.

1. 보통의 긴장.
2. 발 살바 (Valsalva) 기동은 닫힌 구강 및 비강을 통해 급격히 숨을 내 렸습니다.
3. 애쉬너의 시력 - 안구 안쪽 구석에 가해지는 압력.
4. 찬물로 닦으십시오.
5. 개그 반사 (혀의 염증)를 소환합니다.
6. Goering-Chermak의 경동맥 부위에 대한 압력 테스트 (경동맥 주변의 기계적 자극).

이러한 기술은 항상 효과적이지는 않으므로 공격을 완화하는 주요 방법은 항 부정맥제를 주사하는 것입니다. 이를 위해서는 Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin 또는 Cordarone을 사용하십시오. 치료에 적합하지 않은 장기간의 발작은 EIT (Electropulse therapy)를 시행함으로써 중단됩니다.

재발 방지 치료는 항 부정맥제와 심장 배당체의 사용으로 이루어지며 병원에서 퇴원 한 후 심장병 전문의가 개별 치료법을 정의하여 외래 환자를 모니터링해야합니다. 재발을 방지하기 위해 (이 경우 재발 성 발작), 발작이 빈번한 환자에게 여러 가지 약물을 처방합니다. 짧은 상 심실 빈맥 또는 단발성 발작 환자에게는 항 부정맥제 치료가 필요하지 않습니다.

항 부정맥제 이외에 재발하는 치료에는 정기적 인 심전도 조절하에 심근 배당체 (Strofantin, Korglikon)의 사용이 포함됩니다. 발작성 빈맥의 심실 형태의 발달을 막기 위해 베타 - 알 레로 블록커 (metoprolol, Anaprilin)가 사용됩니다. 항 부정맥 약으로 복잡한 관리에서 효과가 입증되었습니다.

외과 적 치료는 심각한 경우에만 나타납니다. 이러한 경우, 이소성 국소 또는 신경 자극의 비정상 경로의 기계적 파괴 (파괴)가 수행됩니다. 치료의 기본은 전기, 레이저, 극저온 또는 화학적 파괴, RFA (radio frequency ablation)입니다. 때때로 맥박 조정기 또는 전기 소형 제세 동기가 이식됩니다. 후자는 부정맥이 발생하면 정상적인 심장 박동을 회복시키는 데 도움이되는 방전을 생성합니다.

질병의 예후

질병의 예후는 형태, 공격 지속 기간 및 합병증의 존재뿐만 아니라 심근의 수축력에 직접적으로 의존합니다. 심근의 강한 병변으로 인해 심실 세동 및 급성 심부전이 발생할 위험이 매우 높습니다.

발작성 빈맥의 가장 유리한 형태는 상심 실성 (상심 실성)입니다. 그것은 인간의 건강에 거의 영향을 미치지 않지만, 그것으로부터의 완전한 자연 회복은 여전히 ​​불가능합니다. 이 심박수 증가의 과정은 심장 근육의 생리 학적 상태와 근본적인 질환의 경과에 기인합니다.

심장 발병의 배경에 대해 개발 된 발작성 빈맥의 심실 형태의 최악의 예후. 심실 세동 또는 세동으로 전환하는 것이 가능합니다.

심실 성 발작 빈맥 환자의 평균 생존율은 상당히 높습니다. 치명적인 결과는 심장 결함이있는 환자의 특징입니다. 끊임없는 외과 적 치료 및 적시 수술 치료는 갑작스런 심장사의 위험을 수백 번 줄여줍니다.

예방

근본적인 빈맥의 예방은 알려지지 않았기 때문에 그것의 병인학은 연구되지 않았다. 주요 병리의 치료는 질병의 배경에서 발생하는 발작을 예방하는 선도적 인 방법입니다. 2 차 예방은 처방 된 약물의시의 적절하고 지속적인 관리뿐만 아니라 흡연, 음주, 심리적 및 육체적 스트레스의 배제입니다.

따라서 어떤 형태의 발작성 빈맥이라도 환자의 건강과 삶에 위험한 상태입니다. 적시 진단과 발작성 심장 부정맥의 적절한 치료로 질병의 합병증을 최소화 할 수 있습니다.

발작성 빈맥

발작성 빈맥은 비정상적인 부비동 리듬의 교체로 이끄는 이소성 자극으로 인해 심장 발작 (발작)이 분당 140에서 220 이상으로 나타나는 심장 마비 (발작)로 특징 지어지는 일종의 부정맥입니다. 빈맥 발작은 갑작스러운 시작과 끝, 지속 시간의 변화, 규칙적으로 규칙적인 리듬을 가지고 있습니다. 자궁외 심장 박동은 심방, 방실 결절 또는 심실에서 발생할 수 있습니다.

발작성 빈맥

발작성 빈맥은 비정상적인 부비동 리듬의 교체로 이끄는 이소성 자극으로 인해 심장 발작 (발작)이 분당 140에서 220 이상으로 나타나는 심장 마비 (발작)로 특징 지어지는 일종의 부정맥입니다. 빈맥 발작은 갑작스러운 시작과 끝, 지속 시간의 변화, 규칙적으로 규칙적인 리듬을 가지고 있습니다. 자궁외 심장 박동은 심방, 방실 결절 또는 심실에서 발생할 수 있습니다.

발작성 심박 급속 증은 병인 및 병리학 적으로 외음근과 유사하며 연속적으로 발생하는 여러 가지 발작은 빈맥의 짧은 발작으로 간주됩니다. 발작성 빈맥이 있으면 심장이 비 경제적으로 작용하고 혈액 순환이 효과적이지 않으므로 심전도 배경에서 발생하는 빈맥 발작이 순환기 실패로 이어집니다. 다양한 형태의 발작성 빈맥이 장기간의 ECG 모니터링 환자의 20-30 %에서 검출됩니다.

발작성 빈맥의 분류

병리학 적 충동의 국소화의 장소에서 심방, 방실 (방실) 및 심실 형태의 발작성 빈맥이 분리됩니다. 심방 및 방실 발작 빈맥은 상지 방 (supraventricular) 형태로 결합됩니다.

코스의 특성상 급성 (발작성), 지속적으로 재발 성 (만성) 및 지속적으로 반복되는 발작성 빈맥이 있습니다. 지속적으로 재발하는 형태는 수년간 지속될 수있어 부정맥으로 인한 확장 된 심근 병증 및 순환기 장애를 일으킬 수 있습니다. 발달 기전에 따르면, 반비례 (부비동 절제술의 재진입 기전과 관련), 이소성 (또는 국소), 다발성 (또는 다 병성) 형태의 상심 실 발작성 빈맥이 다르다.

대부분의 경우 발작성 빈맥의 발생 기전은 맥박 재진입과 여기 순환 순환 (reciprocal re-entry mechanism)을 기반으로합니다. 덜 일반적으로, 빈맥의 발작은 비정상적인 자동화의 초점 또는 탈분극 후 방아쇠 활동의 초점의 결과로 발생합니다. 발작성 빈맥의 발생 기전에 관계없이 항상 박동이 발생합니다.

발작성 빈맥의 원인

염증, 괴사, 퇴행성 또는 심장 근육의 경화성 병변 - 우천 신경계의 교감 부분의 활성화의 증가에 의해 야기되는 심실 양식, 발작성 빈맥 성 부정맥 마찬가지로, 심실 병인 인자 장치.

심실 형태의 발작성 빈맥에서, 이소성 여기 부위는 전도 시스템의 심실 부분, 즉 그의 번들, 다리 및 푸르 키예 섬유에 위치한다. 심실 빈맥의 발생은 관상 동맥 질환, 심근 경색증, 심근염, 고혈압 및 심장 결함을 가진 노인 남성에서 더 자주 관찰됩니다.

발작성 빈맥의 발생을위한 중요한 전제 조건은 선천적 인 심근 (방실과 심방 사이의 ctar의 후방, 방실 결절을 우회하는 것, 심실과 심실의 방실 사이의 Machheim 섬유)과 결과로 생기는 심근 병변 (경색의 경색의 심근염)의 충동 전도의 추가 경로의 존재이다. 임펄스의 추가 경로는 심근을 통한 병리학적인 흥분 순환을 일으 킵니다.

어떤 경우에는 소위 세로 해리 (longitudinal dissociation)가 방실 결절에서 발생하여 방실 결절의 섬유가 제대로 기능하지 못하게됩니다. 도전성 섬유 시스템의 분리 현상 길이 부는 편차없이 동작 할 때, 다른 하나는 반대 반대 (역행) 방향에서의 여기를 실시하고 다시 심방 심방의 자극과 심실 후 역행 섬유의 원형 순환 용 기재를 제공한다.

소아기와 청소년기에 특발성 (필수) 발작 빈맥이 때때로 나타나기도하는데, 그 원인은 확실하게 확립 될 수 없습니다. 발성 빈맥의 신경 인성 형태의 기초는 정신 감정적 인 요인의 영향과 자궁외 발작의 발달에 대한 동정맥 확장 활동의 증가이다.

발작성 빈맥의 증상

빈맥의 발작은 갑자기 별개의 시작과 같은 결말을 가지지 만 지속 시간은 며칠에서 수십 초까지 다양합니다.

환자는 발작의 시작을 심장 부위의 충동으로 느끼고 심장 박동이 증가합니다. 발작 동안 심박수는 정확한 리듬을 유지하면서 분당 140-220에 이릅니다. 발작성 빈맥의 공격은 어지러움, 머리의 소음, 심장 수축 감 등을 동반 할 수 있습니다. 덜 일반적으로 일시적인 국소 신경 증상 - 실어증, 정신 분열증. 상실 성 빈맥의 발작 과정은 자율 신경 장애의 증상으로 발생할 수 있습니다 : 발한, 메스꺼움, 헛배위, 약한 아픈 사람. 발작이 끝나면 다뇨증이 몇 시간 동안 나타납니다. 다량의 빛, 저밀도 소변 (1.001-1.003)이 있습니다.

걸린 빈맥 발작은 혈압 강하, 약점과 졸도의 원인이 될 수 있습니다. 발작성 빈맥은 관상 동맥 병증 환자에서 더 악화됩니다. 심실 빈맥은 보통 심장 질환의 배경에서 발생하며보다 심각한 예후를 나타냅니다.

발작성 심박 급속 증의 합병증

180 박동 이상의 리듬 주파수를 가진 발작성 빈맥의 심실 형태. 분당 심실 세동이 발생할 수 있습니다. 장기간의 발작은 심각한 합병증을 유발할 수 있습니다 : 급성 심부전 (심인성 쇼크 및 폐부종). 빈맥의 발작 동안 심장 출력의 양이 감소하면 관상 동맥의 혈액 공급과 심장 근육의 허혈 (협심증 또는 심근 경색)이 감소합니다. 발작성 빈맥의 경과는 만성 심부전의 진행으로 이어진다.

발작성 빈맥의 진단

발작성 빈맥은 갑작스런 발병과 종료, 심장 박동의 연구 결과에 대한 전형적인 공격으로 진단 할 수 있습니다. 심실 및 심실 형태의 빈맥은 증가 된 리듬의 정도가 다릅니다. 심실 빈맥에서 심박수는 보통 180 비트를 초과하지 않습니다. 분당, 미주 신경 자극이있는 샘플은 부정적 결과를, 상 심실 빈맥의 경우 심박수는 220-250 비트에 도달합니다. 분당, 발작은 미주 신경에 의해 중단됩니다.

발작 중에 ECG를 등록 할 때, P 파의 모양과 극성의 특성 변화뿐만 아니라 발작 빈맥의 모양을 구별 할 수있는 심실 QRS 복합체에 대한 상대적인 위치가 결정됩니다. 심방 형태의 경우 P 파의 위치 (양 또는 음)는 QRS 복합 전에 전형적입니다. 방실 결절에서 진행되는 발작에서 QRS 복합체 뒤에 있거나 그와 병합되는 음의 치아 P가 등록됩니다. 심실 형태는 QRS 복합체의 변형 및 확장을 특징으로하며, 심실 내분비샘과 유사합니다. 평소 R.의 치아가 변경되지 않은 상태로 등록 할 수 있습니다.

발작은 빈맥 심전도에 의해 해결할 수없는 경우, 환자의 주관적으로 느끼는 짧은 에피소드 발작성 빈맥 (3-5 심실 복합체)를 기록 일일 ECG 모니터링을 수행 리조트. 어떤 경우에는, 발작성 심박 급속 증으로 심내 심전도는 전극의 심장 내 투여에 의해 기록됩니다. 유기 병리학을 배제하기 위해 심장의 초음파, 심장의 MRI 또는 ​​MSCT가 수행됩니다.

발작성 빈맥의 치료

발작성 빈맥 환자의 치료 전략의 문제는 계정에 부정맥의 형태 (심방, 방실, 심실) 공격의 원인, 빈도 및 기간, 발작적 (심장 또는 심혈 관계 질환) 동안 합병증의 유무를 복용 해결된다.

심실 성 발작 빈맥의 대부분은 응급 입원이 필요합니다. 예외는 양성 인 경과가있는 특발성 변이 형과 특정 항 부정맥 약의 도입으로 인한 급속 치료의 가능성입니다. 급성 심장 또는 심혈관 질환의 경우 발작성 상실 성 빈맥 환자가 심장학 부서에 입원합니다.

발작성 빈맥 환자의 계획된 입원은 심한 검사를위한 빈맥의 공격, 치료 전술의 결정 및 외과 적 치료를위한 징후가 매월 2 회 이상 빈번하게 실시됩니다.

발작성 빈맥의 발생은 그 자리에서 응급 조치를 제공해야하며, 일차 발작이나 심장 병리를 동반하는 경우 응급 심장학 서비스를 동시에 호출해야합니다.

빈맥의 발작을 막기 위해 미주 신경에 기계적 효과가있는 기술 인 미주리 운동이 사용되었습니다. 애매 모호한 행동에는 긴장이 포함됩니다. Valsalva maneuver (비강 틈새와 구강이있는 활발한 호기 시도); 애쉬너의 검사 (안구 안쪽 상부 모서리에 일정하고 가벼운 압력); Chermak-Gering 검사 (경동맥 부위의 경동맥 중 하나 또는 양쪽 부위의 압력); 혀의 뿌리를 자극하여 개그 반사를 유도하려는 시도; 차가운 물로 문질러 주면서 등을 맞 춥니 다. 미주리 운동을 통해 모든 경우가 아니라 심실 성 빈맥의 발작을 막을 수 있습니다. 따라서 발작성 빈맥을 유발하는 주요 유형은 항 부정맥제의 투여입니다.

프로 카인 아미드, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), 퀴니 딘 ritmodana (disopyramide, ritmileka) etmozina, ISOPTIN, Cordarone : 응급 정맥 범용 어떤 형태의 발작적 효과적인 항 부정맥제를 도시한다. 약물에 의해 멈추지 않는 장기간의 빈맥 발작에 대해, 그들은 전기 자극 요법에 의존합니다.

앞으로 발작 빈맥 환자는 항 부정맥제 치료의 양과 일정을 결정하는 심장 전문의가 외래 환자 모니터링을 받게됩니다. 빈맥의 anti-reapse antiarrhythmic 치료의 목적은 빈도와 공격의 내성에 의해 결정됩니다. 한 달에 2 번 이상 발병하고 구제를 위해 의료 지원이 필요한 발작성 빈맥이있는 환자의 경우 지속적인 재발 방지 요법이 시행됩니다. 급성 좌심실 또는 심혈관 질환의 발병으로 인해 더 드물지만 오래 지속되는 발작은 더욱 심해집니다. 항 상 재발 치료에 대한 징후가 의심 스럽거나 자주 또는 방귀 조종으로 중단 된 상실 성 빈맥의 짧은 삽화가있는 환자에서는 의심 스럽습니다.

항 부정맥제를 실시 발작성 빈맥의 예방 장기간 치료 (퀴니 딘 설페이트, disopyramide, moratsizinom, etatsizin, 아미오다론, 베라파밀 등.), 심장 글리코 시드 (디곡신, lanatozidom). 약물 선택과 복용량은 심전도 조절 및 환자의 건강 상태 조절하에 수행됩니다.

발작성 빈맥의 치료에 베타 - 아드레날린 차단제를 사용하면 심실 형태가 심실 세동으로 전환 될 가능성이 줄어 듭니다. 항 부정맥제와 함께 베타 차단제를 가장 효과적으로 사용하면 치료 효과에 영향을주지 않고 각 약물의 복용량을 줄일 수 있습니다. 빈맥의 상실 성 발작의 재발을 방지하고, 빈도, 기간 및 경과를 줄이는 것은 심장 배당체의 지속적인 경구 투여에 의해 달성됩니다.

외과 적 치료는 심한 발작성 빈맥의 경우와 재발 방지 요법의 비효율에 의존합니다. 발작성 빈맥에 대한 외과 적 보조 장치로는 자동 운동, 전자파 제거 (RFA), 인공 심장 박동기 (PAC)를 프로그램 된 모드의 "자극"자극 또는 임플란트로 이식하는 방법의 파괴 (기계, 전기, 레이저, 화학, 극저온)가 사용됩니다. 제세 동기.

발작성 빈맥의 예후

발작성 빈맥의 예후 ​​기준은 형태, 병인, 발작 지속 기간, 합병증의 유무, 심근 수축 상태 (심근의 심한 병변이 심한 경우 심혈관 또는 심부전, 심실 세동이 발생할 위험이 높음)입니다.

가장 유리한 것은 발치 성 빈맥의 근본적인 상심 실성 형태의 과정입니다. 대부분의 환자는 수년 동안 일할 수있는 능력을 잃지 않으며 드물게는 완전한 자연 치료의 경우가 있습니다. 심근 질환으로 인한 상실 성 빈맥의 진행은 주로 발달 속도와 근본적인 질환의 치료 효과에 의해 결정됩니다.

최악의 예후는 심근 병리학 (급성 경색, 광범위한 일과성 허혈, 재발 성 심근염, 재발 성 심근염, 일차 성 심근 병증, 심부전으로 인한 심근 경색증)에 대한 배경으로 발전하는 발작성 빈맥의 심실 형태에서 관찰됩니다. 심근 병변은 심실 세동에서 발작 성 빈맥의 변형에 기여합니다.

합병증이 없으면 심실 성 빈맥 환자의 생존 기간은 수 년에서 수십 년입니다. 심실 성 발작 빈맥이있는 치명적인 경우는 보통 심장 결함이있는 환자뿐만 아니라 갑작스러운 임상 사망 및 인공 호흡을받은 환자에서 발생합니다. 발작성 빈맥, 일정한 재발 방지 요법 및 외과 수술 교정을 향상시킵니다.

발작성 빈맥 예방

발작성 빈맥의 근본적인 형태뿐만 아니라 그 원인을 예방하기위한 조치는 알려져 있지 않습니다. 심장 병리학의 배경에서 빈맥의 발작의 발달을 예방하는 것은 기초 질환의 예방,시기 적절한 진단 및 치료를 필요로합니다. 개발 된 발작성 심박 급속 증후군에서 2 차 예방법으로는 자극적 요인 (정신 및 신체 활동, 알코올, 흡연) 제외, 진정 및 항 부정맥제 재발 방지제 사용, 빈맥 수술 치료가 있습니다.

발작성 빈맥 : 원인, 유형, 발작 및 그 징후, 치료

만삭음과 함께, 발작성 빈맥은 가장 빈번한 유형의 부정맥으로 간주됩니다. 심근의 과도한 여기와 관련된 병리학의 모든 경우의 3 분의 1까지입니다.

심장에 발작 성 빈맥 (PT)이 생기면 과도한 수의 자극을 생성하는 병변이있어 너무 자주 수축합니다. 이 경우, 전신 혈류 역학이 방해 받고, 심장 자체가 영양 결핍으로 고통받으며, 이로 인해 혈액 순환이 불충분 해집니다.

태평양 표준시의 공격은 명백한 이유없이 갑자기 발생하지만, 아마도 도발적인 상황의 영향은 갑작스럽게 지나가고, 발작의 기간, 심장 박동의 빈도는 환자마다 다릅니다. 태평양 표준시의 심장의 정상적인 부비동 리듬은 각성의 이소성 초점에 의해 그에게 "부과 된"것으로 대체됩니다. 후자는 방실 결절, 심실, 심방 심근에서 형성 될 수 있습니다.

비정상적인 초점에서 오는 여기 펄스는 하나씩 이어 지므로 리듬은 규칙적이지만 주파수는 표준에서 멀리 떨어져 있습니다. PT는 그 기원이 상 심실 조기 박동에 매우 가깝기 때문에 심방의 한쪽 발작 이후 1 분 이상 지속 되더라도 종종 발작성 빈맥으로 확인됩니다.

발작의 기간 (발작) PT는 매우 다양합니다. 몇 초에서 여러 시간과 며칠입니다. 혈류의 가장 심각한 장애는 장기간에 걸친 부정맥 발작을 수반하지만, 발작 빈맥이 드물게 발생하고 너무 오래 걸리지는 않더라도 모든 환자에게 치료가 요구됩니다.

발작성 빈맥의 원인과 유형

PT는 젊은 사람들과 노인들 모두에게 가능합니다. 노인 환자는 더 자주 진단되고 원인은 유기적 인 변화이며 젊은 환자에서는 부정맥이 더 자주 기능합니다.

상심 실성 (상심 실성) 형태의 발작성 빈맥 (심방 및 AV- 노드 유형 포함)은 대개 증가 된 교감 신경 분포와 관련이 있으며, 심장에 명백한 구조적 변화가없는 경우가 종종 있습니다.

심실 성 발작 빈맥은 대개 유기 원인에 의해 발생합니다.

발작 성 빈맥의 유형과 심전도상의 발작의 시각화

발작의 PT의 도발 요인은 고려한다 :

• 강한 흥분, 스트레스가 많은 상황;
• 저체온증, 너무 차가운 공기 흡입;
• 과식;
• 과도한 신체 활동;
• 빠른 걷기

발작성 상실 성 빈맥의 원인은 심한 스트레스와 손상된 교감 신경 분포를 포함합니다. 흥분은 심장 수축의 증가에 기여하는 부신 땀샘에 의한 상당한 양의 아드레날린 및 노르 아드레날린의 방출을 유발하고 호르몬 및 신경 전달 물질의 작용에 대한 흥분의 이소성 증상을 포함하는 전도 시스템의 감도를 증가시킨다.

스트레스와 불안의 영향은 신경 쇠약과 식물성 혈관 장애와 함께 상처를 입은 껍데기에 충격받은 PT의 경우 추적 할 수 있습니다. 그런데 자율 신경 기능 장애 환자의 약 3 분의 1은 본질적으로 기능적 인 부정맥에 직면합니다.

심장이 부정맥을 일으킬 수있는 심한 해부학 적 결함이없는 경우, PT는 반사 성질에 내재되어 있고 위와 장, 담도계, 횡격막 및 신장의 병리 현상과 가장 관련이 있습니다.

태평양 표준시의 심실 형태는 염증, 경화, 퇴화, 괴사 (심장 발작) - 심근의 명백한 구조적 변화가있는 노년층 남성에서 더 자주 진단됩니다. 동시에, 심근에 흥분성 신호를 제공하는 그의 다리와 작은 섬유의 묶음을 따른 신경 충동의 올바른 경로가 방해받습니다.

심실 성 발작 빈맥의 직접 원인은 다음과 같습니다.

1. 허혈성 심장 질환 - 심장 발작 후 확산 경화증과 흉터 둘 다;
2. 심근 경색 - 5 번째 환자마다 심실 세동맥을 유발합니다.
3. 심장 근육의 염증;
4. 동맥 경화가있는 심한 심근 비대증에서 특히 고혈압;
5. 심장 질환;
6. 심근 영양 장애.

발작 빈맥의 더 드문 원인으로는 갑상선 중독증, 알레르기 반응, 심장 중재술, 충치의 도뇨관이 있지만,이 부정맥의 발병 기전 중 일부는 일부 약물에 주어집니다. 따라서 심장 질환의 만성적 형태의 환자에게 종종 처방되는 심장 배당체로 인한 중독은 심각한 사망 위험을 가진 빈맥의 심한 공격을 유발할 수 있습니다. 다량의 항 부정맥제 (Novocinamide, 예를 들어)도 PT를 유발할 수 있습니다. 약물 부정맥의 메커니즘은 심근 세포 안팎의 칼륨 대사 장애로 간주됩니다.

태평양 표준시의 병인은 계속 연구되고 있지만, 아마도 두 가지 메커니즘에 기반을두고있다 : 두 가지 메커니즘, 즉 펄스 및 경로의 추가 소스 생성 및 여기 파에 ​​대한 기계적 장애물이있는 경우 펄스의 순환 순환.

이소성 메커니즘에서, 흥분의 병리학 초점은 주요 맥박 조정기의 기능을 가정하고 심근에 과도한 잠재력을 제공합니다. 다른 경우에는 자극 파형이 재진입 방식으로 순환하는데, 이것은 충격에 대한 유기적 인 장애가 심장 경화증 또는 괴사의 영역으로 형성 될 때 특히 두드러집니다.

생화학 적 측면에서 PT의 기본은 심장 근육의 건강한 영역과 영향받은 흉터, 심장 발작, 염증 과정 사이의 전해질 대사의 차이입니다.

발작성 빈맥의 분류

PT의 현대 분류는 외관, 기원, 흐름의 특성의 메커니즘을 고려합니다.

상실 성 형태는 비정상적 리듬의 원천이 심근 및 심실의 심실 시스템 외부에있을 때 심방 및 방실 (AV- 노드) 빈맥을 연결합니다. PT의이 변종은 가장 빈번하게 발생하며 규칙적이지만 빈번한 수축을 동반합니다.

심방의 심방 형태에서는 심실 심실로의 경로를 따라, 그리고 심실로가는 심실 (AV) 경로로 충동이 진행되고 심방으로 역행하여 수축을 일으 킵니다.

발작 성 심실 성 빈맥은 유기 원인과 관련이 있으며, 심실은 과도한 리듬으로 수축하며, 심방은 부비동 절제술의 영향을받으며 수축 빈도가 심실보다 2 ~ 3 배 적습니다.

태평양 표준시의 과정에 따라, 발작의 형태로 급성이며 정기적 인 공격으로 만성적이며 반복적으로 반복됩니다. 후자의 형태는 수년간 발생할 수 있으며, 확장 된 심근 병증 및 심한 순환기 장애를 일으킬 수 있습니다.

병인의 특징은 심근 흥분의 근원이 여러개가 될 때 충동의 추가적인 원천을 형성하는 동안 이소성이며 다발성 인 경우 부비동 맥관에 충동의 "재진입"이있을 때 역 발성 빈맥의 역행 형태를 격리하는 것을 가능하게합니다.

발작 빈맥의 증상

발작성 빈맥은 갑작스럽게 발생합니다 - 유발 요인의 영향을 받거나 완전한 건강 상태에 있습니다. 환자는 발작의 시작에 대해 명확한 시간을 알아 차리고 완치를 느낀다. 공격의 발병은 심장의 영역에서의 밀기로 나타나고, 다른 기간 동안 강한 심장 박동의 공격이 뒤 따른다.

발작성 심박 급속 증후군의 증상 :

• 현기증, 장기간 발작으로 실신;
• 약점, 머리에있는 소음;
• 호흡 곤란;
• 마음 속의 감정을 억제하는 것.
• 신경 학적 징후 - 말씨, 감각, 마비 장애;
• 식물성 장애 - 발한, 메스꺼움, 복부 팽만, 온도의 약간의 증가, 과량의 소변 배출.

증상의 중증도는 심근 손상 환자에서 더 높습니다. 그들은 또한 더 심각한 예후를 가지고 있습니다.

부정맥은 대개 심장 박동이있는 심장에서 만져지는 시작부터 분당 200 회 이상의 수축까지 심한 빈맥으로 시작됩니다. 심장 박동과 작은 심장 박동이 밝은 빈맥 발작 클리닉보다 덜 일반적입니다.

자율 신경계 장애의 역할을 감안할 때, 발작성 빈맥의 다른 징후를 설명하는 것은 쉽습니다. 아주 드문 경우, 부정맥에 앞서는 기운이 있습니다. 머리가 회전하기 시작하고, 귀에 소리가 들리고, 심장이 움츠러 들기 시작합니다. 태평양 표준시의 모든 경우에, 공격이 시작될 때 빈번하고 풍부한 배뇨가 있지만, 처음 몇 시간 동안 소변 배설은 정상화됩니다. 동일한 증상은 PT의 끝 부분에 특징적이며 방광 근육의 이완과 관련이 있습니다.

태평양 표준시의 장기 공격과 많은 환자에서 온도가 38-39도, 혈액의 백혈구 증가로 상승. 발열은 또한 식물성 기능 장애와 관련이 있으며, 백혈구 증의 원인은 부적절한 혈류 역학 조건에서 혈액의 재분배입니다.

빈맥 중에 심장이 제대로 작동하지 않기 때문에 큰 동맥의 동맥에는 충분한 혈액이 없으며 허혈과 관련된 심장에 통증, 뇌의 혈류 장애 - 현기증, 팔과 다리의 떨림, 경련과 같은 징후가 있습니다 신경 조직의 손상은 언어와 움직임에 의해 방해받으며, 마비가 발생합니다. 한편, 심각한 신경 증상은 매우 드뭅니다.

공격이 끝나면 환자는 상당한 경감을 경험하고 호흡하기 쉬워지고 급속한 심장 박동이 가슴에 밀려나거나 퇴색하는 느낌으로 멈 춥니 다.

• 발작성 심박 급속 증의 심방 형태는 규칙적인 맥박을 동반하며, 보통 분당 160 회의 수축이 발생합니다.
• 심실 성 발작 빈맥은 펄스의 불규칙성이있는 좀 더 드문 약자 (140-160)에 의해 나타납니다.

발작성 PT 동안 환자의 외모는 변화합니다. 즉, 유방이 특징적이며, 호흡이 빈번 해지고, 불안감이 나타납니다. 아마도 심령 운동을 자극하고, 자궁 경관은 부풀어 오르고 심장 박동의 맥박까지 뛰게됩니다. 과도한 주파수 때문에 펄스를 계산하는 것이 어려울 수 있습니다. 약합니다.

불충분 한 심 박출량으로 인해 수축기 혈압은 감소하지만 이완기 혈압은 변하지 않거나 약간 감소 할 수 있습니다. 심한 저혈압과 심지어 붕괴는 심장의 현저한 구조적 변화 (결함, 흉터, 대형 심장 마비 등)가있는 환자에서 PT의 공격을 동반합니다.

증상 적으로 심방 발작 빈맥은 심실 종류와 구별 될 수 있습니다. 식물성 장애는 심방 세동의 기원에서 결정적으로 중요하기 때문에 식물성 장애의 증상이 항상 나타납니다 (발작 전후의 다뇨증, 발한 등). 심실 형태는 일반적으로 이러한 징후가 없습니다.

PT 증후군의 주요 위험 및 합병증은 심장 마비이며 빈맥의 지속 기간과 함께 증가합니다. 그것은 심근이 과로하며 그 충치가 완전히 비워지지 않아 대사 산물의 축적과 심장 근육의 부종이 발생한다는 사실 때문에 발생합니다. 심방 비우기가 부족하면 폐동맥의 혈액이 고갈되고 심실 빈맥과 수축하는 심실의 혈액이 조금 채워지면 전신 순환계로의 방출이 감소합니다.

PT의 합병증은 혈전 색전증 일 수 있습니다. 심방 혈액 오버 플로우, 손상된 혈류 역학은 심방의 귀에있는 혈전증을 유발합니다. 리듬이 회복되면 이러한 회선이 벗어나 큰 동그라미의 동맥으로 들어가 다른 기관에서 심장 마비를 유발합니다.

발작성 빈맥의 진단 및 치료

갑작스런 부정맥의 발병, 심장의 특징적인 압박, 빠른 맥박과 같은 증상의 특징에 따라 발작성 빈맥을 의심 할 수 있습니다. 심장에 귀를 기울이면 심한 빈맥이 감지되고 소리가 깨끗 해지고 첫 번째 소리가 울리며 두 번째 소리가 약해집니다. 압력 측정은 저혈압 또는 수축기 압력 감소만을 나타냅니다.

심전도를 사용하여 진단을 확인할 수 있습니다. 심전도에서 상 심실 및 심실 형태의 병리에는 몇 가지 차이점이 있습니다.

• 병리학 적 충동이 심방의 병변에서 오는 경우 P 파는 심실 복합체 앞에있는 ECG에 기록됩니다.

ECG의 심방 빈맥

• 임펄스가 AV 연결에 의해 생성되는 경우 P 파는 음수가되어 QRS 콤플렉스 이후에 병합되거나 병합됩니다.

심전도에서 AV-node 빈맥

• 전형적인 심실의 PT에서는 QRS 복합체가 팽창하고 변형되어 심실의 심근에서 발생하는 심실 세동돌과 유사합니다.

심전도 심실 성 빈맥

태평양 표준시가 짧은 에피소드 (여러 QRS 복합체)로 나타나면 정상적인 ECG에서이를 잡아내는 것이 어려울 수 있으므로 일일 모니터링이 수행됩니다.

태평양 표준시의 원인, 특히 가능성이있는 유기성 심장 질환이있는 노인 환자를 명확히하기 위해 초음파, 자기 공명 영상, MSCT가 표시됩니다.

발작 빈맥의 치료 방법은 코스의 특성, 유형, 병리 기간, 합병증의 성격에 달려 있습니다.

심방 및 결절성 발작성 빈맥에서 심실 기능 장애는 병원에 응급 치료 및 응급 수송을 항상 요구하는 반면, 심부전의 징후가 증가하는 경우 입원이 표시됩니다. 환자는 간헐적 인 기간 동안 정기적으로 입원을하며, 한 달에 두 번 이상 발작이 자주 발생합니다.

구급차 여단이 도착하기 전에 친척이나 가까운 사람들은 그 상태를 완화시킬 수 있습니다. 발작이 시작될 때 환자는보다 편안하게 앉고 칼라를 느슨하게해야하며 신선한 공기를 공급해야하며 심장에 통증이있는 ​​경우 많은 환자가 니트로 글리세린을 복용해야합니다.

발작을위한 응급 치료는 다음을 포함합니다 :

1. 외설 검사;
2. 전기 심장 율동 전환;
3. 약물 치료.

심장 율동 전환은 상실 및 심실 내경 모두에서 나타나며, 붕괴, 폐부종 및 급성 관상 동맥 부전이 동반됩니다. 첫 번째 경우, 두 번째 - 75 J에서 최대 50 J를 배출하면 충분합니다. 마취를 목적으로 seduxen을 주입합니다. reciprocal PT를 사용하면 경식도 (transesophageal) 페이싱을 통해 리듬 회복이 가능합니다.

Vagal 샘플은 심실 빈맥과 함께 자율 신경 분포와 관련된 심방 세동의 공격을 완화하는 데 사용되며 이러한 샘플은 효과를 나타내지 않습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 스트레인;
• Valsalva 기동은 코와 입을 닫아야하는 강렬한 호흡입니다.
• 애쉬너의 시력 - 안구에 대한 압력;
• Chermak-Gering 샘플 - 흉쇄 유돌근에서 내측으로 경동맥에 압력;
• 개그가 반사 될 때까지 혀의 염증을 자극합니다.
• 얼굴에 차가운 물을 붓는다.

Vagal 검사는 미주 신경을 자극하여 심장 리듬을 감소시키는 데 목적이 있습니다. 구급차를 기다리는 동안 환자 자신과 친척이 접근 할 수 있지만 부작용을 항상 제거하지는 못하므로 약물 투약은 발작성 PT의 치료를위한 전제 조건입니다.

샘플은 리듬이 회복 될 때까지만 수행되고, 그렇지 않으면 서맥과 심장 마비 상태가 생성됩니다. 경동맥동의 마사지는 경동맥 죽상 동맥 경화증 진단을받은 노인에게 금기입니다.

심실 성 발작 빈맥에 대한 가장 효과적인 항 부정맥 약물은 다음과 같이 고려됩니다 (효과가 감소하는 순서대로).

ATP와 베라파밀은 거의 모든 환자에서 리듬을 회복시킵니다. ATP의 단점은 불쾌감을주는 주관적 감각으로 간주됩니다 - 발진 발작, 메스꺼움, 두통이 나타나지만 약물 투여 후 30 분 이내에 이러한 징후가 문자 그대로 사라집니다. 코도 론의 효과는 80 %에 이르며 노보 키나 미드는 환자의 약 절반에서 리듬을 회복시킵니다.

심실 중독 치료가 리도카인의 도입으로 시작될 때 - 노보 카인 아미드와 코르다 론. 모든 약은 정맥 주사로만 사용됩니다. 심전도 중에 이소성 중심을 정확하게 위치시킬 수없는 경우 리도카인, ATP, 노보카인 아미드, 코다 론과 같은 항 부정맥 약물의 다음과 같은 순서가 권장됩니다.

환자의 공격을 중지 한 후, 환자는 발병 빈도, 기간 및 혈역학 적 장애의 정도에 따라 재발 방지 치료의 필요성을 결정하는 거주지의 심장 전문의의 감독하에 파견됩니다.

부정맥이 한 달에 두 번 또는 더 자주 발생하거나 공격이 드물지만 장기간 지속되고 심부전 증상이 나타나면 발간 기간 동안 치료가 필요하다고 간주됩니다. 발작 빈맥의 장기간 재발 방지 치료를 위해 다음을 사용하십시오 :

PT의 공격을 복잡하게 할 수있는 심실 세동 예방을 위해 베타 차단제 (metoprolol, anaprilin)가 처방됩니다. 베타 차단제의 추가 목적은 다른 항 부정맥제의 복용량을 줄일 수 있습니다.

보존 적 치료가 정확한 리듬을 회복시키지 않으면 외과 적 치료가 PT에 사용됩니다. 수술로서, 비정상적인 경로 및 자궁외 영역의 펄스 발생을 제거하기 위해 고주파 열 치료가 수행됩니다. 또한, 이소성 초점은 물리적 에너지 (레이저, 전류, 저온 효과)를 사용하여 파괴 될 수 있습니다. 어떤 경우에는 맥박 조정기 삽입이 표시됩니다.

PT의 확진 된 진단을 가진 환자는 발작 부정맥의 예방에주의를 기울여야한다.

태평양 표준시의 공격 예방은 진정제를 복용하고, 스트레스와 불안을 피하며, 담배 흡연, 알코올 남용, 항 부정맥 약물의 규칙적인 사용이 처방 된 경우 제외합니다.

태평양 표준시에 대한 예후는 그 유형과 원인 질환에 달려 있습니다.

가장 유리한 예후는 수년간 일할 수있는 특발성 심방 성 발작 빈맥 환자에게 있으며 드물게는 부정맥의 자연적 소멸도 가능합니다.

심실 상 발작 빈맥이 심근 질환에 의해 유발 된 경우, 예후는 진행 속도와 치료 반응에 따라 달라집니다.

가장 심각한 예후는 심근의 변화 배경에서 일어나는 심실 성 빈맥, 즉 경색, 염증, 심근 영양 장애, 역류성 심장 질환 등에서 관찰됩니다. 이러한 환자의 심근의 구조적 변화는 심실 세동에서 PT의 위험을 증가시킵니다.

일반적으로 합병증이 없다면 심실의 PT를 가진 환자는 수십 년 동안 산다. 평균 수명은 재발 방지를위한 항 부정맥제의 규칙적인 사용을 증가시킨다. 사망은 보통 심한 결함, 급성 경색 (심실 세동의 가능성이 매우 높음), 이미 임상 사망 및 심폐 소생 관련 심폐 소생술을 겪은 환자의 발작 빈맥의 배경에서 발생합니다.