간접 항응고제의 분류, 기작

간접적 항응고제 (경구 용 항응고제) 비타민 K 길항제 (후자는 영문학에서 받아 들여지고 러시아어 의학 문헌에서 점점 더 많이 사용됨)

화학 구조에 따라 간접 항응고제는 세 가지 주요 그룹으로 나뉩니다.

? monocoumarins - warfarin, markumar, syncumar;

? Dikumariny - Dikumarin, tromeksan;

? Indandions - phenylin, dipaxine, omefin. 세 번째 약물 그룹은 그들의 행동의 불안정성, 독성 및 심각한 부작용으로 인해 전 세계적으로 사용되지 않고 있습니다.

hypocoagulation 효과의 발병 속도에 따라 AED 효과의 지속 시간은

그리고 - 장기간의 활동 (syncumar, dicoumarin)으로 고도로 누적되면서,

B - 평균 축적 성을 갖는 조제품 (neodicoumarin); 짧은 속도로 (약 2 일간) 효과가있는 속도 (수신 시작부터 10-12 시간). 후자에는 warfarin이 포함된다 - 초기 hypocoagulation 효과 (다른 쿠마린과 비교되는)와 복용량의 감소 또는 그것의 완전한 철수와 함께 부정적인 징후의 급속한 제거 [5,6].

쿠마린 (coumarin)의 항응고제 작용의 메커니즘뿐만 아니라 인디 언온 (indandion) 유도체도 잘 연구되고있다. 그것은 비타민 K1을 가진 간접 항응고제의 경쟁력있는 대립에 있습니다.

간에서 혈액 응고 시스템의 많은 요소가 합성되며, 대부분의 경우 생체 내 합성이 지용성 비타민 K없이 진행되는 것으로 알려져 있습니다. 단지 4 가지 응고 인자 (프로트롬빈, 인자 VII, IX 및 X)의 합성뿐만 아니라 2 개의 항응고제 단백질 (단백질 C와 S). 비타민 K는 이들 6 가지 응고 인자 또는 항응고제의 카르 복 실화 반응에서 중요한 보조 인자이며, 그 결과 활성 단백질로 전환됩니다.

간에서 비타민 K가 적어도 세 가지 형태로 존재한다는 것이 입증되었습니다. 그 자체로 비타민 K 1 (퀴논)은 생물학적 활성을 가지고 있지 않습니다. 그것은 퀴논 환원 효소의 작용하에 간 마이크로 솜에서 일어나는 하이드로 퀴논 형태로의 회복 후에 만 ​​활성화됩니다. 비타민 K- 의존성 단백질의 카르 복 실화 과정에서, 비타민 K- 하이드로 퀴논은 비타민 K- 에폭시 드로 전환되고, 이는 다시 에폭 사이드 환원 효소의 작용에 의해 비타민 K- 퀴논으로 전환된다. 따라서 세 가지 알려진 형태의 비타민 K 1은 지속적으로 서로 번갈아 비타민 K 순환을 형성합니다.

간접 항응고제는 비타민 K- 에폭시 환원 효소 및 아마도 퀴논 환원 효소의 활성을 억제하는 비타민 K주기의 기능을 방해합니다. 동시에, 활성 형태의 비타민 K 1이 형성되지 않으며 결과적으로 네 가지 비타민 K 의존성 응고 인자 모두의 합성이 감소합니다 [2,5].

항응고제 치료 시작 후 혈장 비타민 K 의존성 응고 인자의 혈장 농도는 인자 IX 및 X - 1에 대한 프로트롬빈 (즉, 인자 II)의 범위가 80에서 120 시간 인 T 1/2에 따라 달라집니다. 20-30 h 및 인자 VII- 3-7 h.

간접 항응고제마다 다른 잠복기 후에 항응고제 치료를 모니터하는 데 사용되는 프로트롬빈 시간이 증가하기 시작합니다. 이 증가는 주로 가장 낮은 T 1/2를 갖는 인자 VII의 농도가 감소하기 때문에 발생하며, T 1/2가 더 길기 때문에 혈장 내의 다른 비타민 K 의존성 응고 인자의 농도는 더 천천히 감소합니다. 3 ~ 7 일 후 4 가지 비타민 K 의존적 응고 인자 모두의 농도 감소는 혈전증 (belous)의 효과적인 항응고제 치료에 중요합니다.

일반적으로 간접 항응고제의 작용 메커니즘은 그림 1에 의해 나타낼 수 있습니다.

그림 1. 항응고제의 작용 메커니즘

IDA의 사용은 고위험을 결정하는 특히 높은 ileofemoral thrombosis 및 골반 정맥 혈전증에 대한 다양한 국소화의 정맥 혈전증 재발의 존재 또는 위협에서 장기간 및 지속적인 항 응고 요법 또는 예방에 필요할 때 표시됩니다.

ANDs의 지속적인 장기간 사용은 발작이나 영구적 인 심방 세동 (특히 죽상 경화성 기원) 및 뇌졸중 발생 위험이 높은 심방 내 혈전의 경우에 사용됩니다.

AED의 장기적인 사용은 혈전 색전증 합병증의 확률이 매우 높을 때, 특히 보철 후에 처음 몇 년 동안 보철 심장 판막에 대해 나타납니다. 평생 항 혈전 치료는 유전성 또는 후천성 혈소판 감소증 (antithrombin III deficiency, antiphospholipid syndrome)으로 알려져 있습니다.

심부전의 진행과 병행하여 심장 내 혈전이 발생하여 여러 가지 내 장기의 허혈성 뇌졸중이 발생할 수 있기 때문에 확장 된 비대하고 심한 심근증의 치료에서 심혈관을 선택적으로 차단하는 b 차단제와 함께 AND를 장기간 사용할 수 있습니다. 말단 관절 성형술 후, 골절 (특히하지)의 치료 및 예방을 위해 고정 된 환자의 치료에서 정형 외과 환자에게 헤파린을 사용한 후 ANDE를 장기간 (최소 3 개월 이상) 사용했다.

간접 항응고제 : 적응증 및 금기 사항. 자금 개요

항응고제는 혈관에 혈병이 형성되는 것을 막는 약물입니다. 이 그룹에는 직접 및 간접 항응고제 인 약물의 두 가지 하위 그룹이 포함됩니다. 우리는 이미 이전에 직접 항응고제에 대해 이야기했습니다. 같은 기사에서 우리는 혈액 응고 시스템의 정상적인 기능 원리를 간략하게 설명했습니다. 간접 항응고제의 작용 기전을 더 잘 이해하기 위해서는 독자가 거기에서 얻을 수있는 정보와 함께 정상적으로 일어나는 일을 숙지하는 것이 좋습니다.이를 알고 있으면 응고의 어느 단계가 아래에 설명 된 준비에 영향을 미치는지, 그리고 무엇이 무엇인지 알아내는 것이 더 쉬울 것입니다. 그 효과.

간접 항응고제의 작용 기작

이 그룹의 약물은 신체에 직접 도입 할 때만 효과적입니다. 실험실에서 혈액과 혼합하면 응고에 영향을주지 않습니다. 그들은 혈전에 직접 작용하지 않고 간을 통해 응고 계에 작용하여 일련의 생화학 반응을 일으켜 hypovitaminosis K와 유사한 상태가됩니다. 결과적으로 혈장 응고 인자의 활동이 감소하고 트롬빈이 더 천천히 형성되어 더 천천히 형성됩니다 혈전

간접 항응고제의 약동학 및 약력학

음, 그리고 상당히 빨리이 약들은 위장관에 흡수됩니다. 혈류를 통해 다양한 기관, 주로 간에서 영향을줍니다.
이 종류의 여러 약제의 발병률, 효과 지속 기간 및 반감기는 다양합니다.

주로 소변으로 몸에서 배설됩니다. 어떤 반원은 소변 분홍색을 칠한다.

이 그룹에서 약물의 항응고제 작용은 응고 인자의 합성이 손상되어 발병 속도가 점차 느려지 게됩니다. 항응고제 효과 이외에,이 약물은 기관지와 내장의 근육의 색조를 감소시키고, 혈관 벽의 침투성을 증가 시키며, 혈액 내 지질 함량을 감소시키고 항체와 항체의 반응을 억제하며 요산의 배설을 자극합니다.

사용에 대한 징후와 금기 사항

간접 항응고제는 다음과 같은 조건에서 혈전증과 혈전 색전증을 예방하고 치료하는 데 사용됩니다.

• 심장과 혈관에 외과 적 개입술을 한 후;
• 심근 경색증;
• TELA - 폐 혈전 색전증;
• 심방 세동;
• 좌심실의 동맥류;
• 하지의 정맥의 혈전 정맥염 (thrombophlebitis);
• 폐색 성 혈전염;
• endarteritis를 지우면서.

이 그룹에서 약물 사용에 대한 금기 사항은 다음과 같습니다.

• 출혈성 체질;
• 출혈성 뇌졸중;
• 혈액 응고를 감소시키는 다른 질병;
• 증가 된 혈관 투과성;
• 악성 신 생물;
• 위 궤양 및 십이지장 궤양;
• 신장과 간을 심하게 침범 한 경우;
• 심낭염;
• 고혈압이 동반 된 심근 경색;
• 임신 기간;
• 이 약제는 월경 중에 ​​복용하지 않아야합니다. (계획된 시작 2 일 전에 약을 취소합니다.) 그리고 산후 초기에 복용해서는 안됩니다.
• 노인 환자와 노년 환자에게주의를 기울여야한다.

간접 항응고제의 작용 및 사용의 특징

직접 항응고제와 달리이 그룹의 약물 효과는 즉시 나타나지 않지만 활성 물질이 장기와 조직에 축적되므로 천천히 나타납니다. 반대로 그들은 더 오래 행동합니다. 이 종류의 다른 약물의 속도, 강도 및 축적 (축적) 정도는 다양합니다.

그들은 입이나 구강에서만 사용됩니다. 근육 내, 정맥 내 또는 피하로 사용할 수 없습니다.

간접 항응고제를 사용하는 치료를 중단하지 말고 즉시 복용량을 천천히 줄이고 약물 복용 시간을 늘려야합니다 (1 일 1 회 또는 1 일 간격으로). 약물의 갑작스런 철수는 프로트롬빈의 혈중 농도가 갑자기 상승하여 혈전을 일으킬 수 있습니다.

이 그룹의 약물을 과다 복용하거나 장기간 사용하면 출혈을 일으킬 수 있으며 혈액 응고 감소뿐만 아니라 모세 혈관 벽 투과성 증가와 관련이 있습니다. 드물게이 상황에서 입과 비 인두로부터의 출혈, 위장 출혈, 근육과 관절의 출혈, 소변의 혈액 또는 미세 혈뇨가 나타납니다.

위에서 설명한 합병증의 발생을 피하기 위해 간접 항응고제로 치료하는 동안 환자의 상태와 실험실 혈액 응고 매개 변수를 모니터링해야합니다. 2 ~ 3 일에 한 번, 어떤 경우에는 더 자주 프로트롬빈 시간을 결정해야하며 소변은 적혈구가 있는지 검사해야합니다 (혈뇨, 즉 소변의 혈액은 약물 과다 복용의 첫 징후 중 하나입니다). 혈액 내 프로트롬빈 함량 이외에 헤파린에 대한 내성, 재 정화 시간, 프로트롬빈 지수, 혈장 피브리노겐, 2 단계 방법에 의한 프로트롬빈 함량 등의 다른 지표를보다 완벽하게 통제해야합니다.

이 약제는 살리실산 약물 (특히, 아세틸 살리실산)과 동시에 처방되어서는 안되며, 이는 혈액에서 항응고제의 농도가 증가하기 때문입니다.

간접 항응고제 그룹의 약물은 실제로 거의 없습니다. 이들은 neodicoumarin, acenocoumarol, warfarin 및 phenyndione입니다.
각각을 더 자세히 고려하십시오.

네오 디쿠 마린 (Pelentan, Trombarin, Dikumaril)

섭취가 비교적 빨리 흡수되면, 반감기는 원래 형태가 아닌 대사 산물의 형태로 소변으로 배출되는 2.5 시간입니다.

약물의 예상 효과는 투여 후 2-3 시간 내에 나타나기 시작하고 12-30 시간의 기간 동안 최대에 도달하며 약물 중단 후 2 일 더 지속됩니다.

그것은 단독으로 또는 헤파린 치료에 추가로 사용됩니다.

양식 출시 - 알약.

최대 일일 투여 량 - 0.9 g이 계획에 따라 투여. 용량은 프로트롬빈 시간의 지표에 따라 선택됩니다.

Acenocoumarol (Syncumar)

구강 복용시 잘 흡수됩니다. 누적 효과가 있습니다 (즉, 충분한 양이 조직에 수집 될 때 작동합니다). 최대 효과는이 약으로 치료 시작 24-48 시간 후에 관찰됩니다. 폐지 후 정상 프로트롬빈 수준은 48-96 시간 후에 결정됩니다.

양식 출시 - 알약.

안에 들어 가라. 첫 번째 날에는 권장 용량이 8-16mg이며, 약물의 복용량은 프로트롬빈 수치에 따라 다릅니다. 일반적으로 유지 관리 용량은 1 일 1 ~ 6mg입니다.
이 약에 대한 환자의 감도 증가 가능성. 알레르기 반응이 생기면 취소해야합니다.

페닌 디온 (페닌틴)

혈액 응고의 감소는 약 복용 후 8-10 시간 후에 나타 났으며 약 1 일 이내에 최대치에 도달합니다. 그것은 발음 누적 효과가 있습니다.

양식 출시 - 알약.

초기 용량은 첫 2 일간 0.03-0.05 g 하루에 3 회입니다. 약물의 추가 용량은 혈액 파라미터에 따라 개별적으로 선택됩니다 : 프로트롬빈 지수는 40-50 % 이상이어야합니다. 최대 단일 용량 - 0.05 g, 매일 - 200 mg.

페닐 인 (phenylin)으로 치료하면 피부를 얼룩지게하고 소변 색깔을 바꿀 수 있습니다. 이러한 증상이 나타나면 phenyndione을 다른 항응고제로 바꿉니다.

와파린 (와파린)

위장관에서 완전히 흡수됩니다. 반감기는 40 시간입니다. 항응고제 효과는 치료 시작 후 3-5 일에 시작되고 약물 중단 후 3-5 일 동안 지속됩니다.

태블릿에서 사용 가능합니다.
하루 2 회 10mg을 1 일 1 회, 1.5-2 회 복용량을 5-7.5mg으로 낮추십시오. 치료는 혈중 INR 값 (국제 표준화 율)의 조절하에 수행됩니다. 예를 들어, 외과 적 치료를 준비하는 것과 같은 특정 임상 상황에서, 약물의 권장 용량은 다양하며 개별적으로 결정됩니다.

와파린 아스피린 및 기타 비 스테로이드 항염증제 (헤파린, 디피 리다 몰, 심바스타틴)의 항응고제 효과를 강화하십시오. 콜레스테라 민, 비타민 K, 완하제, 파라세타몰을 약하게하는 효과.

간접적 인 항응고제는 매우 심각한 약으로, 비 전문적으로 복용하는 경우 심각하고 생명을 위협하는 여러 가지 합병증을 일으킬 수 있습니다. 위의 정보는 정보 제공의 목적으로 만 제공됩니다. 어떠한 경우에도 본인이나 소중한 사람을 위해 이러한 약을 처방하지 마십시오. 필요할 때만 결정할 수 있으며, 의사 만이 효과적이고 안전한 복용량을 선택할 수 있습니다!

연락 할 의사

일반적으로 간접 치료의 항 혈소판제는 심장 전문의, 심장 외과의 사, 정맥사 또는 혈관 외과 의사가 처방합니다. 환자가 이러한 약을 장기간 복용하면 (예 : 심방 세동에서 와파린) 치료사가 그 효과를 모니터링 할 수 있습니다.

간접 항응고제

이 그룹의 약물은 경구 용 항응고제 (PA)라고도합니다. 작용 기전에 따라 비타민 K 길항제이며 많은 주요 응고 인자 합성의 최종 단계에서 중요한 역할을합니다.

다수의 응고 인자의 활성 형태로의 전이는 글루탐산 잔기의 비타민 K 로의 카르 복 실화의 결과로서 발생한다. 카르 복 실화 동안 비타민 K는 에폭 사이드로 산화 된 다음 에폭시 환원 효소가 활성 형태로 회복된다. PA는 에폭시 드 - 환원 효소를 억제하여 비타민 K의 회복을 막습니다.이 봉쇄로 인해 카르 복 실화 과정이 방해되고 비타민 K- 의존성 응고 인자가 형성됩니다 (II, VII, IX, X, 단백질 C 및 S).

따라서 PA는 II, VII, IX 및 X 응고 인자를 억제하여 혈액 응고를 지연시키고 외부 경로 (인자 VII를 통해)를 차단합니다. 응고 인자와 동시에 천연 항응고제도 억제된다는 점을 염두에 두어야합니다. 단백질 C와 그 보조 인자 S가 매우 중요합니다. 응고 시스템과 항 응고 시스템 사이의 균형을 위배합니다.

이전에 합성 된 활성 응고 인자가 일정 기간 동안 혈액에서 계속 순환하기 때문에 PA의 효과는 24-48 시간의 지연으로 천천히 발생합니다.

PA의 작용을 제어하는 ​​주된 방법은 외부 메커니즘에 의해 활성화 될 때 혈장 응고 인자의 작용을 반영하는 프로트롬빈 시간 (PT)이다. 이후 PV 값은 실험실에서 사용 된 트롬 보 플라 스틴에 따라 달라지며,보다 정확한 평가를 위해 프로트롬빈 지수 (Prothrombin Index, PI)를 계산하는 것이 일반적입니다. 즉, 정상 혈장의 PV와 조사중인 혈장의 PV의 비율을 백분율로 표시합니다. 국제 표준화 율 (INR)은 조사중인 혈장의 PV와 정상 혈장의 PV의 비율이 실험실에서 사용 된 실험실 트롬 보 플라 스틴과 WHO에 등록 된 참조 표준을 비교하여 얻은 "국제 감도 지수"와 동일한 정도로 점차 높아지고 있습니다.

따라서 PA의 효과는 PW의 연장, PI의 감소 및 INR의 증가에 의해 나타납니다.

모노 쿠마린

와파린 (Coumadin)

12-48 시간 동안 행동 개시, 3-5 일 동안 피크 효과, 5 일까지 행동 지속.

징후 : 혈전증 및 혈전 색전증 예방; 반복 된 심근 경색; 급성 정맥 혈전증 및 폐 혈전 색전증 (헤파린과 함께); 수술후 혈전증; 심방 세동 - 떨림에 관한 심장 율동 치료제; 혈전증의 수술 또는 혈전 용해 치료 (추가로); 인공 심장 판막 및 혈관 (아세틸 살리실산과 병합 투여 포함); 만성 심방 세동; 심근 경색의 2 차 예방; 말초 동맥 혈전증.

금기증 : 급성 출혈; 심한 간 및 신장 기능; 심각한 통제되지 않는 고혈압; 임신과 모유 수유.

적용 : 하루 중 같은 시간에 한 번에 매일 구두로 복용합니다. Vf의 초기 용량은 일반적으로 2.5-5mg (1-2mg의 2.5mg)입니다. 국제 표준화 율 (INR)의 수준에 따라 추가 투약 요법이 개별적으로 수립됩니다. 급성 혈전증의 경우, Vf는 Vf의 항응고제 효과가 발병 한 후에 만 ​​치료되는 헤파린과 병용됩니다 (3-5 일간 치료).

운영 중에 입학의 특징

갑작스런 리셉션 중단과 함께 와파린 복용 환자는 혈전 색전증의 위험이 증가합니다. 다른 한편,받는 것을 계속하는 동안 수술 후 출혈의 위협이 증가했습니다. 따라서 수술 전 약 4 일 전에 와파린을 중단하여 INR을 1.5 이하로 낮 춥니 다. 와파린을 대체하기 위해, 헤파린의 정맥 내 주입은 수술 전 몇 시간까지 계속해서 사용됩니다; 속도는 ACPV 데이터 (활성화 된 부분 프로트롬빈 시간)에 기초하여 1.5-2.5의 범위로 유지된다. 수술 후 완전한 항 응고가 필요한 경우 헤파린 주입은 수술 후 12 시간 후에 ACPV 검사를 4 - b 시간마다 시작합니다. 와파린의 접수는 환자가 구강 준비를 수락 할 때 시작됩니다. 정맥 내 헤파린에 대한 대안은 저 분자량 헤파린의 피하 투여이다. 그러나 그러한 헤파린의 작용 기간은 평상시보다 더 길다는 것을 명심해야한다.

warfarin을 최소 3 개월 이상 복용 한 환자는 수술 전 헤파린을 투여 할 필요가 없지만 와파린 투여와 투여가 시작될 때까지 수술 후 기간에 투여해야합니다.

국내 외과 수술에서 warfarin은 다음과 같은 계획에 따라서 만 장기간의 예방이 필요한 환자에게 처방 될 수 있습니다. 헤파린 치료로 수술 후 3-5 일에 2.5-5mg 용량의 약물 투여가 시작됩니다. 원하는 효과를 얻습니다 (즉, 하루에 1 회 빈도로 INR을 결정할 때 2 회 연속 결과가 2.0-3.0의 범위에서 얻어지면) 헤파린 선량이 감소되고 1-2 일 이내에 취소됩니다. 또한 와파린의 복용량을 개별적으로 설정하여 매일 1 주에 INR을 조절 한 다음 hypocoagulation 수준이 안정되면 제어 비율이 점차 감소합니다.

모니터링 치료는 INR의 수준에 따라 수행됩니다. 이 매개 변수는 초기에 결정되고 치료 첫 날에는 매일, 또는 느린 복용량 선택으로 2-3 일에 적어도 1 회 결정됩니다. 두 번의 반복 연구에서 목표 INR 수준에 도달하면 이후 혈액 샘플을 매주 복용합니다. 한 달 동안 INR이 안정적으로 유지되면 INR 제어 테스트는 4-8 주마다 한 번 수행됩니다.

심장 율동 전환을 실시하기 전에 와파린 요법 (덜 일반적으로 아스피린)을 처방합니다. 혈액 응고의 정도가 허용 가능한 수준인지 확인하기 위해 혈액 검사를 실시하여 프로트롬빈 지수 (PTI) 또는 국제 표준 비율 (INR)을 결정합니다.

부작용과 합병증 : 출혈 (0.9-2.7 %), 출혈 증가, 출혈, 드물게 설사, 증가 된 트랜스 아미나 아제, 혈관염, 습진, 피부 괴사, 탈모증, 드물게는 블루투스 증후군.

디쿠 마린

신쿠 마레

12-24 시간 후 행동 개시, 2 ~ 3 일 동안 최고 효과, 4 일까지 행동 지속.

적응증, 금기 사항, 부작용 및 합병증 : Vf.

적용 : 4-8 mg의 초기 용량. 유지 관리 선량은 목표 INR 수준에 따라 결정됩니다.

Indandions

페일 린 (Atrombone, Phenindione, Emandion, Trombosol, Trombofen)

8-10 시간 후 행동 개시, 24-30 시간 후 피크 효과, 3-4 일까지의 행동 지속 기간.

적응증, 금기 사항, 부작용 및 합병증 : Vf.

적용 : 30-60 mg의 초기 용량. 유지 관리 선량은 목표 INR 수준에 따라 결정됩니다.

혈전 용해제

약물은 내인성 섬유소 용해를 자극합니다. 이는 혈전이 파괴되는 자연적인 메커니즘입니다.

혈장 용해 시스템은 플라스 미노 겐과 관련 효소로 구성되어 있으며 혈관 응고를 회복하기 위해 과도한 섬유소 응괴를 제거하는 기능을합니다.

플라스 미노 겐은 간에서 합성되어 혈장에서 지속적으로 순환하는 당 단백질로 혈액 응고의 피브린에 결합 할 수 있습니다. 절단 피브린, 피브리노겐, 및 V 및 VIII, XII 혈액 응고 인자, 혈소판의 부착을 감소시키고 그들의 세분화 발생 세린 프로테아제 - 비활성 플라스 미노 겐으로부터 제조 (활성화)의 효소 적 전환에 따라.

주요 및 특정 플라스 미노 겐 활성제는 내피 세포에 의해 생성되는 조직 플라스 미노 겐 활성제 (TAP)이다. TAP의 작용 메카니즘은 3 단계로 나눌 수있다 : a) TAP은 피브린에 위치한 플라스 미노 겐에 결합하여 3 중 복합체를 형성한다; b) TAP은 플라스 미노 겐의 피브린 침투를 촉진하여 플라스 미노 겐을 플라스 민으로 전환시킨다. c) 생성 된 플라스 민이 피브린을 절단하여 혈전을 파괴한다.

일부 내인성 (우로 키나아제 또는 우로 키나아제 타입의 플라스 미노 겐의 조직 활성화 제, 인자 XII, 칼리 크레인, 키닌) 및 외인성 인자 (세균 스트렙토 키나제 및 스타 필로 키나아제)는 또한 플라스 미노 겐을 활성화시키는 능력을 갖는다.

현대 fibrinolytic (thrombolytic) 요원은 내생 플라스 미노 겐에서 plasmin의 형성을 자극보다는 외부에서 plasmin의 관리를 기반으로합니다.

분류

혈전 용해제 중 플라스 미노 겐 활성제는 다음과 같습니다 :

- 박테리아 성 물질 (streptokinase, anistreplaza, staphylokinase)의 조제

- 플라스 미노 겐 활성제 조직 제제 (재조합 및 돌연변이 TAP 포함),

- 유로 키나아제 및 그 유사체 등

제 1 세대의 혈전 용해제 (스트렙토 키나제, 유로 키나아제)는 피브린 - 특이성, 즉 섬유소 결합 플라스 미노 겐 및 자유 순환 플라스 미노 겐 모두를 활성화시킨다. 이것은 중요한 전신 섬유소 용해, 피브리노겐과 항문 양성 결핍의 원인이되어 출혈의 위험을 증가시킵니다.

2 세대 혈전 용해제 (TAP 제제, 프로 우로 키나아제 제제, anistreplaza, 스타 필로 키나아제)는 피브린에 결합 된 플라스 미노 겐에 대한 높은 특이성을 특징으로하는데, 이는 전신성 섬유소 용해를 일으키고, 두개 내 출혈의 위험이 증가한다.

높은 선택성과 함께 3 세대 의약품 (TAP-reteplase, teneteplaza, monteplase, lanoteplaza의 돌연변이 형태, TAP 또는 우로 키나아제의 활성 단편을 포함하는 키메라 분자)은 다양한 부가적인 이점을 가지고 있으며 많은 임상 시험이 아직 진행 중이다.

가장 많이 연구되고 사용되는 혈전 용해제는 streptokinase와 alteplase (TAP preparation)입니다.

thrombolytics의 사용의 일반 원칙

1. 혈전 용해제는 혈전증의 첫 증상이 나타난 후에 가능한 한 빨리 투여해야합니다. 임상 증상의 발병 후 첫 1~4시간 동안 관찰과 ST 상승 ACS 최상의 결과 혈전 그러나 MI의 첫 번째 시간에 부정적인 결과가 될 수 있음을, 또한, 심근 괴사 마커에 대한 연구의 결과를 기다리지 않고 시작 혈전. 환자의 입원에서부터 혈전 용해 시작까지의 시간은 30 분을 넘지 않아야합니다.

2. 혈전 용해제 투여의 주요 증상 : ST 상승, 막대한 폐 혈전 색전증, 혈전 및 말초 동맥 혈전 색전증, 심장 인공 혈관 혈전증, 혈관 단락 및 카테터;

3. 혈전 용해 효과의 중증도는 투여되는 약물의 용량에 따라 다르며, 용량이 충분하지 않으면 항생제에 의해 약제가 비활성화되고, 과량 인 경우 위험한 출혈로 전신성 섬유소 용해를 일으킬 수 있습니다.

항 혈소판제 (아스피린)과 antithrombins (헤파린 / V)의 제 (주로 기인 혈소판 활성화에) 피 반응성 증가 혈전 함께 연고 유도 섬유소 그래서 ACS (환자의 15-20 %), 환자의 재 폐색을 방지하기 위해 수행해야 병용 투여 며칠 동안;

5. 동맥 혈전증 환자의 10-40 %에서 혈전 용해제가 효과적이지 않을 수 있습니다. ACS에서 혈전의 비 효율성에 대한 가능한 이유는 다음과 같습니다 netromboticheskaya 동맥 폐쇄 (플라크에 출혈, PCI 후 대동맥 폐색 조직 슬라이스, 중독 코카인 심한 경련), (의한 심인성 쇼크 또는 가난한 담보 혈액 흐름에 위반 관류) 나쁨 액세스 혈전 용해제, 일부 기능 혈전증;

6. 혈전 용해 요법의 주된 합병증은 출혈이며, 두개 내 출혈. 알레르기 반응은 스트렙토 키나아제와 anistreplase (APSAC)의 특징이며, 과민성 쇼크는 거의 없습니다. 필요한 경우, 이전의 스트렙토 키나아제 또는 APSAC 사용 후 5 일에서 12-24 개월 사이의 재 섬유소 용해를 위해서는 항 streptococcal 항체의 생성으로 인해 저항성과 아나필락시를 예방하기 위해 다른 혈전 용해제를 사용해야합니다.

7. 모든 혈전 용해제는 단백질 약물이기 때문에 다른 약물과 섞이지 않고 정맥 내 투여됩니다 (관상 동맥 내 투여 빈도는 적습니다). 반감기가 짧기 때문에 효과를 실현하려면 약물을 비교적 길거나 반복적으로 정맥 내 주입해야합니다. 예외는 반감기가 더 긴 약물 (anistreplaz, reteplase, tenekteplaz)이며, 한 번에 볼 러스로 들어갈 수 있습니다. 이는 병원 입원 전 단계에서 편리합니다.

8. 합병증의 효과 및 적시 인지도를 평가하기 위해 혈전 용해제를 투여 한 후 최소 3 시간, 더 나은 - 24 시간 동안 환자를 지속적으로 모니터링해야합니다.

ACS에 thrombolytics의 임명을위한 적응증

주요 증상은 임상 증상 발현 후 처음 12 시간 동안 ST 분절 상승을 보이는 MI입니다.

thrombolytics의 약속에 금기

절대 : 어떤 성격의 두개 내 출혈; 두개 내 악성 종양 (원발성 또는 전이성); 허혈성 뇌졸중 3 개월; 대동맥 박리의 의심; 활동성 출혈; 3 개월 이내에 중대한 폐두 손상 또는 얼굴 외상.

상대적 (가능성있는 이득과 위험을 고려하여 고려) : 역사상 장기간의 심한 저조한 ​​고혈압 (AH); 3 개월 이상 허혈성 뇌졸중의 병력, 치매; 외상 또는 장기간 (> 10 분) 심폐 소생술, 외상 또는 망막 레이저 요법을 포함한 대수술

2. 항응고제. 헤파린과 간접 항응고제의 작용 기전 신청서. 합병증. 직접 및 간접적 행동의 항응고제의 길항제.

항응고제 직접 행동 유형 :

헤파린 류 - 트렉시 판린, 에녹시 파린

복합체 조제품 (Ca에 결합) - Trilon-B (EDTA) 및 시트르산 -Na

항응고제 간접 행동 유형 :

쿠마린 유도체 - neodicoumarin, syncumar, warfarin, fepromarone

인탄 디온 유도체 - 페닐 인

아스피린 (소량 복용)

헤파린의 작용 기전 :

헤파린은 음전하를 띤 황산 잔여 물을 다량 함유 한 산성 무코 폴리 사카 라이드입니다. 양극성 혈액 응고 인자에 영향을줍니다.

약리학 적 그룹 : 직접 작용 항응고제.

작용 메커니즘 : 혈액 응고 시스템에 대한 직접 효과와 관련된 항 혈전 작용. 1) 음전하로 인해 위상 I을 차단합니다. 2) 트롬빈 III 플라즈마에 결합하고, 분자의 입체 구조를 변화 헤파린 계수 => 혈전 형성 억제 응고 활성 중심과 안티 트롬빈 Ⅲ의 결합을 촉진 zanchitelno 기여 - 위반 N 위상;

3) 피브린 형성의 침해 - III 상; 4) 섬유소 용해가 증가합니다.

효과 : 혈소판 응집을 감소 혈관 투과성을 증가 담보 순환을 촉진하는 진경 효과 (아드레날린 길항제)가이 콜레스테롤과 혈청 트리글리 세라이드를 포함 낮춘다.

응용 프로그램 : 급성 심근 경색, 혈전 색전증의 주요 정맥과 동맥, 뇌 혈관,의는 체외 순환 및 혈액 투석 장비 gipokoaguliruyuschego 상태의 혈액을 유지합니다. 부작용 : 출혈, 알레르기 반응, 혈소판 감소증, 골다공증, 탈모, gipoaldosteronizm.

혈관 투과성, 출혈, 아 급성 세균성 심내막염, 간과 신장의 중대한 위반, 급성 및 만성 폐쇄성 폐 질환으로 인한 출혈 체질의 금기. 백혈병, 재생 불량성 및 저산소 성 빈혈, 정맥 괴저.

헤파린 길항제는 프로타민 황산염, 유비 퀴놀, 톨 루리 딘 블루입니다.

간접 작용의 항응고제의 길항제 : 비타민 K (비 카솔)

3. 37.8 ℃의 체온의 폐렴 환자가 항생제 치료를 받기 시작했다. 2 회 주사 후 환자의 상태는 좋아졌지만 열이 증가하면 체온은 39에 달했다. 의사는 항생제를 취소하지 않았지만 충분한 음료, 이뇨제, 비타민 C, 프레드니손을 처방했습니다. 환자의 상태가 좋아졌습니다. 환자는 어떤 항생제로 치료할 수 있습니까?

살균 작용 보유

내 독소 (pyrogen)의 방출과 박테리아의 대량 살상  열

과음과 이뇨제는 신체에서 발열 물질을 방출하여 이뇨를 유발한다.

비타민 C  - 산화 환원 공정 개선

-적응력과 감염에 대한 내성은 코르티코 스테로이드 생산의 자극으로 인해 항독소 효과가있다

멤브레인 침투성 항 염증 효과

프레드니손 독성 작용 :

내인성 및 외인성 물질의 파괴에 관여하는 간 효소의 활성

박테리아의 세포벽 합성을 위반 :

간접 항응고제의 작용 메커니즘 및 특성

항응고제 - 혈전 형성을 막는 약품 - 혈류의 혈병. 이 약물 그룹은 직접 및 간접적 인 두 가지 약물 물질 하위 그룹을 제공합니다. 이 기사에서는 간접 항응고제에 대해 이야기 할 것입니다.

행동 메커니즘

약물은 환자에게 직접 도입 된 후에 만 ​​효과적입니다. 실험실에서 혈액과 혼합되면 응고 과정이 전혀 변하지 않으므로 혈액 응고에 영향을주지 않습니다. 작용 기작은 혈전에 직접적인 영향이 아니지만 신체의 과정을 중재 한 결과 간 시스템 (간 조직)을 통해 응고 시스템에 영향을 미치고 신체의 비타민 K가 부족한 것과 같은 상태가 형성되는 생화학 적 과정을 유발합니다. 결과적으로, 혈장 내 응고 인자의 활성이 감소하고, 트롬빈이 훨씬 더 느리게 합성되며, 결과적으로 혈전 생성, 혈전 생성이 늦어집니다.

약동학 및 약 역학 메카니즘

이 간접 항응고제는 모두 소화관에 잘 흡수됩니다. 혈류가 다양한 내부 기관, 주로 간에 도달하면, 그것은 전체 작용 메커니즘입니다.

발병의 속도, 결과의 지속 시간 및 명명 된 클래스의 다양한 수단의 반감기는 다양합니다. 주로 소변과 함께 신장 시스템을 통해 몸에서 제거되었습니다. 일부 제품은 분홍색 색조로 소변을 더럽힐 수 있습니다.

약물의 항응고제 효과는 혈액 응고 인자의 생성을 억제하는 방법을 가지고 있으며 점차적 인 패턴은 해당 과정의 속도를 감소시킵니다. 또한, 그들은 기관지와 장의 근육 성분의 색조를 낮추고, 혈관벽의 투과성을 증가시키고, 혈액에서 지질 수준을 낮추고, 항원 / 항체 복합체의 생성을 억제하고, 신체에서 요산의 제거를 활성화시킵니다.

약속에 대한 징후 및 금기 사항

간접 항응고제는 다음과 같은 상황에서 혈전 형성 및 혈전 색전증의 예방 및 치료를 위해 처방됩니다 :

• 혈관 및 심장 수술 후;
• 심장 박동;
• TELA;
• 심방 성 부정맥;
• 좌심실 동맥류;
• 다리의 표면 정맥 혈관의 혈전 정맥염;
• 폐쇄성 혈전 혈관염 및 폐쇄성 내흉염.

금기 사항 목록에는 다음이 포함되어야합니다.

• 출혈 체질 및 뇌졸중;
• 낮은 혈액 응고를 동반하는 다른 병리학 적 과정;
• 증가 된 혈관 투과성;
• 악성 종양 형성;
• 소화성 궤양 및 12 십이지장 궤양;
• 신장 및 간계의 중증 장애;
• 심낭염;
• 심장 혈압 (cardioinfarct)은 증가 된 혈압을 동반한다.
• 임신;
• 월경 (시작하기 48 시간 전에 접수를 취소해야합니다);
• 초기 산후 기간;
• 노인 환자와 노인 (신중히 처방 됨).

특수 기능

그들은 직접 항응고제와 달리 시간이 지남에 따라 결과가 이러한 약제로부터 나타납니다 - 활성 성분이 조직에 축적되기 때문입니다. 그러나 지속 시간은 훨씬 더 길다.

속도, 충격력 및 다른 수단의 누적 수준이 다양합니다. 구강 루트에서만 독점적으로 사용됩니다. 약물의 비경 구 투여는 엄격히 금지됩니다.

즉시 치료를 중단하지 말고 느린 속도로 투여 량을 줄이고 투여 간격을 늘리십시오 (하루에 한 번 또는 48 시간마다). 갑작스런 취소는 혈전증을 일으키는 혈장 내 프로트롬빈의 갑작스러운 증가를 초래할 수 있습니다.

과다 복용 또는 너무 오래 걸리면 출혈을 일으킬 수 있으며, 혈액 응고 능력이 감소하고 모세 혈관 벽의 침투력이 증가 할 수 있습니다. 드물게이 경우 출혈은 구강 및 인두 비강, 위장관, 근육 섬유 및 관절강으로 형성되며 거대 또는 미세 혈뇨의 소변에서 혈액의 출현이 가능합니다. 이러한 합병증의 발생을 피하기 위해서는 치료 기간 동안 환자의 상태와 hemocoagulability 지표를 신중하게 모니터링해야합니다. 48-72 시간마다, 때로는 프로트롬빈 시간을 모니터링하고 소변에서 적혈구의 존재를 분석하는 것이 좋습니다 (약물 과다 복용의 첫 번째 지표 중 하나입니다). 완전 관찰을 위해서는 프로트롬빈 수준 이외에도 헤파린에 대한 내성, 재 정화 시간, 프로트롬빈 지수, 혈장 피브리노겐, 2 단계 방법에 의한 프로트롬빈 농도 등의 다른 지표를 평가할 필요가있다. 살리실산 그룹의 약물을 병행하여 사용하는 것은 권장하지 않습니다. 왜냐하면 후자가 혈장 내 항응고제의 양을 증가시키기 때문입니다.

이 그룹의 대표자는 neodicoumarin, acenocoumarol, phenyndione 및 warfarin입니다.

1. 네오 디쿠 마린과 그 유사체. 급속 흡수로 특징 지어지는 2.5 시간 한도의 반감기는 소변 교환 제품으로 체내에서 제거됩니다. 그 결과는 투여 후 2-3 시간 후에 발생하며, 혈액 중 최대는 12-30 시간 후에 발생하고 자금 인출 후 48 시간 동안 지속됩니다.
   그것은 독립적으로 그리고 헤파린과 함께 사용됩니다.
2. Acenocoumarol. 소화관에 잘 흡수됩니다. 특징 누적 작업. 최대 결과는 치료 시작 후 24-48 시간 후에 기록됩니다. 중단 후, 2 ~ 3 일 후에 프로트롬빈 비율이 검출됩니다.
3. Phenindione (fenilin). 혈액 응고의 감소는 최대 8 시간에서 10 시간 후에 관찰되며, 최대 24 시간 후에 본질적으로 누적 효과가 나타납니다.
4. 와파린. 소화관에서 완전히 흡수됩니다. 반감기는 40 시간이며 항응고제 효과는 72-120 시간 후에 발생하며 3-5 일간 지속됩니다. 약물 중단 후.

간접 항응고제 : 분류, 작용 메커니즘, 약물 동태 학

분류

• 인단 -1-3 디온 유도체 [페닐 안돈 (예 : 페닐 인)];
• 4- 하이드 록시 - 쿠마린 유도체 (와파린, 아 센코 마요 롤).

작용 메커니즘 및 약리학 적 효과

• 간에서의 비타민 K 의존성 응고 인자 형성의 감소 : 프로트롬빈 (II), Ⅷ, Ⅸ 및 Ⅹ 인자. 이는 혈액 응고의 핵심 효소 인 트롬빈의 수준을 감소시킵니다.
• 항응고제 시스템 단백질의 생성 감소 : 단백질 C와 단백질 S 동시에 천연 항응고제 단백질 C의 수준은 비타민 K 의존성 응고 인자 형성 감소보다 빠릅니다. 이 효과는 치료 시작시 고용량의 항응고제 (과파린 10mg 또는 acenocoumarol 8mg 이상)를 사용하고 정맥 혈전증을 유발할 수있는 경우 특히 두드러집니다. 복용량의 적정 NACG를 사용하면 이러한 합병증을 피할 수 있습니다.

약동학

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약리학 그룹 - 항응고제

하위 집단 준비는 제외됩니다. 사용

설명

항응고제는 일반적으로 섬유소 필라멘트의 출현을 억제합니다. 그들은 혈전을 막고, 이미 생성 된 혈전 성장의 중지에 기여하여 혈전에 내인성 섬유소 용해 효소의 효과를 증가시킵니다.

항응고제는 2 가지 그룹으로 나뉘어집니다 : a) 직접 항응고제 - 신속한 행동 (나트륨 헤파린, 칼슘 스로 파린, 나트륨 에녹 사파 린 등), 시험 관내 및 생체 내에서 효과적; b) 간접적 인 항 응고제 (비타민 K 길항제) - 장시간 작용 (warfarin, phenindione, acenocoumarol 등)은 생체 내에서만 잠복기 이후에 작용합니다.

헤파린의 항응고제 효과는 많은 응고 인자가있는 복합체 형성으로 인해 혈액 응고 시스템에 직접적인 영향을 미치며 I, II 및 III 응고 단계를 억제하는 것으로 나타납니다. 헤파린 자체는 안티 트롬빈 III의 존재 하에서 만 활성화됩니다.

간접 작용 항응고제 인 oxycoumarin, indandione의 유도체는 체내에서 후자의 활성화를 억제하고 K- 비타민 의존성 혈장 지혈 인자 인 II, VII, IX, X의 합성을 정지시키는 비타민 K 환원 효소를 경쟁적으로 억제합니다.

간접 항응고제 작용 메커니즘

1 다른 환자와 동일한 환자에서 크게 다를 수 있습니다.
2 INR에 대한 영향에 의해 결정되며, 주로 기능적 인자 VII의 혈액 함량의 감소를 반영한다 (T_1/2 약 6 시간).
3 INR에 미치는 영향에 따라.
4 INR이 치료 전의 값으로 되돌아 오는 시간.

DNDS의 수락에 대한 응답을 결정하는 요소는 다음과 같습니다.
1. 유전자;
2. 주요 및 관련 질병의 성격
3. 다른 약물과의 상호 작용;
4. 다이어트의 특징;
5. 실험실 제어 방법의 부정확성 (예를 들어, 루푸스 항응고제가있는 경우);
6. 의학 권고 사항을 준수하지 않음.

PND의 효과를 약화시키는 요소들 :
1. 음식물과 함께 비타민 K의 섭취 증가 (영양 보충제의 일부 포함);
2. 약물 상호 작용 (장에서 증가 된 결합, 간에서 사이토 크롬 P450의 유도, 다른 메커니즘);
3. 만성 알콜 중독 (간장 제거);
4. 유전 적 저항;
5. 혈액 응고 인자와 비타민 K (hypothyroidism)의 이화의 감소.

PND의 활동을 향상시키는 요인 :
1. 비타민 K 섭취 부족 (비경 구 영양);
2. 장에서 비타민 K의 불충분 한 흡수 (흡수 장애 증후군, 담관의 막힘);
3. 약물 상호 작용 (CND의 대사 억제, 장에서 비타민 K의 형성 저해, 다른 메커니즘);
4. 유전 적 특징 (프로 펩티드 1X 혈액 응고 인자의 돌연변이);
혈액 응고 인자 (간 질환)의 합성 장애;
6. 응고 인자와 비타민 K의 이화 작용이 증가합니다 (과 대사 상태 - 발열, 갑상선 기능 항진증).
와파린은 가장 안정한 항응고제 작용을 제공하며 선택 약물입니다. 더 적은 범위에서 이것은 acenocoumarol을 의미합니다. Fenindione은 독성이 높고 에틸 biscumacetate의 항응고제 효과가 불안정하기 때문에 가능하면 DDNC를 사용해서는 안됩니다.

투약 기능
고정 용량을 사용하는 효과의 예측 불가능 성, 많은 요인에 대한 작용의 의존성 및 항 응고 수준의 관련 변동성은 LNPC를 사용할 때 응고 제어의 필요성을 결정합니다.
효과 성 및 안전성을 모니터링하는 방법은 국제 표준화 태도 (INR)입니다. 실제로 적응증에 따라 2.5-3.5 (평균 3), 2-3 (평균 2.5), 경우에 따라 2 미만의 세 가지 범위의 INR 값이 일반적으로 사용됩니다. CNDD의 효과와 안전성은 직접적으로 다릅니다 INR의 치료 가치를 유지하는 것에서. 출혈의 위험은 INR이 증가함에 따라 증가하며 INR이 3을 초과하면 특히 높아집니다. INR이 2보다 작 으면, AKDD 효율은 현저하게 감소된다. INR 조절이없는 CCAI는 거의 사용되지 않습니다 (중앙 정맥에 카테터 삽입시 혈전증을 예방하기위한 와파린의 소량).
CNDCs는 간에서의 완전한 혈액 응고 인자의 합성을 신속하게 억제 할 수 있지만, T_1/2 순환하는 프로트롬빈 전체 항응고제 작용은 4 일이 넘지 않습니다. T가 짧은 항응고제 단백질 C의 혈중 농도가 급격히 감소합니다._1/2, DIC 적용 후 36 시간 이내에 고 응고 및 혈전 합병증을 유발할 수 있습니다. 이러한 합병증의 실질적인 위험은 단백질 C가 부족한 환자에게 존재합니다. 소량의 CNDS를 투여하고 동시에 헤파린을 투여함으로써 예방할 수 있습니다. 그러나 단백질 C 또는 다른 혈전증의 결핍이없는 환자에서 CNDS 용량 선택 초기에 헤파린을 사용하는 것은 부당한 것으로 간주됩니다. AKND의 높은 초기 투여는 프로트롬빈 수준의 감소를 촉진시키지 않지만, 완전한 항 혈전 효과의 발달과 함께, hypocoagulation의 수준은 종종 과다하게 나타납니다 (INR> 3). 따라서 CNDI의 하중 (충격) 사용을 권장하지 않습니다.
DNDS의 투여 특징 :
1. 치료 시작시 중급 유지 용량 (약 5mg의 와파린)으로 약물을 처방하는 것이 좋습니다. INR≥2는 4-5 일 내에 예상됩니다. 노인에서는 영양 실조, 간 및 신장 질환으로 출혈의 위험이 증가하는 CNDD의 작용을 향상시키는 약물의 사용이 초기 용량을 낮 춥니 다. INR의 성과에 따라 CNDD의 용량을 늘리거나 줄일 수 있습니다.
2. 치료 시작 전에 INR을 결정한 다음 인덱스의 치료 가치가 2 일 연속 유지 될 때까지 매일 결정합니다. 다음 1-2 주에 INR은 2-3 p / week를 결정하도록 권장되며 그 다음에 빈도는 결과의 지속 가능성에 따라 다릅니다. 원하는 INR 값을 유지하면서 정의의 다양성은 1 p / 월로 줄어 듭니다. 간 기능 장애, 간 질환의 발생, CNDD의 효과에 영향을 미치는 약물의 사용,식이 요법 (특히 샐러드 및 야채 포함)의 변화 및 알코올 사용의 특성에 대해 INR에 대한 추가 모니터링이 필요합니다. CCAI의 용량을 변경하면 INR의 빈번한 식별이 다시 필요합니다.
CNDD를 사용하여 INR과 출혈 합병증이 지나치게 높은 환자를 관리하는 접근법은 다음과 같습니다.

항응고제 : 마약의 검토, 사용법, 적응증, 대체 요법

항응고제 (Anticoagulants) - 혈액 응고 시스템의 활동을 억제하고 피브린의 형성 감소로 인한 혈병을 예방하는 약물 그룹. 그들은 신체의 특정 물질의 생합성에 영향을 주어 혈액의 점도를 변화시키고 응고 과정을 억제합니다.

항응고제는 치료 및 예방 목적으로 사용됩니다. 이들은 다양한 제형으로 제조되며, 정제, 주사 또는 연고 용 제제 형태로 제조됩니다. 전문의 만 올바른 약과 복용량을 선택할 수 있습니다. 부적절한 치료는 신체에 해를 끼치고 심각한 결과를 초래할 수 있습니다.

심혈관 질환으로 인한 높은 사망률은 혈전증의 형성에 기인합니다 : 혈관 혈전증은 부검에서 심장 병리로 인한 거의 매 2 초마다 발견됩니다. 폐색 전 및 정맥 혈전증은 사망 및 장애의 가장 흔한 원인입니다. 이런 맥락에서 심혈 관계 질환자는 심장 및 혈관 질환을 진단 한 후 즉시 항응고제 사용을 권장합니다. 그들의 초기 사용은 혈병 형성, 혈관 증가 및 막힘을 예방합니다.

고대부터 전통 의학은 가장 유명한 천연 항응고제 인 히 루딘 (hirudin)을 사용했습니다. 이 물질은 거머리 타액의 일부이며 직접 항응고제 효과가 있으며 2 시간 동안 지속됩니다. 현재 환자들은 천연 약품보다는 합성 약품을 처방받습니다. 100 가지가 넘는 항 응고 약이 알려져있어 유기체의 개별적인 특성과 다른 의약품과의 병용 가능성을 고려하여 가장 적합한 항 응고제를 선택할 수 있습니다.

대부분의 항응고제는 혈액 응고 자체가 아닌 혈액 응고 시스템의 활동에 효과가 있습니다. 수많은 변형의 결과로, 혈장 응고 인자 및 혈전 응고를 이루는 피브린 실 형성에 필요한 효소 인 트롬빈의 생산이 억제됩니다. 혈전 과정이 느려지고 있습니다.

행동 메커니즘

행동 메커니즘에 대한 항응고제는 직접적 및 간접적 행동의 약물로 나뉩니다.

• "직접적인"항응고제는 트롬빈에 직접적인 영향을 미치고 그 활동을 감소시킵니다. 이 약제는 트롬빈 저해제, 프로트롬빈 불 활성화 제이며 혈전증의 진행을 억제합니다. 내부 출혈을 피하려면 혈액 응고 매개 변수를 모니터링해야합니다. 직접 작용의 항응고제는 몸에 빠르게 침투하고, 위장관에 잘 흡수되고, 혈행에 의해 간에 도달하고, 치료 효과를 발휘하며, 소변으로 배설됩니다.
• "간접적 인"항응고제는 혈액 응고 시스템의 부력 효소의 생합성에 영향을줍니다. 그들은 완전히 트롬빈을 파괴하고 그 활동을 억제하지 않습니다. 항응고제 효과 외에도이 그룹의 약물은 심근으로의 혈액 공급을 개선하고, 평활근을 이완시키고, 신체에서 요산을 제거하고, 콜레스테롤 저하 효과를 나타냅니다. 혈전증의 치료뿐만 아니라 예방을위한 "간접적 인"항응고제를 지정하십시오. 그들을 내부에 독점적으로 적용하십시오. 정제는 외래 환자로 오랫동안 사용됩니다. 약물의 급작스러운 회수는 프로트롬빈 및 혈전증의 증가를 초래할 수 있습니다.

별도로 항응고제와 같은 혈액 응고를 억제하는 약물을 방출하지만 다른 메커니즘. 여기에는 "아세틸 살리실산", "아스피린"이 포함됩니다.

직접 작용 항응고제

헤파린

이 그룹의 대표적인 대표자는 헤파린 및 그 파생물입니다. 헤파린은 혈소판 응고를 억제하고 심장과 신장의 혈류를 촉진합니다. 동시에, 그것은 혈전 생성의 가능성을 배제하지 않는 대 식세포 및 혈장 단백질과 상호 작용합니다. 이 약물은 혈압을 낮추고 콜레스테롤 저하 효과가 있으며 혈관 투과성을 높이고 평활근 세포의 증식을 억제하며 골다공증의 진행을 촉진하고 면역력을 억제하며 이뇨를 증가시킵니다. 헤파린은 처음으로 간에서 분리되어 그 이름이 결정되었습니다.

헤파린은 응급 상황에서는 정맥으로, 예방 목적으로는 피하로 투여합니다. 국소 사용을 위해서는, 연고와 젤을 사용하며, 헤파린을 성분으로 포함하고 항 혈전 성 및 항 염증 효과를 제공합니다. 헤파린 제제는 피부의 얇은 층에 도포되고 부드러운 움직임으로 문지릅니다. 일반적으로 Lioton과 Hepatrombin 젤은 혈소판 정맥염과 혈전증 및 헤파린 연고 치료에 사용됩니다.

혈전증의 진행과 혈관 투과성 증가에 대한 헤파린의 부정적인 효과는 헤파린 치료 중 출혈의 위험이 높은 원인입니다.

저 분자량 헤파린

저 분자량 헤파린은 높은 생체 이용률과 항 혈전 작용, 길어진 행동, 치질 합병증의 위험이 적습니다. 이러한 약물의 생물학적 특성은보다 안정적입니다. 빠른 흡수와 오랜 기간의 제거로 인해 혈액 내 약물의 농도는 안정적입니다. 이 그룹의 약물은 혈액 응고 인자를 억제하고, 트롬빈의 합성을 억제하며, 혈관 투과성에 약한 영향을 미치고, 장기 및 조직에 대한 혈액 및 혈액 공급의 레올 로지 특성을 향상시키고, 기능을 안정화시킨다.

저 분자량 헤파린은 부작용을 일으키는 경우가 거의 없기 때문에 헤파린을 치료 적 처치에서 제외시킬 수 있습니다. 그들은 복벽의 외측 표면에 피하 주사된다.

1. "프래 민 (Fragmin)"은 혈소판의 접착과 일차적 인 지혈에 약간의 영향을주는 투명하거나 황색의 용액입니다. 근육 내로 들어가는 것은 금지되어 있습니다. 수술 직후에 환자에게 처방 된 고용량의 "Fragmin". 특히 출혈 위험이 높고 혈소판 장애의 발병이있는 환자.
2. "Klyarin"은 대부분의 혈액 응고 단계에 영향을 미치는 "직접적인"항응고제입니다. 약물은 응고 시스템의 효소를 중화시키고 혈전 색전증을 치료하고 예방하는데 사용됩니다.
3. "렉산"은 항 혈전 성 및 항 염증성 약리 작용을 나타내는 약물입니다. 지 정하기 전에 지혈에 영향을 미치는 모든 약물을 취소해야합니다.
4. "Fraksiparin"- 항 혈전 및 항응고제 효과가있는 솔루션. 피하 혈종이나 치밀한 결절은 주사 부위에서 사라지기도하는데, 며칠 후에 사라집니다. 처음에는 다량의 용량으로 치료하면 출혈과 혈소판 감소증이 생길 수 있으며, 이는 향후 치료 과정에서 사라집니다.
5. "Wessel Due F"는 동물의 장 점막에서 채취 한 천연물입니다. 이 약물은 응고 인자의 활성을 억제하고 프로스타글란딘의 생합성을 자극하며 혈액 내의 피브리노겐 수준을 감소시킵니다. Wessel Due F는 이미 형성된 혈전을 멸균하고 동맥과 정맥의 혈전 형성을 막는 데 사용됩니다.

저 분자량 헤파린 그룹의 약물을 사용하는 경우 권장 사항과 지침을 엄격하게 준수해야합니다.

트롬빈 억제제

이 그룹의 주요 대표자는 "Hirudin"입니다. 약물의 핵심은 의학 거머리의 타액에서 처음 발견 된 단백질입니다. 이들은 혈액에서 직접 작용하며 트롬빈의 직접적인 억제제 인 항응고제입니다.

"Hirugen"과 "Hirulog"는 "Girudin"의 합성 유도체이며 심장병을 앓고있는 사람들의 사망률을 감소시킵니다. 이들은 헤파린 유도체에 비해 많은 이점을 가지고있는이 그룹의 신약입니다. 장기간의 작용으로 인해, 제약 업계는 현재 구강 형태의 트롬빈 저해제를 개발 중이다. Girugen과 Girulog의 실제 적용은 높은 비용으로 인해 제한됩니다.

"Lepirudin"은 트롬빈에 비가 역적으로 결합하여 혈전증과 혈전 색전증을 예방하는 데 사용되는 재조합 약물입니다. 그것은 트롬빈의 직접적인 억제제로서 혈전 생성 작용을 차단하고 혈전에 존재하는 트롬빈에 작용합니다. 그것은 발작 협심증 환자에서 급성 심근 경색으로 인한 사망률과 심장 수술의 필요성을 줄입니다.

간접 항응고제

간접적 인 행동에 대한 항응고제 의약품 :

• 신속하고 완벽하게 흡수되는 항응고제 인 페니 린 (Fenilin)은 조직 조직의 장벽을 쉽게 통과하여 신체의 조직에 축적됩니다. 이 약은 환자에 따라 가장 효과적인 것 중 하나로 간주됩니다. 그것은 혈액 상태를 개선하고 혈액 응고 매개 변수를 정상화합니다. 치료 후 환자의 상태는 급속히 호전되며 다리의 경련과 감각이 사라집니다. 현재, 바람직하지 않은 영향의 높은 위험 때문에 페일 린은 사용되지 않습니다.
• "Neodikumarin"- 혈병의 과정을 억제하는 수단. 네오 디쿠 마린 (Neodicoumarin)의 치료 효과는 즉시 나타나지 않지만, 약물이 체내에 축적 된 후에 나타납니다. 그것은 혈액 응고 시스템의 활동을 억제하고, 지질 강하 효과가 있으며 혈관 투과성을 증가시킵니다. 환자는 입원 시간과 약물 복용량을 엄격하게 준수하는 것이 좋습니다.
• 이 그룹에서 가장 흔한 약물은 와파린 (Warfarin)입니다. 간에서 혈액 응고 인자의 합성을 차단하여 혈장 내 농도를 낮추고 혈병의 진행을 늦추는 항응고제입니다. "와파린"은 초기 효과와 약물 복용량을 줄이거 나 회수 할 때 바람직하지 않은 영향을 신속하게 중단시킴으로써 구별됩니다.

비디오 : 새로운 항응고제와 와파린

항응고제 사용

항응고제를받는 것은 심장 및 혈관의 질병에 대해 나타납니다.

제어되지 않은 항응고제 섭취는 출혈 합병증을 일으킬 수 있습니다. 항응고제 대신에 출혈의 위험이 높아져서 안전한 항 혈소판제를 사용해야합니다.

금기와 부작용

항응고제는 다음과 같은 질병을 앓고있는 사람들에게 금기입니다.

• 소화성 궤양과 12 십이지장 궤양,
• 출혈성 치질,
• 만성 간염 및 간 섬유증,
• 간 및 신부전
• 요로 결석,
• 혈소판 감소 자반병,
• 비타민 C와 K 결핍증
• 심내막염 및 심낭염,
• 해면 결핵 (cavernous pulmonary tuberculosis)
• 출혈성 췌장염,
• 악성 신 생물,
• 고혈압이있는 심근 경색,
• 뇌내 동맥류,
• 백혈병
• 알코올 중독,
• 크론 병,
• 출혈성 망막 병증.

항응고제는 임신 초기, 젖 분비, 생리 기간, 산후 초기 및 노인 및 노인들에게는 복용 할 수 없습니다.

항응고제의 부작용으로는 소화 불량 및 중독 증상, 알레르기, 괴사, 발진, 피부 가려움증, 신장 기능 장애, 골다공증, 탈모증 등이 있습니다.

항응고제 치료의 합병증 - 근육과 관절의 출혈뿐만 아니라 입, 비 인두, 위, 내장, 내부 장기로부터의 출혈 형태의 출혈 반응, 소변의 혈액 출현. 위험한 건강 영향의 발달을 막기 위해서는 혈액의 기본 지표를 모니터하고 환자의 일반적인 상태를 모니터링해야합니다.

항 혈소판

항 혈소판제는 혈소판의 접착을 억제하여 혈액 응고를 감소시키는 약리학 적 약제입니다. 그들의 주요 목적은 항응고제의 효과를 높이고, 그것들과 함께 혈병의 과정을 방해하는 것입니다. 항 혈소판 제에는 관절염, 혈관 확장제 및 경련 방지제도 포함됩니다. 이 그룹의 대표적인 대표자는 "Acetylsalicylic acid"또는 "Aspirin"입니다.

가장 인기있는 항 혈소판 제제 목록 :

• "아스피린"은 현재 타블렛 형태로 사용 가능하며 경구 투여 용으로 가장 효과적인 항 혈소판 제제입니다. 혈소판 응집을 억제하고 혈관 확장을 일으키며 혈병을 예방합니다.
• "Tiklopidin"- 항 혈소판 제로 혈소판의 부착을 억제하고 미세 순환을 개선하며 출혈 시간을 연장시킵니다. 이 약물은 혈전증 예방 및 관상 동맥 질환, 심장 마비 및 뇌 혈관 질환 치료를 위해 처방됩니다.
• "Tirofiban"- 혈소판 응집을 막아 혈전증을 일으키는 약물. 약물은 일반적으로 "헤파린"과 함께 사용됩니다.
• "디피 리다 몰 (diipridamole)"은 관상 동맥 혈관을 팽창시키고 관상 동맥 혈류를 가속 시키며 심근 산소 공급을 향상시키고 혈액 및 대뇌 순환의 유변학 적 성질은 혈압을 낮춘다.