제외 된 항목 :
- 복잡한 조건 :
- 낙태, 자궁외 임신 또는 대구 임신 (O00-O07, O08.8)
- 산과 수술 및 절차 (O75.4)
- 고혈압으로 인한 상태 (I11.0)
- 신장병 (I13.-)
- 심장 수술의 결과 또는 심장 보철물의 결과 (I97.1)
- 신생아 심장 마비 (P29.0)
울혈 성 심장 질환
우심실 부전 (좌심실 심부전 2 차)
좌면 심부전
심장 (심근) 또는 심근 부전
러시아에서는 질병의 발생률, 모든 부서의 의료기관에 대한 공중 전화의 원인 및 사망 원인을 설명하기위한 제 10 차 개정 질병의 국제 분류 (ICD-10)가 단일 규제 문서로 채택되었습니다.
ICD-10은 1997 년 5 월 27 일자 러시아 보건부의 명령에 따라 1999 년 러시아 연방 영토 내에서 건강 관리 실무에 도입되었습니다. №170
새로운 개정판 (ICD-11)의 발표는 2022 년 WHO에서 계획하고있다.
표제 ICD-10 및 문자 A에 사용하기위한 표시
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만성 심부전
만성 수축기 심장 기능 부족 - 설명, 원인, 증상 (징후), 진단, 치료.
간략한 설명
만성 수축기 심장 마비 - 여러 가지 질병의 진행 과정을 복잡하게하고 신체 운동 (그리고 휴식 중) 동안 호흡 곤란, 피로, 말초 부종 및 휴식시 심장 기능 장애의 객관적인 징후 (예 : 청진 신호, echoCG 데이터)를 특징으로하는 임상 증후군..
ICD-10 질병의 국제 분류를위한 코드 :
- I50 심장 마비
통계 자료. 만성 수축기 심부전은 인구의 0.4-2 %에서 발생합니다. 나이가 들어감에 따라 유병률이 증가합니다. 75 세 이상 인구의 경우 10 %에서 발생합니다.
이유
병인학 • 심장 발작이 적은 심부전 •• 심근 손상 : ••• CHD (경색 후 심근 경색, 만성 심근 허혈) ••• 심근 병증 ••• 심근염 ••• 독성 효과 (예 : 알코올, 독소루비신) ••• Inkirut (유육종증, 아밀로이드증) ••• 내분비 질환 ••• 섭식 장애 (비타민 B1 결핍증) •• 심근 과부하 ••• 동맥 고혈압 •• 류마티스 성 심장 결함 ••• 선천성 심장 결함 (예 : 협착증 TYA 대동맥) •• 상실 성 부정맥 ••• ••• 및 심실 빈맥은 높은 심 박출량 빈혈 •• •• •• 패혈증 동정맥루와 심방 세동 울혈 성 심부전을 •.
위험 요인 • 환자가 약물 요법을 거부 함 • 부비동 효과가있는 약물을 처방하고 통제하지 않음 • 갑상선 기능 저하증, 임신 및 기타 대사 증진과 관련된 상태 • 과체중 • 심장 및 혈관의 만성 병리 (동맥성 고혈압, CHD, 결함) 하트 등).
Pathogenesis • 심장의 펌핑 기능이 손상되어 심장 출력 감소 • 심 박출량 감소로 인해 많은 기관과 조직이 저 관류 됨 • 심장의 관류 감소로 인해 교감 신경계가 활성화되고 심장 박동수가 증가 • 신장의 관류 감소로 인해 레닌 - 안지오텐신 시스템. 레닌 생성이 증가하고 안지오텐신 II의 과도한 생성이 일어나서 혈관 수축, 수분 유지 (붓기, 갈증, BCC 증가) 및 심근 예하의 증가로 이어집니다. • 말초 근육의 관류 감소는 산화 대사 산물의 축적으로 이어지며 저산소증을 유발합니다. 심한 피로감.
분류
1935 년 XII All-Union 총회 의사 분류 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).
• 1 단계 (초기) - 신체적 인 노력 (호흡 곤란, 빈맥, 피로)이있을 때만 나타나는 잠재 성 심부전.
• II 단계 (심한 경우) - 장기 순환 장애, 혈역학 장애 (크고 덜 순환하는 정체), 장기 기능 장애 및 신진 대사 또한 안정시 나타납니다. • A 기는 경미한 혈역학 적 장애, 기능 장애를 특징으로하는 긴 단계의 시작입니다 심장 또는 그 중 일부만... • B 기 - 심혈관 질환으로 특징 지어지는 긴 단계의 끝에서 전체 CVS가 진행됩니다.
• III 기 (최종, 근 위축성) - 심각한 혈역학 장애, 모든 기관의 신진 대사와 기능의 지속적인 변화, 조직 및 기관의 구조의 돌이킬 수없는 변화.
뉴욕 심장 협회 분류 (1964) • 1 등급 - 정상적인 운동으로 인해 심한 피로, 호흡 곤란 또는 심계항진이 발생하지 않음 • 2 등급 - 신체 활동의 약간의 제한 : 휴식시 만족스러운 마음 상태이지만 정상적인 운동으로 피로, 심장 박동, 호흡 곤란 또는 통증이 유발 됨 • 등급 III - 신체 활동의 현저한 제한 : 정상적인 건강 상태이지만 정상적인 운동보다 증상이 적을 수 있음 • 등급 IV - 수행 할 수 없음 복지의 악화없이 모든 종류의 신체 활동 : 심부전의 증상은 심지어 평온하고 신체 활동에 의해 악화됩니다.
2002 년 10 월 러시아 전 러시아 심장부 총회에서 심부전 전문가 (OSNN, 2002)의 분류가 채택되었다.이 분류의 편리함은 과정의 상태뿐만 아니라 역학을 반영한다는 점이다. 진단에서는 만성 심부전과 그 기능적 부류 모두를 반영 할 필요가 있습니다. 무대와 기능적 부류 간의 일치 성은 명확하지 않다는 것을 고려할 필요가있다. 기능 부류는 심부전의 해당 단계를 설정하는 데 필요한 것보다 덜 두드러진 발현이있는 경우에 설정된다.
• 만성 심부전의 단계 (치료에도 불구하고 악화 될 수 있음) • 1 단계 - 심장병 (병변)의 초기 단계. 혈역학이 파괴되지 않습니다. 숨겨진 심장 마비 좌심실의 무증상 기능 장애 • IIA 병기 - 심장의 질환 (병변)의 임상 적으로 심한 단계. 혈류 순환계 중 하나에서 혈류 역학의 장애는 적당히 나타납니다. • 심장 및 혈관의 적응 형 개조 • IIB 단계 - 심한 질환 (병변)의 심각한 단계. 혈액 순환의 두 동그라미에서 혈역학의 변화가 분명합니다. 심장 및 혈관의 불친절한 개조 • Ⅲ 기 - 심장 마비의 최종 단계. 혈역학의 변화와 표적 기관 (심장, 폐, 혈관, 뇌, 신장)의 심각한 (돌이킬 수없는) 구조 변화. 장기 개조의 마지막 단계.
• 만성 심부전의 기능적 등급 (치료의 한면 또는 다른면에서 다를 수 있음) •• I FC - 신체 활동에 대한 제한이 없습니다. 일반적인 신체 활동에는 피로, 호흡 곤란 또는 심계항진이 동반되지 않습니다. 환자는 증가하는 부담을 가지지 만 호흡 곤란 및 / 또는 천천히 회복되는 힘을 동반 할 수 있습니다. • II FC - 신체 활동의 약간의 제한 : 평상시의 신체 활동은 피로, 호흡 곤란 또는 심계항진을 동반합니다. • III FC - 신체 활동의 현저한 제한 : 평상시의 부하와 비교하여 신체 활동의 강도가 떨어지면 증상이 나타나지 않습니다. •• IV FC - 수행 할 수없는 상태 o - 또는 불편 함이없는 신체 활동; 심부전의 증상은 휴식시 존재하며 최소한의 신체 활동으로 악화됩니다.
증상 (징후)
임상 발현
• 불만 - 호흡 곤란, 천식, 약화, 피로 • 심장 마비의 초기 단계에서 호흡 곤란은 운동 중 그리고 심한 심장 마비에서 - 휴식시 발생합니다. 그것은 폐 모세 혈관과 정맥의 압력이 증가한 결과로 나타납니다. 이것은 폐의 팽창성을 감소시키고 호흡기 근육의 활동을 증가시킵니다. • 호흡 곤란은 심한 심장 마비의 특징입니다. 심한 심장 마비는 심한 호흡 곤란에 호흡을 촉진하기 위해 환자가 강제로 앉는 위치입니다. 경향이있는 위치의 건강 악화는 폐 모세 혈관 내 유체의 침착으로 인해 수압 상승을 초래합니다. 또한 엎 지르는 자세에서 횡격막이 상승하여 호흡이 더욱 어려워집니다. • 간질 폐부종의 발현으로 인한 발작적인 야간 호흡 곤란 (심장 천식)은 만성 심부전의 특징입니다. 밤에는 수면 중 호흡 곤란이 발생하고 기침과 천명음이 동반됩니다. 심장 마비의 진행으로 치조 폐부종이 발생할 수 있습니다 • 심장 마비 환자의 급속한 피로는 골격근의 산소 공급 부족으로 발생합니다 • 만성 심부전 환자는 메스꺼움, 식욕 감소, 복통, 혈액 침체로 인한 복부 증 (복수)으로 괴롭힘을받을 수 있습니다 간 및 문맥 시스템에서 • 병리학 적 III 및 IV 심장 소리는 심장의 측면에서 들릴 수 있습니다. 폐에서 결정된 rales입니다. 그것은 흉막 모세 혈관 압력의 증가와 흉막 강내로의 유체의 누출로 인해 수시로 우측 흉수로 특징 지을 수 있습니다.
• 심부전의 임상 증상은 그 단계에 크게 좌우됩니다. • 1 단계 - 증상 (빠른 피로, 호흡 곤란 및 심박동)이 정상 운동 중에 나타납니다. 휴식시 심부전의 증상이 없습니다. • IIA 단계 - 혈역학 적 장애가 나타나지 않습니다. 임상 적 증상은 심장의 어느 부분이 주로 (오른쪽 또는 왼쪽) 영향을 받는지에 달려 있습니다. ••• 좌심실 기능 부전은 중풍의 호흡 곤란, 발작성 발작성 호흡 곤란, 발작성 야간 호흡 곤란, 급속한 피로감으로 특징 지어집니다. 간장의 부종과 확대는 특징이 없습니다 ••• 우심실 부전은 큰 혈액 순환계에서 정체가 형성되는 것을 특징으로합니다. 환자는 우측 hypochondrium의 통증과 무거움, 이뇨제의 감소를 걱정합니다. 확대 된 간은 특징적입니다 (표면이 매끄 럽고, 가장자리가 둥글고, 촉진이 고통 스럽습니다). 심부전 IIA의 특이한 특징은 치료 중 상태의 완전한 보상으로 간주된다. 적절한 치료의 결과로 인한 심부전 발현의 가역성 • IIB 단계 - 혈류 역학의 심각한 위반이 있으며 전체 순환계가 과정에 관여합니다. 조금이라도 호흡 곤란이 발생합니다. 환자는 오른쪽 밑 침대 부위의 무거움, 전반적인 약점, 수면 장애에 대해 걱정합니다. 특성화 orthopnea, 부종, 복수 (간장 혈관 내의 압력이 증가하고, 복막의 혈관의 결과 - 혈관 외 유출이 발생하여, 액체가 복강 내에 축적된다), 흉수, hydropericardium •• III 단계 - 깊이 이영양증 비가역 대사 질환의 최종 단계. 일반적으로이 단계에서 환자의 상태는 심각합니다. 호흡 곤란은 쉬는 동안에도 발음됩니다. 거대한 edemas, 충치 (복수, hydrothorax, hydropericardium, 생식기의 부종)에 액체 축적은 특징입니다. 이 단계에서 악액질이 발생합니다.
진단
기 계 데이터
• 심전도. 히스 번들의 왼쪽 다리 또는 오른쪽 다리, 심실 또는 심방 비대, 비정상적인 Q 치아 (심근 경색의 징후), 부정맥의 봉쇄 흔적을 확인할 수 있습니다. 정상 심전도는 만성 심부전의 진단을 의심하게합니다.
• EchoCG는 만성 심부전의 원인을 밝히고 심장의 기능, 손상 정도 (특히 좌심실 박출 률을 결정)를 평가할 수있게합니다. 심부전의 전형적인 징후는 좌심실의 확장 (진행됨에 따라 심장의 다른 심실의 확장), 좌심실의 최종 수축기 및 확장기의 확장, 즉 분출 률의 감소이다.
• X 선 검사는 폐의 상단 부분에 혈류의 재분배의 형태로 •• 정맥 고혈압을 파악하고 폐의 정체는 간질 성 부종의 증상 (Kerley 라인 리브에서 - 횡격막 부비동) 보여줄 때 •• 혈관의 직경이 증가 할 수 있습니다 (또는 폐부종 •• 발견의 흉수의 흔적을 더 자주, 오른쪽) •• 심장 비대증은 심장의 측면 크기를 남성의 경우 15.5cm 이상, 여성의 경우 14.5cm 이상 (또는 흉부 강직 지수가 50 % 이상)으로 증가시킴으로써 진단됩니다.
• 심장 구멍의 카테 테르 테이션은 18 mmHg 이상의 폐 모세 혈관의 쐐기 모양 압력 증가를 나타냅니다.
진단 기준 - 만성 심부전의 진단, 크고 작은 • 주요 기준으로 세분화에 대한 프레이밍 햄 기준 : 발작성 야간 호흡 곤란 (심장 천식) 또는 orthopnea, 경정맥 정맥 팽창, 폐, 심장 비대에서 수포음, 폐부종, 병적 III 심장 소리가, CVP 증가 ( 물 흐름의 160 mm 이상), 혈류 시간은 25 초 이상, 긍정적 인 "간장 - 경정맥 역류"• 작은 기준 : 다리의 부종, 야간 기침, 운동시 호흡 곤란, 간 확대, 흉수, 빈맥이 120 분 이상. 다른 하나는, 만성 심부전의 진단을 확인하기 위해 최대 •의 1/3에 의한 폐활량의 감소는 중 대형 1 개 또는 2 개의 작은 기준이 필요합니다. 결정된 증상은 반드시 심장병과 관련이 있어야합니다.
차별 진단 • 신 증후군 - 부종, 단백뇨, 신장 병리의 병력 • 간경화 • 주변 정맥의 후유증이있는 폐색 성 정맥 병변.
치료 • 우선 실패의 원인에 영향을 줄 가능성을 평가하는 것이 필요합니다. 어떤 경우에는 효과적인 병인 효과 (예 : 심장 질환의 수술 교정, 허혈성 심장 질환의 심근 혈관 재개)가 만성 심장 마비의 발현의 심각성을 크게 줄일 수 있습니다. • 비 약물 및 약물 치료는 만성 심부전 치료에 사용됩니다. 두 가지 유형의 치료가 서로 보완해야한다는 점에 유의해야합니다.
비 약물 치료 • 5 - 6 g / 일, 체액량 (하루 최대 1-1.5 l)로 염분 섭취를 제한 함 • 신체 활동 최적화 •• 신체 활동을 조절할 수 있음 (적어도 20-30 분 걷기 3 -5 p / week) • 상태가 악화 될 때 (심박수가 줄어들고 심장 기능이 저하 될 때) 완전한 신체적 안정을 관찰해야합니다.
치료
약물 치료. 만성 심부전 치료의 궁극적 인 목표는 삶의 질을 향상시키고 지속 기간을 늘리는 것입니다.
• 이뇨제. 그 목적은 심부전 부종의 발생 (인해 여러 이유로 신장 혈관 수축 것으로 생각해야 할 때, 정맥압 증가 알도스테론 분비 증가 하였다. 치료 만 이뇨제가 부족한 것으로 간주된다. 예를 들어 만성 심부전 (푸로 세 미드), 또는 티아 지드 (에 일반적으로 사용되는 루프, 히드로 클로로 티아 지드 계 이뇨제가 부족하고 이뇨 반응이 불충분 할 경우 루프 이뇨제와 티아 지드가 합쳐집니다 • 티아 지드 계 이뇨제는 보통 염산염이 사용됩니다. 25 내지 100 mg / 일의 용량으로 rotiazid. 이는 이하 30 ㎖ / 분 티아 지드의 신장 GFR에 비실용적 사용할 것을 기억해야 •• 루프 이뇨제 빠르게 이동할 때 더 뚜렷하지만 티아 지드 이뇨제보다 광범위한 이뇨 효과를 갖는다. 부종 증후군 및 소변의 양상에 따라 / 일 / 년 20 ~ 200 밀리그램의 투여 량을 적용 푸로. 아마도 그의 약속 경구 40-100 mg / 일의 용량.
• ACE 억제제는 혈관 확장, 이뇨제의 증가, 좌우 심실 충만 압박의 감소로 인해 심근의 혈역학 적 하강을 유발합니다. ACE 억제제를 처방하는 징후는 심부전의 임상 증상이며 좌심실 구혈율이 40 % 이하로 감소합니다. ACE 억제제를 처방 할 때, 유럽 심장 학회 (2001)의 권고에 따라 일정한 조건을 준수해야합니다. • ACE 억제제를 복용하기 24 시간 전에 이뇨제 복용을 중단해야합니다. • ACE 억제제 복용 전후에 혈압 조절을해야합니다. • 점진적으로 소량 그 증가 • 3-5 일마다, 3 개월, 6 개월마다 복용량을 늘려 신장 기능 (이뇨, 상대적인 소변 밀도)과 혈액 전해질 농도 (칼륨, 나트륨 이온)를 모니터해야합니다. 칼륨 보존 이뇨제의 공동 투여를 피하십시오 (저칼륨 혈증의 경우에만 처방 될 수 있습니다) • NSAID의 병용을 피할 필요가 있습니다.
• 첫 번째 양성 데이터는 ACE 억제제가 내약성이거나 금기 일 때 만성 심부전의 대안으로 안지오텐신 II 수용체 차단제 (특히, losartan)의 유익한 효과에 대해 얻어졌습니다.
• 심장 글리코 시드는 양성 변성 (수축 증가 및 수축), 음성 연대기 (심장 박동 감소), 음성 감수성 (AV 전도 감속)이 있습니다. 최적의 디곡신 유지 용량은 0.25-0.375 mg / day (노령 환자의 경우 0.125-0.25 mg / day); 혈청 중 디곡신의 치료 농도는 0.5-1.5 mg / l입니다. 심장 배당체의 임명에 대한 징후는 심방 세동의 빈맥 형태 인 부비동 빈맥이다.
• B - 차단제 •• 메커니즘 유익한 효과 -으로 인해 관상 동맥의 혈액 흐름을 개선 ••• 저칼륨 혈증에 의한 카테콜아민 ••• 보호 카테콜아민의 부작용에서 다음과 같은 요소 ••• 직접 심근 보호 만성 심부전의 차단으로 인해 심장 박동 및 개선의 감소에 이완기 심근 이완 ••• 혈관 수축계의 영향을 줄이기 (예 : 레닌 분비 감소) ••• 전위 증진 혈관 확장 칼리 크레인 - 키닌 시스템이 ••• B에서 현재 •• 마지막 휴식을 개선하여 좌심실 충만에 좌심방 기여를 증가 - 만성 심장 부전의 치료를위한 차단제는 사용 카베 딜롤을 권장합니다 - B1 - 그리고 A1 - 차단기를 혈관 확장 속성. 카베 틸롤의 초기 투여 량은 3.125 mg 2 p / 일이며, 동맥 저혈압, 서맥의 형태로 부작용이없는 경우 6.25 mg, 12.5 mg 또는 25 mg 2 p / day로 증가시킨다 (좌심실 구혈률 감소 EchoCG) 및 b 차단제의 작용에 대한 다른 부정적 징후들. Metoprolol은 또한 12.5 mg 2 p / day의 용량으로 시작하여 1 ~ 2 주간 복용량을 점진적으로 증가시키면서 심실 구혈률을 조절하여 bisoprolol을 1.25 mg / 일로 투여하는 것이 좋습니다.
• Spironolactone. 금기가없는 알도스테론 길항제 인 스피로 노 락톤을 25mg / 일 1-2p의 용량으로 투여하면 심장 마비 환자의 기대 여명이 증가하는 것으로 밝혀졌습니다.
• 금기 또는 ACE 억제제에 대한 내약성이 떨어지는 경우 만성 심부전에 대해 말초 혈관 확장제를 처방합니다. 말초 혈관 확장제는 hydralazine을 최대 300 mg / day, isosorbide dinitrate를 최대 160 mg / day의 용량으로 사용합니다.
• 기타 심장 강렬제. b - Adrenomimetiki (dobutamine), phosphodiesterase 억제제는 보통 심부전의 마지막 단계 또는 환자의 상태가 급격히 악화되는 1-2 주 동안 처방됩니다.
• 항응고제. 만성 심부전 환자는 혈전 색전증 합병증 위험이 높습니다. 심장 내 혈전 또는 심방 세동으로 인한 정맥 혈전증 및 혈액 순환계 혈관의 혈전 색전증으로 인한 폐색전증이 될 수 있습니다. 만성 심부전 환자에게 간접 항응고제를 투여하는 것은 심방 세동 및 혈전증이있는 경우에 권장됩니다.
• 항 부정맥제. 항 부정맥제 (심방 세동, 심실 성 빈맥)를 처방하는 징후가있는 경우 amiodarone을 100-200 mg / day의 용량으로 사용하는 것이 좋습니다. 이 약물은 최소한의 부비동 효과가 있지만, 대부분의 다른 약물은 좌심실 박 출률을 감소시킵니다. 또한 항 부정맥 약물 자체가 부정맥을 일으킬 수 있습니다 (부정맥 효과).
• 최적의 외과 적 치료 방법의 선택은 심부전으로 이끄는 원인에 달려 있습니다. 따라서, 가능한 재관류 술, 특발성 비후성 대동맥 협착증 많은 경우에 IHD에 - 중격 mioektomiya, 판막 질환 - 밸브에 인공 또는 재건 작업 bradyarrhythmia - 심장 박동기 삽입술 등
• 적절한 치료에 대한 불응 성 심부전의 경우, 주요 외과 적 치료는 심장 이식입니다.
이전에 이식 전 임시 옵션으로 제안되었던 혈액 순환 (보조자, 인공 심실 및 생체 역학적 펌프의 삽입)에 대한 기계적지지 방법은 이제 독립적 인 개입의 상태를 획득했으며 그 결과는 이식 결과와 유사합니다.
• 심장 확장의 진행을 막기 위해 심장의 과도한 확장을 방지하는 메쉬 모양의 장치를 이식합니다.
• 치료를위한 폐 심장 내성이있는 경우 심장 - 폐 복합체의 이식이보다 적절한 개입 인 것으로 보인다.
예측. 일반적으로 만성 수축기 심부전 환자의 3 년 생존률은 50 %입니다. 만성 수축기 심장 마비로 인한 사망률은 연간 19 %입니다.
의 • 요인 존재 심부전 환자의 예후와 상관 관계 •• 좌심실 박 출률 25 % 미만 •• 한 층에 상승 할 수없는 움직임 3 분에 걸쳐 정상적인 속도 감소 •• 혈장 나트륨 이온의 환원 미만 133 MEQ 인 / l •• 혈장 칼륨 이온 농도가 3 meq / l 이하로 감소 • 매일 노르 에피네프린의 혈중 농도가 증가합니다 • 매일 ECG 모니터링을하는 동안 빈번한 심실 내반포.
• 심장 마비 환자의 급사 심장 사망의 위험은 일반 인구의 5 배입니다. 만성 심부전을 앓고있는 대부분의 환자는 주로 심실 세동의 발병으로 갑자기 사망합니다. 예방 적 항 부정맥제는 이러한 합병증을 예방하지 못합니다.
ICD-10 • I50 심장 마비
의약품 및 의약품은 "심장 마비, 만성 수축기"치료 및 / 또는 예방에 사용됩니다.
약물의 약리학 적 그룹.
가족 의사. 치료사 (제 2 권). 만성 신부전 ICB 10
만성 신부전
일반 정보
만성 신부전 (CRF)에 대한 다양한 정의가 있지만 그 중 가장 중요한 것은 모든 신장 기능의 점진적인 상실로 인한 임상 및 실험실 복합체의 개발에 있습니다.
만성 신부전 (CRF), - 3 개월 이상 신장 질환 환자의 신장 항상성 기능의 손실 : 사구체 여과율의 감소 및 상대 밀도 (삼투압), 혈청 크레아티닌 농도, 우레아, 칼륨, 인, 마그네슘, 알루미늄, 혈청, 환원 혈중 칼슘, 산 - 염기 불균형 (대사성 산성 증), 빈혈과 고혈압의 발생.
역학
CRF의 문제는이 합병증의 유병률이 높기 때문에 수십 년 동안 적극적으로 개발되었습니다. 따라서 문헌에 따르면 유럽, 미국, 일본의 만성 신장 질환 환자 수는 인구 백만 명당 157 명에서 443 명이다. 우리나라에서이 병리의 유행은 15 세 이상의 환자 중 백만 명당 212 명입니다. 사망 원인 중 만성 신부전은 11 위입니다.
병인학
CKD는 단일 형태 학적으로 동등한 - 신장 경화증을 기본으로합니다. 잠재적으로 신장 경화증의 발병으로 이어질 수없는 신장의 병리학 적 형태가 없으며 결과적으로 신부전증이 발생합니다. 따라서 CRF는 만성 신장 질환의 결과입니다.
장기 및 만성적 인 장기 기관의 결과로 인한 1 차 신장 질환 및 2 차 손상은 CRF로 이어질 수 있습니다. CRF를 초래하는 실질 체 (1 차 또는 2 차)에 대한 직접적인 손상은 통상적으로 사구체기구 또는 관형 시스템의 주요 병변을 갖는 질환 또는 이들의 병합으로 나누어진다. 사구체 신 병증 중 만성 사구체 신염, 당뇨병 성 신증, 아밀로이드증, 루푸스 신염이 가장 빈번합니다. 사구체 기관에 손상을주는 만성 신장 질환의 더 드문 원인은 말라리아, 통풍, 장기간의 패혈증 성 심내막염, 골수종입니다. 관 시스템의 주요 병변은 대부분 손상 소변 유출, 선천성 및 인수 세뇨관 (신장 요붕증, 관 산증 올브라이트, 판 코니 증후군, 각종 질병을 독립적 인 유전 질환으로 발생하거나 함께), 약물 중독과 관련된 비뇨기과 질환의 대부분에서 관찰 독성 물질. 이차 손상은 신장 실질 질환을 일으킬 수 - 신장 동맥, 본 태성 고혈압 (주 nefroangioskleroz), 요로의 신장 기형 패배 (담낭, 신장 부전, 등 신경 근육 이형성증의 요관을.). 네프론의 어느 부분에 만성적으로 고립 된 손상은 실제로 만성 신부전의 발병을위한 트리거이지만, 임상 실습에서 만성 신부전의 후기 단계는 사구체 및 관형 장치의 기능 장애로 특징 지워진다.
병인
원인 인자와 상관없이, CRF의 발생 기전은 활성 네프론의 수 감소, 단일 네프론에서의 사구체 여과율의 현저한 감소 및 이들 지표의 조합에 기초한다. 신장 손상의 복잡한 기전은 다른 질병과 상호 작용할 때 CRF로 이어질 수있는 여러 요인 (대사 및 생화학 적 과정 장애, 혈액 응고, 소변 통과 장애, 감염, 비정상적인 면역 과정)을 포함합니다. 만성 신부전의 발병에서 가장 중요한 점은 환자가 대개 의심하지 않는 모든 신장 기능에 대한 느리고 숨겨진 위반입니다. 그러나 현대적인 검사 방법은 숨겨진 단계를 드러냅니다. 신장의 기능적 기능이 손상되었을 때 신체에서 일어나는 변화가 잘 알려져 있기 때문입니다. 이는 임상가의 중요한 임무이며, 이는 말기 신질환의 조기 발달을 예방하기위한 예방 및 치료 조치를 취할 수있게 해줍니다. 신장은 nephrons의 90 %의 손실과 유기체의 삶의 보존 및 유지에 의해 입증으로 상당한 예비 용량을했습니다. 적응 과정은 나머지 네프론의 기능과 전체 유기체의 구조 조정을 강화함으로써 수행됩니다. 네프론이 점진적으로 사망하면 사구체 여과율이 감소하고 물 - 전해질 균형이 방해되며 CRF의 임상상과 환자의 상태를 유발하는 대사 산물, 유기산, 페놀 화합물, 일부 펩타이드 및 기타 물질이 지연됩니다. 따라서 신장의 분비 및 분비 기능을 침해하는 것은 신체의 병리학 적 변화의 발달에 기여하는데, 그 중증도는 네프론의 사망 강도에 달려 있으며 신부전의 진행을 결정합니다. 만성 신장 질환의 경우 신장의 가장 중요한 기능 중 하나가 손상되어 물과 소금의 균형을 유지합니다. gipostenuriey (소변의 삼투압 농도 - 이미 관형 장치의 기본 환부와 질환, 특히 만성 신부전증의 초기 단계에서, 다뇨증 의해 발현되는 신장의 농축 능력의 위반이 있었다, 야간 빈뇨, 혈장 (izostenuriya)의 삼투압의 수준 및 고급 병변 소변 몰 삼투압 농도가 저하 낮은 혈장 농도의 삼투압). 폴리 우레아 (Polyuria)는 제한된 체액으로도 영구적인데, 세뇨관의 기능이 직접적으로 감소하고 삼투 성 이뇨증이 변화하기 때문일 수 있습니다. 신장의 중요한 기능은 전해질 균형, 특히 나트륨, 칼륨, 칼슘, 인 등의 이온의 균형을 유지하는 것입니다. CRF를 사용하면 소변에서 나트륨 배설을 늘리거나 줄일 수 있습니다. 건강한 사람에서는 사구체를 통해 여과 된 나트륨의 99 %가 세관에서 재 흡수됩니다. 관상 간질 시스템의 일차 병변을 가진 질병은 재 흡수율을 최대 80 %까지 감소 시키므로 결과적으로 배설이 증가합니다. 소변에서 나트륨의 증가 된 배설은 신체로의 도입에 의존하지 않으며, 그러한 상황에서 환자가 염분 섭취를 제한해야 할 때 특히 위험합니다. 그러나 우세 사구체 병변, 특히 세뇨관 기능이 보존 될 때 사구체 여과율이 감소하면 나트륨 보유가 생길 수 있으며 이는 체내에 체액이 축적되어 혈압이 증가합니다. 체내에 주입 된 칼륨의 최대 95 %는 신장에 의해 제거되며, 이는 말초 세뇨관에서 분비함으로써 얻어진다. 신체의 칼륨 균형에 대한 CRF 조절이 장의 제거에 기인 한 경우. 따라서 GFR이 5 ml / min으로 감소하면 들어오는 칼륨의 약 50 %가 대변으로 배출됩니다. 혈장 칼륨의 증가는 만성 신부전의 올리고 누런 단계 에서뿐만 아니라 근본적인 질병의 악화와 대사의 증가와 함께 관찰 될 수 있습니다. 만성 신장 질환의 배경에 대한 일부 상황 (발열, 수술 등)에서는 체내 칼륨의 주요 양이 세포 내 공간 (혈장에서 - 약 5 mmol / l, 세포 내액에서 - 약 150 mmol / l)에 있기 때문에 발생할 수 있습니다 고칼륨 혈증, 생명을 위협하는 환자. 만성 신부전 환자에서 저칼륨 혈증 상태는 매우 드문 것으로, 체내 칼륨이 부족하고 원위 요 관의 분비 능력이 급격히 떨어질 수 있습니다. CRF의 초기 단계에 이미 사구체 및 관형 장치의 기능 장애는 고 콜레스테롤 성 산증, 고인 산혈증, 혈청 마그네슘 및 저 칼슘 혈증의 중간 정도의 증가로 이어진다.
우레아, 아미노 질소, 크레아티닌, 요산, 메틸 구아니딘, 인산염 등의 혈액 농도가 증가했습니다. 아미노 질소 수준의 증가는 과다 공급으로 인한 단백질 이화 작용의 증가 또는 금식 기간의 급격한 제한과 관련이 있습니다.
우레아는 deaminated 아미노산의 질소로부터 간에서 형성되는 단백질 신진 대사의 최종 생성물입니다. 신부전증이있는 상태에서 그 방출의 어려움뿐만 아니라 아직 알려지지 않은 이유로 간장의 생성이 증가합니다.
크레아티닌은 전신 인 크레아티닌으로부터 몸의 근육에 형성됩니다. 혈액 내의 크레아티닌 함량은 다소 안정적이며, 사구체 여과가 정상 수준의 20-30 %로 감소 할 때, 혈액 내 요소 수준의 증가와 함께 creatinemia의 증가가 발생합니다.
uremia의 가능한 1 차적인 독소로 부갑상선 호르몬의 과량 생산은 더주의를 끌 n 다. 이것은 적어도 부갑상선 절제술의 효과에 의해 확인됩니다. 상대적 분자량이 100-2000 인 미지의 물질의 독성을 증언하는 사실이 점점 더 많아지고있다. 그 결과로 이들 물질을 "중간 분자"라고 부른다. 그들은 만성 신부전 환자의 혈청에 축적되는 것들입니다. 그러나, 고지혈증 (요독증)의 증후군은 하나 또는 여러 개의 독소에 의해 유발 된 것이 아니라 모든 조직의 세포 재구성 및 세포막 전위의 변화에 의존한다는 것이 점점 더 분명 해지고 있습니다. 이것은 신장 기능과 그 활동을 조절하는 시스템의 손상으로 발생합니다.
그 이유는 그 때문에 체내에서 적혈구 단백질 결핍, 철, 질소 대사 용혈 (글루코오스 -6- 인산 탈수소 효소, 구아니딘 과량의 부족)의 생성물의 독성 효과 수명 단축, 혈액 손실이고, 에리트로 포이 에틴을 감소시켰다. 중간 분자의 성장은 또한 적혈구 생성을 억제합니다.
Osteodystrophy
Osteodystrophy, calciferol의 신진 대사를 위반 조건. 신장에서는 1,25-dehydroxyalciferol의 활성 대사 산물이 형성되며,이 대사 산물을 결합하는 특정 단백질의 합성을 조절함으로써 칼슘 수송에 영향을 미친다. 만성 신부전증에서 칼시 페롤의 교환 활성 형태로의 전환이 차단됩니다. 물 - 전해질 균형은 말단 단계까지 생리 학적으로 오랜 시간 동안 유지됩니다. 관상 결손이있는 세뇨관의 이온 수송 장애 조건 하에서 나트륨 부족이 증가하여 보충이 충분하지 않으면 저 나트륨 혈증 증후군이 발생합니다. Hyperkalemia는 ESRD의 두 번째로 중요한 증상으로 간주됩니다. 이것은 신부전증의 성장하는 이화 작용뿐 만 아니라 산증의 증가와 연관이 있으며, 가장 중요하게는 세포 외부와 내부의 칼륨 분포의 변화 때문입니다.
BRA의 변화는 "탄산 - 중탄산염"기능의 침해로 인한 것입니다. 신장 기능의 장애가있는 여러 가지 경우에서, 과정의 성격에 따라, 이런 유형의 CBS 손상이 발생할 수 있습니다. 사구체와 함께 - 산성 원자가가 소변으로 들어가는 가능성은 관상 동맥 질환으로 인해 제한적입니다 - 암모니아 - 산성 발생이 우세하게 포함됩니다.
고혈압
그것의 발생에서, vasodilator 제품 (kinins)의 억압의 역할은 의문의 여지가 없습니다. 만성 신부전증에서 혈관 수 축제와 혈관 확장제의 불균형은 신장이 신체의 나트륨과 혈액량을 조절할 수있는 능력의 상실로 인해 발생합니다. 만성 신부전의 말기 단계에서 지속적인 고혈압 반응은 적응력이있어 여과 압력을 지탱할 수 있습니다. 이 경우 혈압이 급격히 감소하면 치명적일 수 있습니다.
ICD-10에 따르면, 만성 신장 질환은 다음과 같이 분류됩니다 :
N18 만성 신부전.
N18.0 - 말기 신장병.
N18.8 - 기타 만성 신부전.
N18.9 - 만성 신부전증은 명시되지 않았다.
N19 - 신장 실패가 지정되지 않았습니다.
진단
알려진 신장 질환으로 인한 만성 신부전 진단은 간단합니다. 혈청 크레아티닌 농도의 증가와 GFR의 감소에 의해 그 정도와 결과적으로 중증도가 결정됩니다. 전술 한 내용에서 분명히 알 수 있듯이 전해질 상태, 산 - 염기 교환, 심장, 폐의 적시 등록 위반을 모니터링하는 것은 매우 중요합니다.
만성 신부전 진단, 주로 실험실. 첫 번째 증상은 이뇨제의 가치에 관계없이 소변의 상대 밀도가 1.004-1.011로 감소한 것입니다. 소변 내 설탕과 단백질의 존재가 소변의 상대적 밀도를 증가시킬 수 있다는 사실을 명심해야합니다 (설탕의 각 1 % - 0.004와 3g / l - 0.01).
신장 기능 저하 수준을 확인하기위한 전해질 균형 연구는 정보가 부족합니다. 빈혈의 정도, 특히 혈압 수준에 대해서도 마찬가지입니다.
신장 기능의 정확한 평가는 다른 장기의 상태를 고려하여 신장 이식의 전망을 결정할 때 신체의 영양 장애 과정의 정도가 매우 중요합니다.
일반적인 치료 실습에서 특정한 신장 질환 없이는 크레아티닌 혈증이 발생할 수 있습니다. 이것은 울혈 성 심부전에서 관찰됩니다. 보통, creatininemia는 0.6-0.8 mmol / l를 초과하지 않습니다. 복잡한 심근 경색증 환자에서와 같이 심혈관 활동 부전이 급격히 증가하면 더 큰 증가가 관찰 될 수 있습니다. 이러한 크레아티닌 혈증의 특이성은 충분히 높은 밀도의 소변을 비정상적으로 보존하는 것입니다. 심부전의 "신장 할당량"이 7.8 %로 감소하면 신부전이 발생합니다. 신장의 혈역학 적 악화는 정맥압의 증가와 관련이 있으며, 사구체 여과 감소 이전의 신 혈류량의 감소와 함께 여과 분율이 일반적으로 증가합니다. 신장 혈류 역학은 신장 혈류의 재분배를 동반합니다. 피질 층의 바깥 부분이 가장 많이 앓고 있습니다. 증가 된 소변의 보존은 특히 수질의 혈류가 느려지는 것과 관련이 있습니다.
따라서, 보통의 이소성 뇨증을 수반하지 않고, 신장 성 신근 경화증이 발생하지 않는 외인성 원인 "만성"크레아티닌은 심장 환자에게 특정 진단 및 예후 가치를 갖는다. 이러한 신부전증은 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 울혈 성 심부전의 경우 신장 기능을 감소시키는 또 다른 특징은 단백뇨의 출현과 증가입니다. 일반적으로 혈장 단백질이 방출되지만 그 원인은 단백질의 관상 재 흡수 장애입니다. 이러한 울혈 성 신장의 조직 병리학 적 사진은 정맥류를 드러내고 있습니다. 사구체가 확대되고 모세 혈관 루프가 넓어지고 적혈구가 포함됩니다. 신장의 기질은 부종성이며, 세뇨관은 다소 확대되고, 상피는 퇴행 상태에 있으며, 많은 세관에는 위축의 증상이 있습니다. 국소 간질 섬유증 및 동맥 경화증.
임상 적 기준
- 내인성 중독의 증상;
- 심한 혈뇨 또는 미세 혈뇨;
환자와 함께 최초의 접촉 시간 nephrological 질병의 유무 또는 glomerulo- 만성 신우 신염, 고혈압, 질병 기간 악화 빈도 또는 신우 신염, 하루 소변의 양을 glomerulo- 및 조기 발견과 같은 데이터 기록을 결정 만성 신부전의 증상, 신부전을 의심 할 수 있으며 진단 및 치료 방법 계획을 개략적으로 설명합니다.
신장 질환의 지속 기간이 5-10 년 이상 지속되었다는 증거가 있으면 신부전이 의심되고 진단 결과를 확인하거나 거부하는 모든 진단 검사를 수행해야합니다. 이 연구의 분석에 따르면, 전통적으로 소변과 혈액을 사용하여 신장 기능 장애 및 만성 신부전 발병 단계의 확인이 가능합니다.
Asthenic 증후군 : 약점, 피로, 졸음, 청력 손실, 맛.
근육 수축 증후군 : 건조하고 통증이있는 피부의 가려움증, 피부 긁기 흔적, 체중 감소, 실제 악액질, 근육 위축이 가능합니다.
위장 증후군 : 건조, 괴로움과 입에서 불쾌한 금속성 맛, 종종 식사 후 상복부의 지역에서 식욕, 무거움의 손실과 고통 - 설사, 나중 단계에서, (신장에서 가스트린의 파괴를 줄임으로써) 위산 생산을 증가가있을 수 있습니다 구토 출혈, 구내염, 폐렴, 장염, 췌장염, 비정상적인 간 기능.
심장 혈관 증후군 : 심장 천식, 폐부종의 공격 - 심장 혈관 증후군 : 호흡 곤란, 심장 통증, 동맥 고혈압, 좌심실 심근 비대. 먼 CRF, 건조하거나 삼출성 심낭염, 폐부종.
빈혈 출혈 증후군 : 피부의 창백, 비강, 장, 위 출혈, 피부 출혈, 빈혈.
골 관절 증후군 : 뼈, 관절, 척추의 통증 (골다공증 및 고뇨 산혈증으로 인한).
신경계 : 요독 뇌 질환 (두통, 기억 상실, 강박적인 두려움, 환각, 발작과 정신), 신경 병증 (팔과 다리에 감각과 약점을 타는 감각 이상, 가려움증, 반사 감소).
요로 증후군 : 이소 폼 포르 뇨뇨, 단백뇨, 원추 루뇨, 미세 혈뇨.
만성 신부전의 초기 임상 증상 - 다뇨 및 야간 빈뇨, 저산소 빈혈; 약점, 졸음, 피로, 무관심, 근력 약화와 같은 일반적인 증상에 동참하십시오. 이후, 질소 독소, 피부 가려움증 (때로는 아프다), 비강, 위장관, 자궁 출혈, 피하 출혈의 지연과 함께; Uraemic 통풍은 관절통과 tophus로 발전 할 수 있습니다. 소화 불량 증후군은 메스꺼움, 구토, 딸꾹질, 식욕 상실, 심지어 음식에 대한 혐오감, 설사 등의 uremia의 특징입니다. 피부는 옅은 황색을 띠며 (빈혈과 유로 크로메임의 병용). 피부는 건조하고 손상에는 긁힌 상처, 타박상이 있습니다. 혀 - 건조하고, 갈색. CKD의 진행에 따라 요독 증세가 증가합니다. 나트륨 보유는 종종 악성 종양, 망막 병증과 함께 고혈압으로 이어진다. 고혈압, 빈혈 및 전해질 장애는 심장 손상을 일으 킵니다. 말기에는 섬유소 성 또는 삼출성 심낭염이 발생하여 예후가 좋지 않습니다. 요독증 증가의 진행으로 신경 학적 증상이 강한 시끄러운 호흡 acidotic (Kussmaul 호흡)와, 요독 혼수의 개발까지 증폭 뇌를 쳐주는 나타납니다. 환자는 감염되기 쉽다. 폐렴이 자주 언급됩니다.
실험실 기준
소변 - 단백뇨, hypoisostenuria, cylindruria, 가능한 세균성 백혈구 증, 혈뇨의 임상 적 분석.
임상 적 - 빈혈, 적혈구 침강 속도 (ESR)의 증가, 중간 정도의 백혈구 증가가 가능하며, 좌측으로의 백혈구 이동이 가능하며, 혈소판 감소가 가능하다.
크레아티닌, 혈중 잔류 질소, 총 지질 증가, B- 지단백질, 고칼륨 혈증, 저산소증, 저 칼슘 혈증, 고인 산혈증, 저 단백 혈증, 고 콜레스테롤 혈증 등이 있습니다.
실험실 진단
- 혈소판의 정의와 함께 임상 혈액 검사;
- 크레아티닌, 요소, 콜레스테롤, 단백질도, 전해질 (칼륨, 칼슘, 인, 나트륨, 염소)의 수준을 측정하는 생화학 적 혈액 검사;
- 매일 단백질 배설의 결정;
- 신장 기능 상태의 측정 (사구체 여과율);
- 신장, 뼈, 폐의 X 선 검사.
추가 실험실 및 도구 연구
- 트랜스페린의 포화 율 (%);
부갑상선 호르몬의 측정;
- 오줌 칼슘 배설 결정;
- 혈액 아밀라아제의 측정;
- 혈청에서의 피브린 분해 생성물 측정;
- 방사성 핵종 연구 (간접 신장 혈관 조영술, 동적 및 정적 신신 신티그라피);
- 신장의 천공 생검;
- 방광의 기능적 연구;
- 심장의 기능 상태, 혈관 도플러 검사의 평가와 함께 심 초음파.
차동 진단
임상의의 만성 신부전 진단은 특징적인 임상 적 그림과 혈액 및 소변 검사실의 변화로 인해 많은 어려움을 유발하지 않습니다. 항상 기억해야 할 유일한 것 : 이러한 클리닉은 교합 요인 및 위 또는 아래 요로에서 급성 염증 과정의 발달로 인한 만성 신부전의 악화로 인한 것일 수 있습니다. 이러한 조건 하에서, CRF의 진정한 단계는 소변 통과의 회복과 급성 염증 과정의 제거 후에 만 확립 될 수 있습니다. 신장병 환자의 경우 만성 신장 질환의 조기 및 병리학 단계를 진단하는 것이 중요합니다.이를 통해 치료 전략을 설명하고 신장 질환의 예후를 결정할 수 있습니다.
CRF의 검출은 대개 신 병증의 진단과 병행하여 수행되며 질병의 병력, 임상 양상, 일반 혈액 및 소변 검사의 변화, 총 신장 기능을 확인하기위한 특정 연구 및 형태 학적 및 기능적 평가를 허용하는 방법을 포함합니다 신장 매개 변수.
전문가 조언
- 안과 의사 : 안저의 상태;
- neuropathologist : uremic 및 고혈압 encephalopathy의 존재;
- 위장병 학자 : 위장관 합병증 (위염, 간염, 대장염 등);
- 심장 전문의 : 증상이있는 동맥 고혈압, 고혈압 성 심장;
- 심장 외과의 사는 : uremic 심낭염 (찔린);
- 비뇨기과 의사 : 컵에있는 돌의 존재 - 골반 신장, 요관 등
분류 기준으로 만성 신부전의 치료는 남성의 경우 140 μmol / l, 여성의 경우 105 μmol / l의 크레아티닌 수준 (renoprotection은 약 90 ml / min의 GFR 수준으로 표시)에 해당하는 60 ml / min 미만의 사구체 여과율로 이미 나타납니다. 20 %의 목표 수치에 대한 혈압의 안정화를 권장합니다. 필요한 경우, 철제 제제는 일일 200-300mg 이상의 원소 철분으로 처방됩니다. 병행하여 빈혈 치료에 필수적인 다른 약물을 사용하십시오.
- 엽산 - 5 ~ 15 mg / 일;
- 피리독신 (비타민 B6) - 하루 50 ~ 200mg.
에리트로 포이 에틴 결핍 빈혈의 대체 요법의 주요 유형은 에리트로 포이 에틴의 투여입니다 :
- eprex - 일주일에 세 번 20에서 100 U / kg;
- Recordmon - 주당 3 회 20에서 100 U / kg.
azotemia의 수준을 줄이기 위해, uremia의 독성 부하, 약물은 배설물을 증가하는 데 사용됩니다.
- 호피톨 (Hofitol) - 2 ~ 3 정을 하루 3 회 15 분 동안 복용하십시오. 식사 전 또는 하루 2 회 2 앰플을 14-21 일 동안 매일 근육 내 또는 정맥 내로 투여하십시오.
- Lespenephril (Lespeflan) - 1 일 3 ~ 6 티스푼 또는 정맥 주사로 1ml / kg 환자 체중으로 투여.
enterosorbents를 이용한 Enterosorption - 음식과 약 전후 1.5 시간 :
- 활성탄 - 3 ~ 4 회 / 일에서 5g까지;
- 구형 카보네이트 - 3 ~ 4 회 / 일에서 최대 5g;
- enterosgel - 3 큰술 / 일에서 1 큰 스푼 (15.0 g);
- sorbigel - 3 큰술 / 일에서 1 큰 스푼 (15.0 g);
- enterodez - 1000 ml의 물 당 5 ml / 3 ~ 4 회;
- polyphepan - 1 큰 스푼 (15.0 g) 2 ~ 4 회 / 일 또는 0.5 g / kg mass / day.
8-10 리터의 용액을 담은 콜론에 도입 된 장의 투석 : 수크로오스 - 90 g / l; 포도당 - 8g / l, 염화칼륨 - 0.2g / l, 중탄산 나트륨 - 1g / l, 염화나트륨 -1g / l.
만성 신장 질환이있는 성인의 LDL 콜레스테롤 수치는 1 mmol / L (40 mg / dL)입니다. TG 5.7 mmol / L (500 mg / dL), 용량 계산은 신장 기능에 해당합니다. 횡문근 융해증이 발생할 위험이 높으므로 피 브레이트와 스타틴의 조합은 바람직하지 않습니다.
만성 신부전의 적극적인 치료를위한 적응증 :
- 혈청 크레아티닌 수준 - 0.528 mmol / l 이상 (당뇨병 성 신장 병증 - 0.353 mmol / l 초과), 동정맥루가 중첩되며, 크레아티닌이 추가로 증가하여 혈액 투석으로의 투입;
- 심낭염, 신경 병증, 뇌증, 고칼륨 혈증, 고혈압, 만성 신부전 환자의 CRP 손상.
오늘날 우크라이나에서는 CRF 치료의 적극적인 방법이 사용됩니다 : 만성 혈액 투석과 hemosorption 및 hemofiltration, 복막 투석 및 신장 이식.
예후는 좋지 않으며 신장 대체 요법 (RRT)과 신장 이식의 사용으로 개선됩니다.
예방
급성 사구체 신염과 신우 신염, 당뇨병 성 신증과 같은 CRF의 발달을 유도하는 신장 질환의시기 적절한 검출 및 치료.
만성 심부전. 정의 분류. 클리닉 진단 치료.
적어도 1.5-3.0 %의 인구에서 임상 적으로 의미있는 만성 심부전 (CHF)의 유행. 65 세 이상의 사람들은 CHF의 빈도가 6 ~ 10 %로 증가하고, 대 격류가 노인 환자의 입원의 가장 흔한 원인이됩니다. 좌심실의 무증상 기능 부전을 가진 환자의 수는 임상 적으로 심한 CHF 환자의 4 배 이상이다. 15 년 동안 CHF 진단을받은 입원 횟수가 세 배로 늘었으며 40 세 이상이 6 배 증가했습니다. CHF 환자의 5 년 생존율은 여전히 50 % 미만입니다. 갑작스런 사망의 위험은 인구의 5 배입니다. 미국에는 CHF가있는 250 만명 이상의 환자가 있으며, 매년 약 20 만명의 환자가 사망하고 5 년 후에 CHF의 징후가 나타나고 생존율은 50 %입니다.
만성 심부전 (CHF)은 순환계가 정상 기능에 필요한 기관 및 조직에 혈액 양을 전달할 수 없음을 나타내는 해당 증상이있는 심장 관련 손상 (펌핑) 기능입니다. 따라서 혈액 순환과 신진 대사 사이의 불균형은 중요한 과정의 활동 증가와 함께 증가합니다. 심장의 손상된 기능이 조직의 신진 대사에 필요한 혈액 순환 수준을 유지할 수없는 병태 생리 상태.
CHF는 심혈 관계 질환의 거의 모든 질병의 배경에 대해 발달 할 수 있지만, 주요 3 가지는 다음과 같은 유형입니다 :
- 허혈성 심장 질환 (CHD)
- 고혈압
- 심장 마비로.
CHD. 현재의 분류에서 특히 급성 심근 경색증 (AMI)과 허혈성 심근 병증 (ICMP는 ICD-10 임상 실습에 도입 된 조직 학적 단위 임)이 CHF의 발달로 이어진다. 심근 경색으로 인한 CHF의 발병 및 진행 기전은 기하 구조 및 국소 심근 수축력의 변화에 기인하며, 심근의 "동면 상태 (hibernation)"라는 총 심근 수축력의 감소가 ICMP와 함께 "좌심실 재 형성 (left ventricular remodeling)"(LV)이라고합니다.
동맥 고혈압. 고혈압의 원인에 관계없이, 심근 구조 조정이 발생하는데, 구체적인 이름은 "고혈압 성 심장"입니다. 이 경우 CHF의 기전은 LV 이완기 기능 장애의 발달에 기인한다.
심장 결함. 우크라이나의 경우, 획득 된 및 교정되지 않은 류마티스 결핍으로 인한 CHF의 발달이 특징적이다.
CHF의 원인 인 확장 된 심근 병증 (DCM)에 대해 몇 마디 말을해야합니다. DCM은 상대적으로 어린 나이에 발생하고 신속하게 심장 보상 부전으로 이어지는 원인 불명의 드문 질환입니다.
CHF의 원인을 확립하는 것은 각 환자에 대한 치료 방법을 선택하는 데 필요합니다.
심부전의 병인성 측면
현대 이론의 관점에서 볼 때 보상 메커니즘 (빈맥, Frank-Starling 메커니즘, 말초 혈관 수축)의 활성화에서 주요 역할은 국부 또는 조직 신경 호르몬의 과다 활성화에 의해 이루어진다. 이것은 주로 교감 신경 - 부신 시스템 (CAC)과 그것의 효과기 - 노르 아드레날린과 아드레날린과 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템 (RAAS)과 그것의 작동 자 - 안지오텐신 II (A-II)와 알도스테론 및 나트륨 이뇨 요소 시스템입니다. 문제는 신경 호르몬 과다 활성화의 "방치 된"메커니즘이 돌이킬 수없는 생리적 과정이라는 것입니다. 시간이 지남에 따라 조직 신경 호르몬 시스템의 단기적인 보상 적 활성화는 그 반대로 만성과 활동으로 변하게됩니다. 후자에는 좌심실의 수축기 및 이완기 기능 장애의 발전과 진행이 수반됩니다 (개장).
심장이 손상되면 심실의 뇌졸중 양이 줄어들고 당연히 심장 박동의 이완기 양과 압력이 증가합니다. 이것은 근육 섬유의 이완기 이완을 증가시켜 수축기 단축을 가져옵니다 (스탈링의 법칙). Starling의 메커니즘은 심장 출력을 보존하는 데 도움이됩니다. 이완기 혈압의 만성적 인 상승은 심방, 폐정맥 또는 폐 순환 혈관으로 전달 될 것입니다. 모세 혈관 압력을 증가 시키면 부종이 발생하여 체액이 혈관 밖으로 빠져 나가게됩니다. 특히 혈압 감소와 함께 심 박출량 감소, 심근 수축, 심박수, 정맥 음색 자극, 신장 관류 감소로 인한 사구체 여과율 감소, 물 및 염화나트륨의 재 흡수, RAAS 활성화.
CHF에서의 조직 저산소증은 병인 발생의 결과 링크 일뿐만 아니라 나머지 주요 구성 요소에 직접적인 자극 효과가있는 요소, 즉 심장의 펌핑 용량 감소, 예하 중, 적재 후 및 심장 리듬 감소에 영향을 미치는 요소입니다. 저산소증은 복잡한 다 성분, 다단계 과정입니다. 저산소증의 직접적인 일차 효과는 다양한 수준의 국소화 된 표적 (organismic, systemic, cellular, subcellular)을 목표로합니다. 세포 내 수준에서 저산소증은 세포 사멸의 진행을 시작합니다.
이러한 과정의 결과는 말초 혈관 저항의 증가와 혈액량의 순환과 이에 상응하는 사후 하중과 예압의 증가입니다.
심장 마비 클리닉
대다수의 환자는 초기에 좌심실 기능 부전을 일으 킵니다. 가장 흔한 불만은 처음에는 운동과 관련이 있으며 호흡 곤란, 자세 발작, 자세 발작으로 진행되는 흡기 호흡 곤란이다. 비생산적 인 기침, 야간 빈뇨의 불만이 특징적입니다. CHF 환자는 골격근과 중추 신경계에 혈액 공급이 감소하여 약화되고 피곤함을 느낍니다.
우심실 부전은 간장의 정체, 식욕 상실, 장의 부종으로 인한 구역 또는 위장 관류 감소로 말미암아 말초 부종으로 인한 우측 저혈구 통증의 불만이 나타납니다.
시험에서 일부 환자는 심한 CHF를 앓고 있어도 휴식을 취할 수 있으며, 다른 환자는 말하기 나 최소한의 활동으로 숨이 가쁘다는 사실을 알 수 있습니다. 길고 가혹한 과정을 겪고있는 환자는 색소 침착 성 색소 침착을 보인다.
일부 환자에서는 심박 급속 증, 동맥 저혈압, 맥박 저하, 냉증, 발한 (SAS 활성화 징후)이 발견됩니다.
심장의 검사는 심장 박동, 팽창되거나 상승 된 정점 자극 (팽창 또는 심실 비대), 첫 음색의 약화 및 이완기 이완 발작 리듬을 나타냅니다.
좌심실 부전, 딱딱한 호흡, 건조한 골반 (울혈 성 기관지염), 폐의 기저부에있는 연골이 들리고 기저부 (흉수)의 둔감이 결정될 수 있습니다.
우심실 HF, 부풀어 오른 경정맥, 확대 된 간에서 발견됨; 그것에 대한 약간의 압력은 정맥 정맥의 팽창을 증가시킬 수 있습니다 - 긍정적 인 간장 정맥 반사. 일부 환자에게는 부검과 anasarca가 나타납니다.
심부전 진단
HF의 최종 임상 진단은 X-ray OGK, ECG 및 실험실 데이터뿐 아니라 도구 데이터, 우선 EchoCG를 사용하여 수행 할 수 있습니다.
EchoCG를 사용하면 밸브의 상태, 션트의 존재, 동맥류, 심낭의 상태, 종양 또는 혈전의 존재, 수축 기능 (산만 한 변화 또는 지역적 장애, 정량적 평가), 심근 비대의 존재, 챔버의 팽창, 전체 수축기 기능 결정 - PV.
심부전 진단에 중요한 역할을하는 것은 CHO의 X- 레이 검사입니다. - 심장의 크기 (심장 흉부 색인)의 평가; 폐의 침체의 존재 및 심각성; - 호흡기 질환과의 차별 진단; - HF의 합병증 (폐렴, 수막 절개, 폐색전증) 치료의 진단 및 모니터링 효과.
CH 증후군의 완전한 검사는 비대, 허혈, 초점 변화, 부정맥 및 봉쇄를 감지 할 수있는 ECG이며 B 차단제, 이뇨제, 심장 글리코 시드, amiodarone으로 치료를 모니터하는데도 사용됩니다.
6 분간의 도보 테스트를 통해 환자의 기능적 등급 (FC)을 결정합니다. 이 방법은 임상 연구를 포함하여 미국에서 지난 4-5 년 동안 널리 사용되었습니다. 426에서 550m까지 6 분 내에 극복 할 수있는 환자의 상태는 경미한 CHF에 해당합니다. 150 ~ 425 m - 중형 및 150 m를 극복 할 수없는 사람들 - 심한 역류. 따라서 CHF의 기능적 분류는 신체 활동을 수행하는 환자의 능력을 반영하고 신체의 기능적 보유량의 변화 정도를 개괄합니다. 이것은 환자의 역 동성을 평가할 때 특히 중요합니다.
혈액 검사 (헤모글로빈, 적혈구, 백혈구, 혈소판, 헤마토크리트, ESR), 소변 검사, 생화학 적 혈액 검사 (K +, Na +, 크레아티닌, 빌리루빈, 간 효소 -ALT, AST, 알칼리성 인산 가수 분해 효소 포도당).
우크라이나에서는 2006 년의 우크라이나 심장 협회의 우크라이나 분류가 사용되었으며, HF의 단계는 V.H. Vasilenoko-ND Strazhesko의 분류에 기반하고, EchoCG에 따른 기능 장애의 변종 (NYHA 분류에 따른)
신체 활동에 견딜 수있는 환자의 능력에 따라 4 가지 기능적 등급을 할당하는 뉴욕 심장 협회의 기능 분류는 가장 편리하고 실무 요구를 충족시킵니다. 이 분류는 WHO에서 사용하기 위해 권장됩니다. 그것의 기본으로 내재 된 원리는 복잡한 진단 기술을 사용하지 않고 표적이있는 철저하고 정확한 이력을 가지고 의사가 식별 할 수있는 환자의 신체 기능의 평가입니다.
CHF의 네 가지 기능 클래스 (FK)가 할당됩니다.
나 FC. 환자는 신체 활동에 제한을 느끼지 않습니다. 정상 부하는 약점 (메스꺼움), 심계항진, 호흡 곤란 또는 동통을 유발하지 않습니다.
II FC. 신체 활동의 보통 제한. 환자는 편안하게 편안하게 느끼지만 정상적인 신체 활동을하면 약점 (두근 거리기), 심계항진, 숨가쁨 또는 협심증이 유발됩니다.
III FC. 제한된 신체 활동. 환자는 평상시보다 편안함을 느끼지만 평상시보다 운동이 약하면 (메스꺼움), 심계항진, 호흡 곤란 또는 협심증이 발생할 수 있습니다.
IV FC. 불편 함없이 어떤 하중도 수행 할 수 없음. 심장 마비 또는 협심증 증후군의 증상은 단독으로 발생할 수 있습니다. 최소 부하를 수행 할 때 불편 함이 증가합니다.
치료 중 FC의 역 동성은 우리의 치료 방법이 정확하고 성공적인지 여부를 객관적으로 결정할 수있게합니다. 연구 결과에 따르면 FC의 정의가 질병의 가능한 예후를 미리 결정하는 것으로 나타났습니다.
임상 실습에서 심근 기능 장애의 변이를 결정하는 것은 치료 전술에 대한 차별화 된 접근 방법에 중요합니다. 임상 및 수축기 및 이완기 변형은 동일한 유형의 증상 (호흡 곤란, 기침, 천명음, 정형 외전)을 나타냅니다. EchoCG 데이터가없는 경우 심부전, 청진 데이터, 경피 및 X- 선 심장 경계, ECG 데이터 (비대, 확장, 간질 변화, 국소화, 심장 동맥류 징후 등)를 고려하여 임상 및 방사선 데이터를 사용하여 기능 장애의 변종을 파악할 수 있습니다. ).
심부전 치료의 목표는 다음과 같습니다.
· CHF의 임상 증상의 제거 또는 최소화 - 피로 회복, 심계항진, 호흡 곤란, 부종 증가;
· 대상 기관의 보호 - 혈관, 심장, 신장, 뇌 (고혈압 치료와 유사) 및
줄무늬 근육 조직의 영양 실조 예방;
· 삶의 질 향상
· 기대 여명 증가
· 입원 횟수 감소.
비 약물 및 약물 치료 방법이 있습니다.
다이어트 주요 원칙은 소금 섭취를 제한하고, 더 적은 정도로는 액체를 제한하는 것입니다. CHF의 모든 단계에서 환자는 하루에 최소한 750ml의 물을 섭취해야합니다. CHF I FC 환자의 소금 섭취 제한 - 1 일 3 g 이하, IV FC의 경우 하루 1.2-1.8 g, 하루 1 g 미만.
신체 재활. 옵션 - 건강, 맥박 (최대 환자의 최대 심장 박동수의 75-80 %에 도달했을 때 효과적입니다)의 자체 제어를 구현하여 일주일에 5 번 ~ 20-30 분 동안 하루에 자전거를 걷거나 운동하십시오.
CH의 약물 치료
CHF의 치료에 사용되는 약물의 전체 목록은 세 그룹으로 나뉩니다 : 1 차, 2 차, 보조.
주요 약물 그룹은 "의학의 증거"의 기준을 완전히 충족하며 ACE 억제제, 이뇨제, SG, 베타 차단제 (ACE 억제제 이외에)의 모든 국가에서 사용하도록 권장됩니다.
그러나 대규모 연구에 의해 입증 된 효과와 안전성을 지닌 추가적인 그룹은 알도스테론 길항제, 안지오텐신 I 수용체 길항제 및 마지막 세대의 BPC에 대한 설명 (메타 분석)이 필요합니다.
보조제는 특정 임상 상황에 따라 사용됩니다. 여기에는 말초 혈관 확장제, 항 부정맥제, 항 혈소판제, 직접 항응고제, 비 글리코 시드 양성 변비 약물, 코르티코 스테로이드, 스타틴이 포함됩니다.
약물 선택의 폭이 넓어 졌음에도 불구하고, 다 약제는 환자 치료에서 받아 들일 수 없습니다 (많은 약물 그룹의 부당한 처방). 동시에, 오늘날 외래 환자 수준에서 CHF 치료를위한 주요 약물 그룹이 항상 선두 자리를 차지하는 것은 아니며 때로는 두 번째 및 세 번째 그룹의 약물에 우선 순위가 부여됩니다.
HF 치료를위한 고정 자산의 결합 된 원칙.
1. CHF 치료의 단일 요법은 거의 사용되지 않으며 CHF의 초기 단계에서만 ACE 억제제와 함께 사용할 수 있습니다.
2. 만성 심부전 환자에게 ACE 억제제 + 이뇨제를 사용한 이중 요법이 가장 적합합니다. 부비동 리듬이있는 NYHA FC; 50 ~ 60 대에서 매우 인기가있는 이뇨제 + 글리코 시드 요법의 사용은 현재 사용되지 않습니다.
3. 세제 요법 (ACE 억제제 + 이뇨제 + 글리코 시드)은 80 년대 CHF의 치료에서 표준이었고, 지금은 부비동 리듬이있는 환자의 경우 베타 차단제로 글리코 시드를 대체하는 것이 좋습니다.
4. 90 년대 초반부터 현재까지의 금본위 제 - 4 가지 약제의 병용 - ACE 억제제 + 이뇨제 + 글리코 시드 + β 차단제.
급성 혈관 부전
이 용어로는 순환 정지 또는 충격의 개념에 포함되지 않은 몇 가지 급성 순환기 장애가 수집됩니다. 후자와의 경계는 너무 가난하여 다른 용어 대신 한 용어를 자주 사용합니다.
붕괴는 혈관계의 용량과 순환 혈액량 사이의 비율을 크게 위반하여 말초 순환 장애가 발생하는 상태입니다.
이 정의는 손상되지 않은 방어 메커니즘을 가진 신체의 패배를 의미합니다. 붕괴의 결과는 예측하기 어렵습니다. 그것은 죽음으로 이어지고 결과없이 회복되거나 충격을받을 수 있습니다.
붕괴의 주된 징후는 혈압 강하이며, 일반적으로 말초 맥박이 사라진 상태에서 환자의 정상 혈압보다 10 분의 2가 낮거나 10.7 kPa (80 mmHg) 이하입니다. 이 저혈압의 특징은 신체의 부적절한 적응으로 인한 갑작스런 출현이다. 이것은 보호 기전의 포함이이 증후군의 병적 상태의 느린 발달로 이끄는 충격과의 차이점 중 하나이다.
이 "방어 반응"이없는 것은 일부 조직과 시스템의 특징입니다.
- 심장의 서맥이 붕괴하는 동안 시작되는 심근.
- 말초 혈액 순환 (창백하고 차갑고 청색증이없고 피부색의 대리석);
- 정맥 순환 (낮은 정맥압, 지혈대는 지혈대 아래 채워지지 않습니다);
- 대뇌 순환 (빈번한 기억 상실, 동요 및 정신 착란, 때로는 경련 및 심지어 실신);
- 신장 혈액 순환 (붕괴가 거의 항상 oligo 또는 anuria);
- neurovegetative 시스템 (발한 증가, 얼굴의 창백, 메스꺼움).
붕괴의 원인은 다양합니다. 그 결과는 다음과 같습니다.
a) 출혈, 세포 외 탈수 (특히 저 나트륨 혈증)에 의한 급성 저 혈량;
b) (심실 성 빈맥, 심장 정점의 회전) 또는 수축 (결절성 또는 부비동맥, 심방 성 심실 성 봉쇄)의 증가 방향으로 인한 심장 리듬 교란으로 인한 심 박출량의 감소;
c) 심장 덩어리를 채우는 것이 어려워서 순환 장애를 일으킨다.
d) 정서적 스트레스 하에서 불안정한 환자에서 혈관 반사의 2 차 반응으로 인한 말초 저항의 감소;
e) hyperventilation은 hypercapnia가있는 폐 기능 부전을 앓고있는 환자와 vasodilators를 사용하는 환자의 인공 호흡으로 발생합니다.
이러한 요소들을 결합 할 수 있습니다. 심근 경색의 초기 단계에서 나타나는 붕괴에서 관찰되는 것은 이러한 조합입니다 (심인성 쇼크와 구별되어야합니다). 붕괴되는 동안 바르비 튜 레이트로 중독 된 결과, 스 프렌 니 쿠스 부위에 체액이 축적 될 수 있으며, 심근에 대한 약물의 억제 효과도 특징입니다.
충격 상태는 증후군으로 특징 지어 지는데, 임상 증상은 뇌 세포의 광범위한 손상과 신체의 필요에 대한 조직 혈액 공급의 2 차적인 불일치로 나타납니다. 때때로 그것은 독자적으로 죽음으로 인도합니다. 그러나 인간의 비가 역적 단계는 아직 명확하게 정의되어 있지 않다.
"충격 상태"에 대한 임상 적 정의의 어려움으로 인해 많은 정의가 제시되었는데, 그 중 윌슨의 정의가 가장 잘 알려져있다. 그에 따르면, 쇼크 상태에있는 환자는 세 가지 이상의 징후가 있다는 특징이 있습니다.
- 수축기 혈압이 10.7 kPa (80 mmHg) 이하;
- 젖은 상태, 차가운 상태, 청색증, 대리석 피부 채색 또는 심장 지수가 2.5 l / min 이하로 떨어지면 조직에 혈액 공급이 불충분합니다.
- 이뇨 작용이 25 ml / h 미만;
- 중탄산염 함량이 21 mmol / l 미만이고 유산균 혈증이 100 ml 당 15 mg 이상인 산증 증.
신체에서 적절한 혈류 역학을 유지하는 것은 bcc, 심 박출량 및 말초 혈관 저항과 같은 세 가지 주요 요인 사이의 합리적 상호 작용의 결과입니다. 이러한 요소들 중 하나가 뚜렷한 변화를하면 "충격 상태"가 발생할 수 있습니다.
체온 저하는 BCC의 체적이 20 % 감소함에 따라 발생합니다. 이러한 부피의 급격한 감소는 다음 요소의 결과 일 수 있습니다.
- 더 많거나 적게 중요한 외부 출혈 -
- 캐비티 (복강, 소화관) 또는 조직 (혈종)에서 발생하는 내부 출혈. 예를 들어, 대퇴골의 골절은 최대 1000 ml의 출혈, 1500-2000 ml의 골반 골절을 동반합니다.
- 혈장 손실 (화상, 췌장염);
- 수분 손실 (전해질, 예 : 나트륨),
심부전으로 인한 쇼크의 상태는 두 가지 이유로 발생할 수 있습니다.
이 심근 기능 저하의 결과로 심근 기능의 부족과 발달로 인해 보상 해소는 심부전 또는 리듬의 위반 (느린 또는 빈번한)으로 발생합니다. 이러한 기전 중 하나에서 기인 한 심근 경색은 근원적 인 근력의 원인입니다.
장애 수축 또는 수축기 방출은 충진이 불충분하거나 심근 팽대감, 폐 색전증, 대동맥 파열, 심장 내 혈전증 및 종양과 같이 비교적 관련이없는 원인을 그룹화 할 수있는 다른 메커니즘의 구성 요소가 고장 나게합니다.
독성 - 전염성 (세균성) 쇼크는 적어도 초기 단계에서 말초 순환 장애로 인한 쇼크의 발현에서 상당히 빈번합니다.
그람 음성균 (장내 세균 및 특히 슈도모나스)은 일반적으로 쇼크를 일으키지 만 그람 양성균 (특히 포도상 구균)에 의한 패혈증은 세균 쇼크를 일으킬 수 있습니다. 이 쇼크는 종종 패혈증 상태의 첫 징후이지만, 발달 중에도 나타날 수 있습니다. 동물에서 주로 연구 된 병인 발생에서 미세 순환 메커니즘의 변화가 주목됩니다. 말초 혈관 수축에 이은 세동맥 및 정맥 폐쇄로 인한 무질서 상태가 있습니다. 이것은 복강 지방의 영역에서 우세한 현저한 정지 상태를 초래하고 결과적으로 저혈당으로 이어져 MOS가 감소합니다. 박테리아 독소가있는 심근의 직접적인 감소는 이러한 MOS의 감소에 기여할 수 있습니다. 박테리아 내 독소 (Staphylococcus exotoxins)는 히스타민, 키닌 및 카테콜라민과 같은 vas 활성 물질을 방출하는 이러한 장애에 대한 "트리거"역할을합니다.
아나필락시즘 쇼크는 순환 항원 또는 조직 항원과 항체가 상호 작용 한 결과로 박테리아 성 쇼크와 유사한 기전으로 진행됩니다.
이 용어는 중추 신경계의 병변을 따르거나 뇌 물질이나 약리학 적 효과 (갱구 차단제)가 손상된 경우 직접적인 뇌 손상으로 인한 여러 기원의 장애를 결합합니다. 이 두 가지 원인으로 인해 혈압이 감소하고 MOS가 2 차 감소하고 혈압이 감소합니다. 반사 된 혈관 협착의 억제는 이러한 장애를 교정하는 것을 허용하지 않습니다.
메커니즘이보다 복잡한 충격 상태도 있습니다. 이것은 막대한 바르비 투르 산염 중독으로 관찰 된 충격을 말하며, 충격의 신경 인성 원인 이외에 심근에 대한 약물의 직접적인 부비동 효과가 있습니다. 다 출혈이있는 사람의 쇼크 상태는 두 가지 구성 요소의 출현으로 발생합니다 : 저혈당 및 신경 영양 생식 반응. 췌장염을 동반 한 쇼크는 쇼크 혈몰증에 의해 유발되며, 이는 독성 성분에 의해 결합되어 모든면에서 보 맥 옴프거를 유발합니다.