Image

혈전 용해제, 적응증, 부작용의 작용 기전

이 기사에서 배운 내용 : 혈전 용해제가 어떻게 작용하는지, 누구에게 처방되는지에 대해 배우게됩니다. 종류의 마약. 부작용, 다른 약물과의 상호 작용, 금기.

기사 작성자 : Victoria Stoyanova, 진단 및 치료 센터 (2015-2016)의 두 번째 범주 의사입니다.

Thrombolytics (fibrinolytics)는 혈전 파괴를 목표로하는 약물입니다. 혈액 점도를 낮추고 혈전증을 예방하는 항 혈소판 제 및 항응고제와 달리 혈전 용해제는 이미 형성된 혈전을 용해시킬 수 있습니다. 따라서 항 혈소판 제와 항응고제는 혈전증을 예방하며 혈전 용해제는 치료법입니다.

이 그룹의 경험이 풍부한 인공 호흡기 또는 심장 전문의에게 약물을 소개합니다.

행동 메커니즘

혈액의 "점도"가 특별한 단백질 인 fibrin을 충족시킵니다. 혈액이 충분하지 않으면 출혈하는 경향이 있으며 조직 손상으로 응고 과정이 느려집니다. 그러나 혈중 농도가 높아지면 혈전이 형성됩니다.

특별한 효소 - 플라스 민은 과량의 피브린을 분열시킵니다. 분열 과정을 섬유소 용해 (fibrinolysis)라고합니다. 혈액에서이 효소는 플라스 미노 겐의 형태로 불활성 형태로 대량으로 존재합니다. 그리고 필요한 경우에만 플라스 민으로 변합니다.

생리적 섬유소 용해의 메커니즘

건강한 사람의 경우 혈액에서 피브린과 플라스 민의 양은 균형을 이루지 만 혈전증 경향에서는 플라스 민의 수치가 낮아집니다.

혈전 용해제 (다른 이름 - fibrinolitikov)는 혈전 흡수를 활성화시켜 플라스 미노 겐을 플라스 민으로 바꾸어 혈액 응고를 형성하는 단백질 인 피브린을 분해 할 수 있습니다.

적응증

그러한 병리학 적으로 처방 된 섬유소 용해제 :

  • 혈전에 의해 유발 된 심근 경색.
  • 허혈성 뇌졸중.
  • 폐 색전증.
  • 큰 동맥 또는 정맥의 혈전증.
  • 심장 내 혈전.

혈액 응고 형성 후 3 일 이내에 혈전증의 약물 치료가 권장됩니다. 그리고 그것은 처음 6 시간 동안 가장 효과적입니다.

혈전 용해제

이 약물 그룹의 참신 성과 유효성에 따르면 3 세대로 분류됩니다.

혈전 용해 활성을 가진 첫 번째 약물은 스트렙토 키나아제 (Streptokinase)입니다. 이 효소는 박테리아 - 베타 - 용혈성 연쇄 구균에 의해 생성됩니다. 이 물질의 섬유소 용해 효과는 1940 년대에 처음으로 기술되었습니다.

도구의 효과에도 불구하고 종종 알레르기 반응을 일으 킵니다.

또한 스트렙토 키나아제와 우로 키나아제는 혈전을 형성하는 위험한 피브린뿐만 아니라 피브리노겐, 프로트롬빈, 응고 인자 5 및 응고 인자 8의 분열을 유발합니다. 출혈로 인해 매우 분노합니다.

최초의 트롬 볼리 티 코프 (trombolitikov)의 이러한 결점은 과학자들에게 체내 섬유소 용해제에 대해보다 안전하고 새롭도록 개발할 것을 촉구했습니다.

Thrombolytics 2 및 3 세대 더 선택적. 그들은 혈전에 더 의도적으로 행동하고 혈액을 그렇게 얇게하지 않습니다. 이것은 혈전 용해 요법의 부작용으로서 출혈을 최소화합니다. 그러나 출혈의 위험은 여전히 ​​남아 있습니다. 특히 predisposing 요인이있는 경우 (가능한 경우 약물 사용을 금합니다).

현대 의학에서는 제 2 세대의 혈전 용해제가 1 세대 약물보다 안전하기 때문에 주로 사용됩니다.

금기 사항

이런 경우에는 혈전 용해 요법을 사용하지 마십시오 :

  • 지난 6 개월 동안의 내부 출혈이 많았습니다.
  • 역사에서 척수 또는 뇌 수술.
  • 출혈성 체질.
  • 염증성 혈관 질환.
  • 출혈성 뇌졸중
  • 심한 동맥성 고혈압. 마약 통제를받지 못합니다 (수축기 혈압 185mmHg 이상 또는 이완기 혈압 110mmHg 이하).
  • 최근의 외상성 뇌 손상.
  • 10 일 이후에 심한 부상 또는 수술을 받았습니다.
  • 출산 (10 일 전 이상).
  • 쇄골 하 정맥이나 경정맥과 다른 혈관을 찔린 후 10 일 이내에 눌려 질 수 없습니다.
  • 2 분 이상 지속 된 심폐 소생술과 부상을 유발 한 심폐 소생술.
  • 간 기능 장애, 심한 간 질환 (간경화, 간염 등).
  • 식도의 정맥류.
  • 출혈성 망막 병증 (당뇨병에서 흔히 발견되는 망막 출혈의 경향).
  • 지난 3 개월 동안 소화성 궤양의 악화.
  • 급성 형태의 췌장염.
  • 세균성 심장의 심장 내막염.
  • 동맥류 및 큰 동맥 또는 정맥의 다른 이상.
  • 특히 위장관, 폐, 뇌에서 출혈의 위험이 높은 종양.
  • 역사에서 출혈성 뇌졸중.
  • anamnesis에서의 두개 내 출혈.
  • 심한 허혈성 뇌졸중, 증상 중 경련.
  • 객혈이있는 결핵.
  • 약물에 대한 개인적인 편협함.
출혈성 뇌졸중

혈액의 현재 상태에 관한 금기 사항도 있습니다. 혈액 검사에서 다음과 같은 이상이 나타난다면 혈전 용해제는 금기입니다 :

  • 400mg / dl 또는 50mg / dl 미만의 설탕 수치.
  • 혈소판 수는 100,000 / mm3 미만입니다.

뇌졸중에 약물을 사용하면 연령 제한이 있습니다. 섬유소 용해제는 대개 18 세 미만 및 80 세 이상의 환자에서 뇌졸중으로 투여하지 않습니다.

다른 약과의 상호 작용

환자가 항응고제 (예 : 와파린)를 복용하는 동안 혈전 용해 요법을위한 준비는 시행되지 않습니다.

혈소판 (세파로 스포린 군의 항생제, 비 스테로이드 항염증제, 코르티코 스테로이드)에 영향을 미치는 약물과 동시에 투여하면 출혈의 위험이 증가합니다.

지속적으로 항 혈소판제를 복용 한 환자도 출혈의 위험이 증가합니다. 의사는 혈전 용해제의 투여 량을 계산할 때이를 고려해야합니다.

섬유소 용해 직전에 ACE 억제제를 복용 한 경우 알레르기 반응의 위험이 증가합니다.

부작용

모든 혈전 용해제의 주요 부작용은 출혈입니다.

  1. 야외 활동 예를 들어, 분석을 위해 혈액을 채취 한 최근 손상된 혈관에서. 잇몸에서 코.
  2. 피부에 출혈. 점상의 형태로, 타박상. 점상 출혈.
  3. 내부. 위장관의 점막, 비뇨 생식계의 기관에서. retroperitoneal 공간에 출혈. 뇌에서 (신경 증상에 의해 나타남 : 경련, 언어 장애, 혼수). 드물게 - 간 실질 기관 (간, 부신 땀샘, 비장, 췌장, 갑상선 및 기타 땀샘, 폐)에서 출혈.

금기증이없는 환자의 내부 출혈은 매우 드뭅니다.

부정맥 (항 부정맥제 사용이 필요할 것임), 저혈압, 메스꺼움, 구토, 발열이 발생할 수도 있습니다.

약물에 대한 알레르기 반응은 발진, 기관지 경련, 부종, 압력 감소를 유발합니다. 약물 알레르기는 치명적인 아나필락시 성 쇼크를 유발할 수 있습니다. 따라서 첫 번째 증상이 나타날 때 제 시간에 항 알레르기 약을 사용하는 것이 중요합니다.

부작용은 1 세대 약물에서 가장 두드러집니다. 섬유소 용해제 2 및 3 세대를 사용하면 빈번하게 발생하지 않으며 너무 많이 흘러 나오지 않습니다.

thrombolysis 1 세대를 사용하면 수혈이 필요할 정도로 무거운 출혈이 될 수 있습니다.

추가 치료

날카로운 혈액 희석에 대한 신체의 반응은 혈전을 증가시키는 물질 인 트롬빈의 생산을 증가시킵니다. 이것은 혈전증의 재발로 이어질 수 있습니다. 예방 차원에서 제 2 세대 또는 제 3 세대의 혈전 용해제를 재 투여 할 수 있습니다 (그러나 사용 후 출혈이 더 많으므로 1 위가 아닙니다).

혈전 용해제를 재 도입하는 대신 혈전 재 형성을 방지하기 위해 항응고제 (헤파린) 또는 항응고제 (아세틸 살리실산)를 사용할 수 있습니다.

과다 복용

약물은 신체에서 빠르게 배설되므로 과다 복용은 드뭅니다. 그러나 심한 출혈로 인해 수혈이 필요하므로 매우 위험합니다.

과다 복용을 제거하려면 약물 투여를 중단하십시오. 항 섬유소 용해제 (antifibrinolytics)도 투여 할 수 있습니다 (피브린산 분해 억제제) - 반대 작용을하여 혈액 응고를 회복시키고 출혈을 중단시킵니다. 이 그룹에서 가장 흔한 약물은 아미노 카프로 산 (aminocaproic acid)입니다.

기사 작성자 : Victoria Stoyanova, 진단 및 치료 센터 (2015-2016)의 두 번째 범주 의사입니다.

Thrombolytics : 징후, 금기증, 마약

1949 년 처음으로 혈전 용해제가 S. Sherry와 V. Tillet에 의해 임상 실습에 적용되었습니다. 이미 1959 년에, 심근 경색 환자 치료를위한 Streptokinase의 성공적인 사용에 대한 자료가 수집되었지만, 혈전 용해제는 1989 년에만 보편적 인 인식을 얻었습니다.

혈액 응고 방지에 기여하는 항응고제 및 항 혈소판제와 달리 혈전 용해제는 등장한 섬유소 응고를 용해시킬 수 있습니다. 이 효과는 영향을받는 장기의 허혈 영역에서 정상적인 혈류를 회복하고 기능을 정상화하는 데 도움이됩니다.

이 기사는 혈전 용해 요법 예약에 대한 적응증 및 금기 사항에 대해 알아보고이 그룹의 주요 약품을 소개합니다. 혈전 용해제는 의사 만 처방해야하며 혈액과 혈관 상태에 대한 실험실 매개 변수를 제어해야합니다.

적응증

혈전 용해제는 다양한 의약 분야에서 사용될 수 있습니다. 그들의 임명을위한 주요 징후는 섬유소 응고의 형성과 함께 질병입니다. 혈전증은 동맥, 정맥 또는 전신성, 역설적 또는 폐 혈전 색전증에 의해 유발 될 수 있습니다.

thrombolytics의 사용을위한 주요 징후 :

  • 심근 경색;
  • 뇌졸중;
  • TELA;
  • 말초 및 중심 동맥 혈전증;
  • 다리 혈관을 제외한 신장, 간 및 기타 정맥 혈전증;
  • 이식 된 삼첨판 막의 혈전증;
  • 중심 망막 정맥의 혈전증;
  • 대동맥 - 관상 동맥 및 기타 보조 삽관의 폐색;
  • 말초 동맥 폐쇄.

심근 경색에있는이 약의 목적은 뒤에 오는 케이스에서 보인다 :

  • 심근 경색의 전형적인 혈관 침범은 최소 30 분 동안 지속되며 니트로 글리세린 복용으로 제거가 불가능한 상태이며 시작 시간은 11-12 시간을 넘지 않습니다.
  • 심근 경색의 발병 후 12 시간 이내에 발달 한 그의 다발 왼쪽 다리의 봉쇄;
  • Q 파를 가진 환자에서 심근 허혈 발병 후 처음 6 시간 동안 심전도가 관찰 됨.
  • 심근 경색 환자에서 ECG상의 ST 분절이 공액이거나 근처에있는 두 개 이상의 리드에서 상승 함.
  • 심근 경색이있는 환자에서 발병 초기부터 6 시간 이내에 심인성 쇼크가 발생합니다.

thrombolytics의 임명에 대한 모든 위의 징후들은 그들의 사용에 대한 절대 금기 사항을 배제한 후에 만 ​​고려 될 수 있습니다.

혈액 검사, ECG 또는 혈관 조영술을 시행하여 혈전 용해제의 효과를 평가할 수 있습니다.

금기 사항

이러한 의약품의 주요 바람직하지 못한 부작용은 가능한 출혈이며, 이는 기본 질환을 악화시키고 환자의 전반적인 상태에 영향을 줄 수 있습니다. 이와 관련하여, 혈전 용해제의 투여에 대한 금기 사항은 절대적이고 상대적 일 수 있습니다.

절대 금기 사항

  • 임명 당시 내부 출혈의 존재;
  • 비뇨 생식기 또는 소화 기계의 기관에서의 대량 출혈 (발생 일로부터 10-14 일이 경과 한 경우);
  • 사망 후 10 일이 경과하지 않은 경우 내부 장기, 생검 또는 대규모 수술로 인한 상해;
  • 수술 후 2 개월이 경과하지 않은 경우 척수 또는 뇌 수술
  • 혈압이 200/120 mmHg 이상 상승합니다. v.;
  • 심낭염 의심;
  • 대동맥 박리의 위험;
  • 이전 출혈성 뇌졸중;
  • 뇌졸중 후 잔류 효과;
  • 출혈성 체질;
  • 급성 췌장염 의심;
  • 1 cm 3에서 혈소판 수가 10 만 미만인 혈소판 감소증;
  • 혈전 용해제에 대한 알레르기 반응.

상대 금기 사항

  • 출혈을 유발할 수있는 질병;
  • 감염성 심내막염;
  • 급성 심낭염;
  • 신장 또는 간의 심한 병리;
  • 임신;
  • 최대 180/110 mmHg의 심한 동맥성 고혈압. 예술. 이상;
  • 대뇌 혈관 병리;
  • 당뇨병 성 출혈성 망막증;
  • 과거의 수술 또는 척수 또는 뇌의 손상과 관련된 상해;
  • 소화 기관 및 비뇨 생식기 계통으로부터의 출혈;
  • 깊은 정맥 혈전증;
  • 뼈 골절;
  • 큰 화상;
  • APSAC 또는 Streptokinase 혈전 용해 요법 (특히 4-9 개월 전에 사용 된 경우), 동일한 약물이 필요한 경우 (다른 혈전 용해제 사용 가능).

혈전 용해제

혈전 용해제는 활성화 된 플라스 민을 신체에 전달하거나 플라스 미노 겐을 활성화시킴으로써 플라스 미노 겐에서 플라스 민 생성을 촉진시키는 두 가지 방법으로 혈전 용해 (용해)를 제공 할 수 있습니다. 행동 메커니즘에 따라 세 가지 그룹으로 나뉩니다.

  • I (직접적) - 플라빅스에 직접적인 단백질 분해 및 특이 적 효과가있는 혈장 유래 의약품.
  • II (간접) - 마약 - 플라스 미노 겐 (예 : 스트렙토 키나아제) 노출에 의해 플라스 민 형성을 활성화시키는 약제.
  • III (결합 된) - 그룹 I 및 II의 기금의 속성을 결합하는 약물.

섬유소 용해 소 (플라스 민)

Fibrinolysin은 인간 혈장과 trybin-activated profibrinolysin (plasminogen)으로 구성되어 있습니다. 이 직접 작용 약물은 동맥 혈전에 대한 효과가 느리기 때문에 효과가 없습니다. 그럼에도 불구하고, 러시아와 우크라이나에서는 여전히 효과적이고 현대적인 혈전 용해제를 사용하는 것이 불가능합니다.

스트렙토 키나아제 (스트렙토 타제)

Streptokinase가 환자의 혈액에 도입되면 Streptokinase-Plasminogen 복합체가 형성되어 plasmin이 형성됩니다. 이 간접 혈전 용해를 만들기 위해 과학자들은 직접 플라스 미노 겐 활성제 인 그룹 C 베타 - 용혈성 연쇄상 구균에 함유 된 펩타이드 (비 효소 단백질)를 분리했다. 이 약물의 유사품은 Kabikinaz, Celiasis, Avelysin 등입니다.

이 혈전 용해는 스트렙토 키나제에 대한 항체 생산을 일으킬 수 있습니다. 이것은 대부분의 사람들이 항체를 생산하는 연쇄상 구균 (streptococcus)의 배양 물에서 생산된다는 사실 때문입니다. 이러한 면역 반응은 수주 동안 지속될 수 있으며 약물 투여 후 6 개월 만에 중단 될 수 있습니다. 이것이 스트렙토 키나아제의 재평가가이 혈전 용해제 또는 APSAC의 적용 후 4 ~ 9 개월 및 연쇄상 구균에 의해 유발 된 질병 후에 권장되지 않는 이유입니다. 이 thrombolithic의 도입으로 인한 알레르기 반응의 발달을 막기 위해 항히스타민 제 또는 코르티코 스테로이드를 사용하기 전에 사용하는 것이 좋습니다.

우로 키나아제

Urokinase는 신장 세포의 배양 물에서 생산되는 효소입니다. 이 물질은 플라스 미노 겐을 활성화시키고 플라스 민으로의 전환에 기여합니다.

Streptokinase와 달리 Urokinase는 항체 생성을 촉진시키지 않으며 드물게 알레르기 반응을 일으 킵니다. 이 혈전 용해제의 유사체는 Urokidan, Abbokinina 등입니다.

프로 빈 키나제

프로 우로 키나아제는 플라스 미노 겐 활성제이며 DNA 재조합 인간 배아 신장 세포에서 생산됩니다. 이 혈전 용해제에는 두 가지 형태가 있습니다.

  • 비 - 글리콜 라이즈 된 재조합 프로 유로 키나아제 (사루 플라 제);
  • glycolized 재조합 prourokinase.

프로 우 키나제의 두 가지 형태 모두 동등하게 효과적이지만,보다 신속한 작용 개시가 글리콜 라이즈 된 것으로 관찰됩니다.

APSAK

APSAC (또는 아세틸 화 플라스 미노 겐 - 스트렙토 키나아제 복합체)는 스트렙토 키나아제 - 플라스 미노 겐 복합체와 아세틸 기의 복합체로 혈전 용해제가 혈전에보다 신속하게 작용합니다. APSAK의 아날로그는 Eminaz, Antistreplaza입니다.

조직 플라스 미노 겐 활성제

조직 플라스 미노 겐 활성제는 인간 흑색 종 세포 및 인간 자궁 조직의 배양 물로부터 이전에 생산되었다. 이제이 혈전 용해는 재조합 DNA 물질로부터 생산됩니다.

이 약물은 플라스 민, 트립신 및 인자 Xa와 상호 작용하고 피브린에 결합하여 혈병 용해를 보장하는 세린 프로테아제입니다. 조직 플라스 미노 겐 활성제는 항체 생성, 알레르기 반응을 일으키지 않으며 혈역학에 영향을 미치지 않습니다. 연구 자료에 따르면,이 약물은 Urokinase와 Streptokinase보다 더 확실한 혈전 용해 효과를 가지고 있습니다.

포도상 구균

이 혈전 용해는 Staphylococcus aureus의 다양한 변종에 의해 분비되지만 현대 산업에서는 재조합 DNA 방법으로 약물을 생산합니다. Streptokinase와는 달리, Staphylokinase는 더 확실한 혈전 용해 효과가 있으며 알레르기 유발이 적습니다. 이 혈전 용해제를 복용하는 심근 경색 환자 집단이 단일 치명적인 결과를 가지지 않았기 때문에이 약물이 조직 플라스 미노 겐 활성제보다 더 효과적이라는 증거가 있습니다.

Thrombolytics는 혈전증이 동반 된 심혈관 질환의 많은 병리학 치료를위한 매우 효과적인 약물입니다. 시의 적절하고 유능한 응용 프로그램은 환자의 일과 삶의 기능을 유지할 수 있습니다. 이러한 약물을 처방 할 타당성은 모든 적응증 및 금기 사항을 고려하여주의 깊게 평가해야합니다.

혈전 용해 요법의 완료 후, 혈전 용해는 재발을 막을 수는 없으므로 혈전 재발이 가능합니다. 이와 관련하여, 이들 약물의 투여가 완료되거나 또는 이들과 병행하여, 항응고제 및 항 혈소판 제가 환자에게 처방된다.

혈전 용해제

인체에서 알려진 바와 같이, 정반대의 과정은 에너지 소비 및 소비, 지방 저장 및 이용, 건설 및 세포 파괴와 동시에 발생합니다. 혈액은 독특한 액체 조직이며 유사한 과정이 특징이기도합니다 : 혈전 형성과 섬유소 용해 (형성된 혈전 용해). 혈전 용해 란 무엇입니까? 이들은 혈전 형성이 신체에 과도하게되는 경우에 사용되는 약물입니다.

혈전 용해제와 항 혈소판제 및 항응고제를 혼동하지 않는 것이 중요합니다. 그 차이점은 다음과 같습니다.

  • 모든 혈전 용해제는 이미 형성된 혈전을 파괴하고, 모든 항응고제 및 탈 분산제는 그것의 형성을 방지한다. 그들은 혈전을 파괴 할 수 없습니다.
  • 혈전 용해제는 응급 처치로서 가능한 한 빨리 혈전을 용해시켜야합니다. 항응고제는 수개월과 수년간 예방 조치로 간주 될 수 있습니다.
  • 혈전 용해제는 액체 형태로 혈관 내 투여되는 효소이다. 항응고제 및 탈 분산제는 종종 근육 내 및 정맥 내 투여 및 환약 형태로 제조됩니다.

항 혈소판 제 및 항응고제의 예로는 아스피린, 차임, 디피 리다 몰, 트렌 탈, 와파린, 헤파린 및 저 분자량 덱스 트란, 클로피도그렐, 거머리 치료 등이 있습니다. 항 혈소판 제와 항응고제 (그리고 항 응고 인자가 아닌)의 상세한 분류가 있지만,이 질문은이 기사의 주제에 포함되어 있지 않습니다.

우리는 무엇을위한 것입니까?

혈전 용해제 (fibrinolysis)의 천연 자원이 소진되면 혈전 용해제가 필요합니다. 다중 혈전증의 결과로 동맥 및 정맥 채널에서 가장 다양한 구경의 혈관 막힘이 발생할 수 있습니다. 모세 혈관 혈류 (microcirculation)를 위반하여 여러 모세 혈관 혈전증이 발생할 수도 있습니다. 혈전증은 다양한 합병증을 일으킬 수 있으며, 가장 심각한 것은 허혈 (조직의 산소 결핍), 괴사 또는 괴사입니다. 혈전증으로 인해 가장 유명하고 강력하며 사회적으로 중요한 질병은 심장 근육 (심근 경색)과 허혈성 뇌졸중을 공급하는 관상 동맥 혈전증입니다. 뇌졸중은 종종 지속적인 환자 장애로 이어집니다.

응급 처치가 필요한 "커다란"질병 이외에 혈전증은 말초 혈관 질환에서 발생할 수 있습니다 : 정맥류, 혈전 정맥염, 말단 동맥염 등.

많은 경우에 thrombolytics의 사용. 이 약물의 과제는 피브린 혈전을 용해 시키는데 피브린 혈전은 오래 동안 한 곳에서 생겨서 혈관 막힘을 일으키거나 파열되어 혈류의 다른 부분에서 가져온 것입니다. 현대 집중적 인 혈전 용해 요법은 독립적 인 전문 분야로, 심장 및 뇌에서 발생한 재앙 이후의 "첫 번째 시간"의 응급 섹션입니다. 혈액 응고를 없애기 위해 하이테크 조작과 혈전증 구역으로 직접 약물 전달이 사용됩니다. 이러한 조치는 수술실 환경에서 X 선 제어하에 카테터를 고정시킬 수있는 신경 외과 센터 및 특수 심폐 소생술 장치에서 수행됩니다.

그러나 무엇보다 thrombolytic 약을 복용하는 것이 금지되어 있는지 확실히 알 필요가 있습니다. 주치의가 치료 개시를 결정할 때, 사용을 금하는 것은 절대적으로 허용됩니다. 이것은 약 사용의 이점이 약을 사용하는 총 위험보다 중요한 경우에만 발생합니다. 많은 목록에도 불구하고 혈전 용해제를 복용하는 위험은 통제되지 않은 출혈의 발생으로 감소됩니다.

절대 금기 사항

  • 약속에 대한 결정시 존재하는 모든 출혈과 지난 14 일 이내에 발생한 경우 막대한 과거. 가장 흔하게는 위장 출혈, 생식기 및 요로에서의 출혈, 방대한 코피 등이 있습니다. 이 경우, 효과적인 약물은 출혈, 출혈성 쇼크까지 증가시킬 수 있습니다.
  • 내부 장기의 중대한 상처와 타박상, 지난 10 일 이내에 수술 한 경우 복부 수술;
  • 환자가 척수 또는 뇌의 신경 외과 적 수술실에서 수술을 받으면 "금지"기간이 2 개월로 연장됩니다.
  • 심낭염, 동맥류 및 대동맥 박리의 높은 위험. 이 경우 급성 심장 탐폰, 대동맥 파열이 발생하여 심낭 내 출혈이 발생할 수 있습니다.
  • 불치병 동맥 고혈압의 경우 동맥압은 200 ± 110 mmHg 이상이다. v.;
  • 출혈성 뇌졸중의 조기 회복 기간 (6 개월 이전이 아님);
  • 혈우병, 혈소판 감소 성 자반병, 출혈성 혈관염 등의 출혈성 자질 증진 출혈에 의해 나타나는 유전성 질환;
  • 췌장의 급성 염증 혐의 (출혈성 ​​췌장 괴사를 예방하기 위해);
  • 완전한 혈구 수의 지표 : 100 단위 미만의 혈소판 수의 감소;
  • 마약에 대한 편협.

상대 금기 사항

  • 박테리아 성 심내막염, 심낭염, 만성 신장 또는 간부전과 같은 만성 질환의 존재;
  • 대뇌 혈관의 뚜렷한 죽상 동맥 경화증;
  • 노인 및 노인;
  • 임신;
  • 지속적인 동맥 고혈압으로 약 180 ± 100 mmHg의 일일 압력 수치에 이릅니다. st;
  • 출혈성 망막증의 형태로 당뇨 합병증;
  • 계속적인 경미한 출혈 (비강, 잇몸, 객혈, 소변에서의 혈액 및 기타 증상);
  • 긴 관상 뼈의 신선한 골절;
  • 몸 표면의 10 % 이상을 태운다.
  • 심장 마비 또는 뇌졸중에 대한 혈전 용해 요법을 최근에 수행 한 상태, 최대 9 개월. 어떤 약물이 사용되었는지는 중요하지 않습니다. 현대 의약품 또는 비교적 오래된 의약품입니다.

섬유소 용해제의 작용 기전에 관한 연구

섬유소 응고를 녹이기 위해서는 "천연 용매"가 필요합니다. 효소 인 플라스 민은 플라스 미노 겐으로 만들어지며, 플라스 미노 겐은 혈액 속에서 끊임없이 순환합니다. 활성 plasmin의 형성과 섬유소 용해 (혈전 절단)의 시작은 혈액의 형성 요소뿐 아니라 폐색 중에 혈관에서 형성되는 조직 인자에 의해 영향을받습니다. 행동의 메커니즘은 매우 복잡하며 다단계 캐스케이드입니다.

Thrombolytics의 유형

XXI 세기 초에 혈전 용해제 목록이 상당히 완성되었습니다. 1940 년대 후반에 시작된이 마약으로 약을 알고 새로운 제품을 집중적으로 성공적으로 검색하면이 마약 그룹에는 여러 세대가 걸렸습니다. 우리 세대의 세대 별 분류는 다음과 같습니다.

1 세대

스트렙토 키나제 및 우로 키나아제, 스트렙토 데카 자, 피브 리놀린

이 약물은 자연에 존재하는 효소 또는 천연 촉매입니다. 그들은 "전신 혈전 용해제 (systemic thrombolytics)"라고 불립니다. 플라스 미노 겐 (plasminogen)을 플라스 민 (plasmin)으로 전환시키는 섬유소 용해의 단계 중 하나의 활성화에 기여합니다. 이러한 약물에 필수적으로 필요한 것은 모든 혈액 plasmin이 출혈을 일으킬 수있는 혈액 응고의 영역에서만 활성화되는 것입니다. 그리고 마침내이 약물들은 자연적으로 만들어졌습니다. 따라서 스트렙토 키나아제는 용혈성 연쇄상 구균 (streptococcus)으로부터 분비되며 외래 단백질과 같은 아나필락시 반응을 일으킬 수 있습니다. 따라서 반복 투여는 종종 가능하지 않습니다.

2 세대

Alteplaza, actilis, 재조합 프로 유로 키나아제

이들은 E.coli 박테리아에 의해 인위적으로 만들어지는 약품으로 유전자 공학 및 생명 공학을 이용하여 필요한 유전자가 도입된다. 약물은 피브린 선택성 혈전 용해제라고하며 재조합 조직 피브리노겐 활성제입니다. 이것은 약물이 전신 효과없이 결과 혈전과 관련된 플라스 미노 겐에만 영향을 미친다는 것을 의미합니다.

3 세대

Tenekteplaza, lanoteplaza, reteplaza

약물의 개선이 계속됩니다 : 반감기가 길어지고 (행동 지속 기간), 선택도 지표가 향상됩니다 (혈전에 선택적 전달).

4 세대

결합 된 준비가 생성됩니다.

그러나, 현재, thrombolytic 치료의 "황금 표준"은 2 세대 약물입니다. 그들은 잘 연구되었으며, 뚜렷한 결함이 없으며, 산업적 규모로 생산하기위한 메커니즘이 개발되었습니다. 따라서 제 4 세대 의약품이 최선임은 분명합니다. 지금까지는 그렇게해서는 안됩니다. 예, 혈전 용해의 속도와 강도면에서 이전 세대의 혈전 용해보다 앞섰지 만 합병증과 그에 대한 투쟁은 그렇게 잘 연구되지 않았습니다.

현재 연구는 섭취시 혈전을 용해시키는 보통의 정제 준비를하기위한 세계 유수의 실험실에서 수행됩니다. 심장 발작과 뇌졸중의 치료를위한 그런 "마약"은 의심 할 여지없이 창조 될 것입니다. 아마도 나노 기술의 성공이 필요합니다. 그 동안 중요한 것은 혈전증 3 시간 이내에 혈전 용해제 도입 및 병원 전 단계에서의 긴급 진단입니다.

혈전 용해 란 무엇인가? 가장 효과적인 약물에 대한 검토

인체에서 화학 반응이 끊임없이 발생합니다. 혈액은 두 가지 정반대의 과정으로 특징 지어집니다 : 혈전 형성과 분열. 그리고 이러한 기능이 흐트러지면 혈전증이 증가하고 혈전 용해제가 응혈을 일으 킵니다.

혈전 용해제

혈전 용해제는 혈액 응고와 함께 혈관이 막히지 않도록 정맥 주사로 투여되는 약제입니다. 혈전증은 정맥이나 동맥에서 발생할 수 있으며, 가장 중요한 장기의 기능을 손상 시키며, 수많은 합병증과 사망을 유발할 수 있습니다.

혈전 용해제를 복용하는 주요 목적은 정상적인 혈액 순환을 방해하거나 동맥과 정맥의 어느 부분에서 빠져 나간 혈전을 용해시키는 것입니다. 현대 의약품은 응급 상황에서도 도움이됩니다.

종종 환자들은 혈전 용해제, 항응고제 및 분산제를 혼동합니다. 첫 번째 그룹은 이미 언급했듯이 기존의 혈전을 제거하고 나머지는 형성을 막아 예방에 사용됩니다.

혈전 용해제 자체는 액체 형태로 영향을받는 혈관으로 도입되는 효소입니다. 약 복용 후 이미 1 시간이 지나면 적극적으로 행동하므로 가능한 빨리 혈전증 문제를 해결하는 데 도움이됩니다.

혈전 용해제는 병원의 생명과 건강의 위협과 의사의 감독하에 만 사용됩니다.

주요 유형의 혈전 용해제

혈전 용해 물질에 대한 연구는 1940 년에 시작되었습니다. 거의 80 년 동안, 의약품 목록은 혈전증 치료에 성공적으로 적용되기에 꽤 완벽합니다.

세대별로 혈전 용해제의 분류가 있습니다 :

  1. 전신 thrombolytics 자연에 존재하는 효소입니다. 혈전을 해결하기 위해 섬유소 용해 단계를 활성화하십시오. 중요한 단점은 혈액 내의 모든 플라스 민 (plasmin)이 혈관의 영향을받은 부분뿐만 아니라 출혈을 유발할 수있는 자극을 받는다는 것입니다. 1 세대 약물의 주성분은 자연 상태이며 알레르기 반응의 발병 가능성을 배제하지 않습니다. 이 그룹의 준비 : Streptokinase, Urokinase, Streptodekaza, Fibrinolizin.
  2. 섬유소 선택성 혈전증은 인위적으로 파생 된 최초의 약물입니다. 유전 공학을 이용하여 필요한 유전자 코드를 대장균에 도입했습니다. 이러한 기금은 결과 혈전과 관련된 비 플라스 미노 겐에만 영향을 미치므로 1 세대 약물과 같은 전신 효과는 관찰되지 않습니다. 2 세대 의약품 : Alteplaza, Aktilize.
  3. 3 세대 (Reteplaz, Tenekteplaz)의 수단은 더 오래 지속되고 더 정확하게 지시 된 행동을합니다. 혈전 용해 물질을 혈전에 전달하는 것이 향상됩니다.
  4. 차세대 결합 약물 (Urokinase-Plasminogen). 이러한 물질의 작용 속도는 이전 세대보다 훨씬 빠르지 만 약리와 복용에 따른 합병증은 잘 알려져 있지 않습니다.
  5. 가장 현대적인 수단 - 모든 이전 세대의 의약품 특성을 결합하고, 자연 및 식물 재료를 혼합합니다.

혈전 용해제 4 및 5 세대는 현재 임상 시험 중입니다. 정제 형태의 약품 개발.

우리는 독서를 권장합니다 :

마약의 메커니즘

시체가 대처하지 못하고 혈전이 파괴되지 않으면 특별한 약리학 제제가 사용됩니다. 피브린은 혈액 점도를 담당하는 단백질로, 부족한 경우 혈액 응고 및 빈번한 출혈을 위반하며, 초과하면 혈액 응고가 형성됩니다.

섬유소 응고 (섬유소 응고의 붕괴)는 혈액에서 끊임없이 순환하는 효소 인 플라스 민을 필요로하지만 충분하지 않을 수 있습니다. 혈액 응고에 대처하기 위해 효소 용액을 정맥에 주사하여 피브린 세포 응집체의 파괴를 자극합니다.

혈전 용해제의 작용 기전은 혈액 내의 플라스 민의 양이 일시적으로 증가하는 것에 기초합니다. 약물 관리에는 몇 가지 모드가 있습니다.

  • 주입 - 정맥 내로 약물의 천천히 주입;
  • 볼 러스 (Bolus) - 신체에서 즉각적인 반응을위한 인상적인 용량의 용액을 신속하게 주입합니다.
  • 혼합 방식 : 먼저 약물을 신속하게 주사 한 다음 천천히 주사합니다.

사용에 대한 표시

다양한 의학 분야에는 혈전 용해제 사용이 포함되며, 대부분 혈전 증강과 관련된 질병의 치료에 처방됩니다. 약물은 혈전증의 동맥, 정맥 및 전신 유형의 치료에 적합합니다.

Thrombolytic 약은 의사에 의해 처방되어야한다, 그런 대리인의 자기 행정은 이익보다는 해를 더 할지도 모른다.

thrombolytics의 사용을위한 징후 :

  • 허혈성 뇌졸중;
  • 심근 경색;
  • 꼬리표 thromboembolism;
  • 큰 혈관의 혈전증;
  • 심장에 혈액 응고.

혈액 검사, 심전도 또는 혈관 조영술을 사용하여 환자의 상태를 평가합니다.

혈전 용해제 사용에 대한 금기증

매년 과학자들은 혈전 용해제의 공식을 향상 시키려고 노력하고 있지만 주된 단점은 출혈의 위험이 높아져서 전반적인 건강을 악화시키고 기저 질환을 악화시킬 수 있다는 것입니다. 약물을 복용하기 전에 권장 사항을 숙지해야하며 상대적인 절대 금기 사항이 있어야합니다. 주치의는 먼저 혈액 검사와 심전도를 실시한 다음 약을 처방해야합니다.

혈전 용해제 사용을 엄격하게 금하는 금기 사항 :

  • 약을 처방 할 때 내부 출혈;
  • 최근 과거 (2 주 미만) 복부 수술;
  • 내부 장기 손상은 10 일전에 접수되었습니다.
  • 2 개월 전 척수와 뇌의 수술 적 개입;
  • 고혈압;
  • 심낭의 염증 위험;
  • 대동맥 동맥류;
  • 급성 췌장염;
  • 불충분 한 혈액 응고;
  • 약물에 대한 개별 반응;
  • 항응고제 복용;
  • 급성 체질.

상대적인 금기 사항과 함께, 의사는 혈전 용해술을 받아야하는지, 약이 좋지 않은 것보다 해를 입힐 지 여부를 결정합니다.

  • 출혈로 이어지는 질병;
  • 대뇌 혈관의 구조 변화;
  • 고혈압 (최대 180/11);
  • 당뇨 망막 손상;
  • Thrombophlebitis;
  • 신장, 간 및 담낭의 심한 병리;
  • 머리와 척수 부상;
  • 심한 화상;
  • 팔다리의 복잡한 골절;
  • 위장에서 출혈.

혈전 용해제는 신체에서 빠르게 제거되므로 과다 복용은 매우 드뭅니다. 그들은 대량 출혈, 감소 된 혈액 응고가 특징이며, 수혈이 필요할 수 있습니다.

다른 세대의 혈전 용해제와 그 특성

가장 잘 알려지고 자주 사용되는 약물 목록을 고려하십시오.

  • Streptokinase는 1 세대 약물로 용액 준비를위한 분말 형태로 생산됩니다. 약물은 병원 환경에서만 사용되며 혈전 용해, 좌심실의 기능을 향상시킵니다.

부작용으로는 알레르기, 심장 부정맥, 낮은 혈압, 두통, 내출혈 등이 있습니다.

  • Prowrokinase는 2 세대 혈전 용해제입니다. plasmogen의 생산을 활성화하는 파생 된 fibrin이 들어 있습니다. 출혈 확률은 이전 단계의 준비보다 적습니다. 부작용은 눈에 띄게 적습니다 : 부정맥이 빈맥인지, 알레르기 반응인지,
  • Lanoteplaza - 유전 공학으로 얻은 수단. 이 약물은 혈관 막힌 순간부터 3 시간 이내에 효과적이며 혈전을 적극적으로 파괴합니다. 이 약물의 도입으로 알레르기는 관찰되지 않았으며, 드물게 내부 출혈이 중간 정도로 기록되었습니다.

혈전 용해 요법은 급성 혈전증을 돕고 환자의 생명을 구할 수 있습니다. 정맥 내 투여 용 액체 형태로 제조 된 것으로 천연 또는 합성 성분의 성분을 함유 할 수있다. 그러나 혈전 응고제를 선택하거나, 유사 약물을 선택하거나, 처방 된 약물의 복용량을 늘리거나 줄이는 것은 엄격히 금지되어 있습니다. 이러한 기금에는 많은 금기 사항이 있으므로 혈전 용해제 치료에 대한 결정은 철저한 검사와 최종 진단을 거친 후 의사의 개별적인 특성을 고려하여 의사가 결정해야합니다.

혈전 용해제와 그 목록은 무엇입니까?

죽상 동맥 경화증과 정맥류의 유행을 배경으로 혈전증이 발생할 위험이 높으므로 신속한 치료 방법 인 혈전 용해에 관심을 갖습니다. 이것은 혈전 용해가 무엇인가하는 질문을 제기합니까? 이것은 혈전 용해 용 약물입니다.

혈전 용해제의 약리 작용

혈전증의 발달은 응고 반응의 계단식, 혈관벽의 손상 및 혈소판의 반응에 달려 있습니다. 스트레스의 작용으로 내피 세포가 파괴 된 후에 여러 물질이 생성됩니다. 그들은 혈소판 이동 및 응고 형성을 촉진합니다. 혈액 응고에는 혈소판, 트롬빈 ​​및 섬유소의 세 가지 성분이 있습니다.

그들 각각은 치료 목표가됩니다 :

  1. 프로트롬빈은 주요 응고 인자, 트롬빈, 활성화 된 혈소판에 의해 활성화됩니다.
  2. 피브리노겐은 새로 활성화 된 트롬빈에 의해 매트릭스를 형성하는 피브린으로 전환됩니다 - 혈소판은 함께 붙어 응집됩니다.

아스피린, 당 단백질 저해제 2b 및 3a, 클로피도그렐은 혈소판 활성화 및 응집에 영향을 미친다. 피브린 매트릭스에 수집 된 플라스 미노 겐은 혈전 용해제의 도움을 받아 플라스 민으로 전환됩니다. 이 단백질은 피브린을 분해하여 혈류를 지원합니다.

fibrinolysin 제제의 형태로 활성화 된 plasmin을 투여하는 관행이 있습니다. 연구에 따르면 천식은 말초 혈관 혈전증에만 사용되고 덜 자주 폐색전증으로 사용되므로 천천히 작동합니다.

혈전 용해제는 새로 형성된 혈병에 사용됩니다. 오래된 혈전은 광범위한 fibrin 중합을 ​​가지고 있으므로이 방법에 내성이 있습니다.

주요 혈전 용해제는 세 가지 물질을 기반으로 만들어집니다 :

  1. 스트렙토 키나아제 (베타 - 용혈성 연쇄상 구균 여액)는 1958 년 심근 경색에 처음 사용되었습니다. 주사는 원래 부종에 대해 사용되었습니다.
  2. 1947 년에 인간 소변에서 유래 한 우로 키나아제 (Urokinase) 분자의 가능성이 발견되어 플라스 미노 겐을 활성화시켜 플라스 민을 형성했습니다.
  3. 조직 플라스 미노 겐 활성제는 내피 세포의 물질로 혈전 용해 및 혈전 형성의 균형에 관여합니다.

thrombolytics의 사용을위한 표시

혈병 형성과 관련된 주요 임상 증후군은 혈전 용해로 치료됩니다.

  • 급성 심근 경색;
  • 심 부정맥 혈전증;
  • 폐색전증;
  • 급성 허혈성 뇌졸중;
  • 급성 말초 동맥 폐색.

절대적인 징후는 급성 혈역학 장해를 동반 한 방대한 폐 혈전 색전증 : 충격, 지속적인 혈압 강하.

심부 정맥 혈전증에 대한 일차 치료는 항응고제로 시작하여 추가 막힘을 예방합니다. 급성 근위부 혈전증 및 증상 지속성의 경우 혈전 용해가 14 일 동안 사용됩니다. 환자의 상태가 치료 선택의 주요 가이드 라인입니다. 적응증은 양호한 기능 상태와 1 년 이상의 기대 수명입니다.

혈전 용해제는 출혈 위험이 적습니다. 증상을 줄이기 위해 카테터 유도 혈전 용해제 만 사용되며 혈전 경색 후 증후군의 위험이 있습니다.

이 절차는 혈관 조영술 또는 방사선 단층 촬영의 제어하에 수행됩니다. 합병증과 전신 효과를 피하기 위해 섬유소 특이 적 혈전 용해제가있는 분자가 주입됩니다.

범주 금기 사항

혈전 용해의 사용은 몇 가지 요인에 의해 제한됩니다.

  • 긴 주입 기간;
  • 다량의 약물로 인한 출혈 합병증의 높은 위험.

절대 금기는 급성 출혈이다. 알 수없는 유형의 뇌졸중, 출혈성 변이의 경우 혈전 용해는 위험합니다.

최근의 허혈성 뇌졸중, 외상 또는 수술 후 동맥류에 약물을 사용하는 것은 금지되어 있습니다.

금기는 대동맥 동맥류의 출혈 체질과 해부학, 위궤양에서의 출혈, 약물에 의해 제어되지 않는 동맥 고혈압 등의 금기 사항입니다.

혈전 용해에 대한 상대적인 금기증 : 악화 및 재발 출혈, 간 및 신장 기능 장애, 악성 종양, 감염성 심내막염 전이 된 기간의 소화성 궤양.

최근 혈관 천자 및 심폐 소생술 시행시 혈전 용해제 사용을 권장하지 않습니다. 최근의 일과성 허혈 발작은 출혈의 위험을 증가시킵니다.

최근에 스트렙토 키나아제와 안 스트렙 타제 주입을 보유하고있을뿐만 아니라 항응고제와 아스피린 복용에 대해 의사에게 알려야합니다. 환자가 곧 수술을 받으면 용해가 수행되지 않습니다.

추가적인 혈관 내 방법이 대체되고 있습니다 : 초음파 가속 혈전 용해제는 저 강도의 초음파와 함께 혈관 내로 약물이 도입됩니다. 연구에 따르면이 방법은 약물의 복용량을 줄이고 주입 시간을 단축시킵니다.

혈전 용해제의 분류

최신 혈전 용해제는 지속적으로 변형되어 분류에 반영됩니다.

  1. 1 세대 : urokinase (20 분 내에 표시됨) 및 streptokinase (종종 알레르기 반응을 일으킴).
  2. 2 세대 약물은 다음과 같습니다 : 혈장 안정성이 높고, 플라스 미노 겐 활성이 높으며, 아니 솔질 화 된 플라스 미노 겐 - 스트렙토 키나아제 활성제 복합체 (APSAK) 인 돌연변이 프로 유로 키나아제는 연장 작용이 90 분까지 다릅니다.
  3. 제 3 세대의 혈전 용해제는 당화되지 않은 재조합 조직 플라스 미노 겐 활성제와 같은 유전 공학의 산물이며 용질 물질이 다른 부위의 분자입니다.

혈전 용해 요법

약물의 투여 방식은 약물의 제거 및 활성 기간에 달려있다. 혈전 용해제에는 두 가지 치료법이 있습니다.

  1. 급성 심근 경색 (streptokinase)에 급성 심근 경색 (streptokinase)을 주입하는데 사용되는 정맥 내로 약물을 주입 또는 천천히 주입 (30-60 분에 100ml에서 150 만 IU)하고 3-5 분 내에 alteplase 30 IU.
  2. 볼 러스 (bolus)는 즉각적인 치료 효과를 유도하기 위해 대량의 약물을 정맥 내로 신속하게 투여하는 것입니다. 심장 마비의 경우 reteplase는 볼 러스 (처음 10 IU 및 30 분 후 동일한 수)로 투여되며 테 넥텍 플라스마는 환자의 체중에 따라 한 번 투여됩니다.
  3. 혼합 버전은 약물의 초기 보루스 투여 및 정맥 내 주입 물줄기로의 전이를 포함한다. 이것은 심장 마비시 alteplase가 도입되는 방법입니다. 첫 번째로, 15 mg의 볼 러스가 30 분 동안 0.75 mg / kg의 적량으로 전환되고 60 분에 0.5 mg / kg으로 전환됩니다.

Urokinase 입력 옵션은 200 만 IU bolus 또는 150 만 IU의 용량 중 하나를 선택할 수 있으며, 시간당 150 만 IU를 주입 할 수 있습니다.

심근 경색의 경우, 항응고제 및 혈전 용해제가 병용 요법에 사용됩니다. 헤파린은 용해 후 또는 볼 러스 모드 이전의 추가 방법으로 사용됩니다. 추가 헤파린 요법은 모든 환자에게 urokinase와 alteplase를 이용한 혈전 용해를 필요로하며, fibrinone 특이 적 약물 인 streptokinase와 APSAC의 사용에는 필요하지 않습니다.

약물 목록

하지의 혈전증으로 인한 혈전 용해는 출혈의 위험 때문에 제한된 약물 목록을 사용하여 수행됩니다.

  1. Alteplaz는 카테터를 12-24 시간 동안 혈전에 직접 주입하기 위해 사용됩니다. 그것은 섬유소와 결합하기 전에 비활성 형태로 지연되어 결합 플라스 미노 겐의 활성 플라스 민으로의 전환을 자극합니다.
  2. 유로 키나아제 타입의 우로 키나아제 또는 플라스 미노 겐 활성제는 4400 IU / kg의 양으로 15-20 분 동안 투여되며, 보란스 전환은 4400 IU / kg / 시간이다. 하지의 혈전증 치료는 최대 1-3 일간 지속됩니다. 간혹 고용량 카테터를 사용하여 약물을 투여하는 경우가 있습니다.
  3. 스트렙토 키나아제는 용량이 250,000IU 인 볼 루스에 1-3 일 동안 또는 혈전이 용해 될 때까지 1 시간당 10 만회의 점적 주사로 전환하는 데 사용됩니다.
  4. 수정 된 형태 인 reteplaza는 정맥 혈전 용해에 거의 사용되지 않지만 1-2 일 동안 1 ME / 시간의 양으로 카테터 투여에 사용될 수 있습니다.

동맥 혈전증에 대한 혈전 용해제의 목록은 테 네페 플 라제 (teneteplase)에 의해 확장되며 플라스 미노 겐 활성제 억제제에 내성을 갖는다.

Anistreplase는 스트렙토 키나아제와 플라스 미노 겐의 복합체로 대표되는데,이 효소는 연장 된 효과를 가지며 70 %의 경우에서 혈전을 제거합니다.

결론

혈전 용해제는 작용 지속 기간, 불활 화 및 배설에 대한 저항성이 다릅니다. 혈전 용해의 주된 증상은 심근 경색 및 폐 혈전 색전증입니다. 카테터를 사용하여 혈전에 약물을 직접 투여하는 방법이 있습니다. 치료법의 사용은 환자의 상태, 동반 질환 및 출혈의 위험성에 달려 있습니다.

혈전 용해제

Tenekteplazy로 치료 효과를 보려면 아세틸 살리실산 (ASA)과 헤파린을 사용해야합니다.

약물을 정맥 내로 주입하십시오. 바이알의 건조한 형태의 피브 리놀린은 멸균 된 등장액 1ml에 100-160U의 비율로 용해된다. 용액은 사용하기 직전에 준비됩니다. 왜냐하면 (실내 온도에서) 서있을 때 활동을 잃어 버리기 때문입니다. 피브린 올리 신 용액에 헤파린을 10 000 IU /

매 20,000 IU의 fibrinolysin과 혼합물은 분당 10-15 방울의 초기 비율로 정맥에 주입됩니다. 좋은 내성을 가지고, 투여 비율은 분당 15-20 방울로 증가합니다. fibrinolysin의 일일 투여 량은 대개 20 000-40 000 IU; 도입 시간은 3-4 시간 (시간당 5 000-8 000 단위). 소개가 끝난 후

헤파린을 함유 한 섬유소 용해소는 2-3 일 동안 정맥 내 또는 근육 내로 하루 40,000-60,000 단위로 헤파린으로 계속 유입됩니다. 헤파린의 용량을 점차적으로 줄이고 간접 항응고제 섭취로 옮깁니다.

fibrinolysin의 투여가 끝난 직후, prothrombin 함량 (40-30 %로 감소), 총 혈액 응고 시간 (2 배 이상 증가하지 않아야 함), 혈장 fibrinogen 함량 (감소는 있지만 낮지는 않음) 1 g / l).

국소화 또는 체강의 출혈이 가능합니다.

혈전 용해 요법과 관련된 출혈 유형은 두 가지 주요 범주로 나눌 수 있습니다.

- 일반적으로 주사 부위의 표재성 출혈;

- 국소화 또는 체강 내 출혈.

졸음, 실어증, 근육 마비, 경련과 같은 신경 증상은 두개 내 출혈과 관련이있을 수 있습니다.

면역 체계 장애 (1/1000, ≤ 1/100) : 아나필락시 성 반응 (피부 발진, 두드러기, 기관지 경련, 후두 부종 포함) - 스트렙토 키나제 함유 약물.

중추 신경계 장애 (1/1000, ≤ 1/100) : 두개 내 출혈.

시각 장애 (≤ 1/10 000) : 안내 낭 출혈.

심장 이상 (1/10) : 심방 수축 (심실 수축, 심실 세동 부정맥, 부정맥 가속화, 심실 세동, 심방 세동, 전방 심실 차단 (1 기부터 2 기까지), 서맥, 빈맥, 심실 성 천식) 환자가 이미 발달했다면 질서 정체 상태 인 경우 위축 증후군이 발생합니다. 재관류 부정맥은 심장 마비로 이어질 수 있습니다.

생명을 위협하는 활동이므로 전통적인 항 부정맥제를 사용해야 할 수도 있습니다. (1/10 000, ≤ 1/1000) : hemopericardium. 저혈압 (스트렙토 키나제); retrombosis (TAP 사용시 특히 고주파 - 24 ~ 48 %, streptokinase와 urokinase가 15 ~ 20 % 이하).

혈관 장애 (1/1000, ≤ 1/100) : 색전증 (혈전 색전증 - 스트렙토 키나제 함유 약제). 호흡기, 흉부 및 종격동 장애 (1/100, ≤ 1/10) : 주설; (1/1000, ≤ 1/100) : 폐출혈.

위장 장애 (1/100, ≤ 1/10) : 위장관 출혈,

피부와 피하 조직의 교란 (1/100, ≤ 1/10) : 반상 출혈.

비뇨기 계통의 장애 (1/100, ≤ 1/10) : 비뇨 생식기 출혈 (예 : 혈뇨, 비뇨기 장기 출혈).

주사 부위의 일반적인 장애와 반응 (1/10) : 표재성 출혈, 대개 펑크 또는 손상된 혈관으로부터의 것.

임상 검사 중 (1/10) : 혈압이 감소합니다. (1/100, ≤ 1/10) : 체온이 상승합니다.

사용을위한 특별 지침

항 혈전 효소는

혈액 응고 시스템의 신중한 모니터링.

과다 복용의 경우, 섬유소 용해 억제제 (간접 작용 유형)의 도입이 권장됩니다 : ε- 아미노 카프로 산, 콘티 랄칼, 트라 넥 삼산.

retrombosis의 경우, TAP의 관리가 권장됩니다. Streptokinase 제제는 항체 형성과 관련하여 다시 금기입니다.

심각한 출혈의 경우 프로타민의 약속 여부를 알아야합니다.

관상 동맥 혈전 용해는 재관류와 관련된 부정맥과 동반 될 수 있습니다.

teneteplazy의 사용은 승모판 협착증이나 심방 세동을 포함한 좌심실 혈전증 환자에서 혈전 색전증 합병증의 위험이 증가 될 수 있습니다. 치료 후 분자 tenekteplazy에 대한 항체의 형성은 발견되지 않지만, 결석 한 teneteplazy의 재사용을 경험한다.

섬유소 용해 소는 단백질이며 항원 성질을 가지고 있습니다. 따라서, 투여시 얼굴 홍조, 용액이 주입되는 정맥을 통한 통증, 가슴과 복부의 통증, 오한, 열, 두드러기 등 단백질에 대한 비특이적 반응이 나타날 수 있습니다. 현상을 제거하려면 투여 속도를 줄이고 반응을 더 발음하고 완전히 중단하십시오. 항히스타민 제도 사용됩니다.

Streptokinase는 임신 초기에 금기입니다. 임신 중 alteplazy에 대한 임상 경험은 제한적입니다. 실험적 연구에 따르면 alteplase는 쥐의 태반 장벽을 통과하지 못한다. 태아에 부정적인 영향은 발견되지 않았다.

Urokinase - 임신 중에 항우울제 분해 효소의 농도가 점차적으로 증가하여 치료가 효과적이지 않습니다.

임산부에서 테 넥텍 플레 스를 사용한 경험은 없습니다.

항 혈전 효소와 다른 약물의 상호 작용

항응고제 - 출혈 합병증의 위험 증가; retrombosis의 위험을 감소시킨다.

항 고혈압제 - 스트렙토 키나제와 병용시 동맥혈 저혈압 증가.

세 팔로 스포린 - hypoprothrombinemia 증가 및 출혈 합병증의 위험 증가.

코르티코 스테로이드, 비 스테로이드 항염증제

rinicogenicity - 궤양 유발 성, 위장관 출혈의 위험 증가.

항 혈소판 제제 - 재 혈전증 예방, 출혈 합병증 위험 증가.

항 혈소판제는 적혈구와 혈소판의 응집을 막아 응고를 줄이고 혈액의 유변학 적 성질을 향상시키는 약물 군입니다.

Acetylsalicylic acid. 처음으로 acetylsalicylic acid (ASA)는 Charles Frederick Gerhardt에 의해 1853 년에 합성되었다. 초기에 ASA는 분말 형태로 판매되었고, 1904 년 이후 정제 형태로 판매되었다.

ASA의 생체 이용률은 투여시 50-68 %이며, 혈장 내 최대 농도는 15-25 분 내에 생성됩니다. (장시간 지속 방출 형의 경우 4-6 시간). 흡수하는 동안, ASA는 부분적으로 간과 장에서 약한 항 혈소판 제제 인 살리실산이 형성되어 대사됩니다. 응급 상황에서는 생체 이용률을 높이고 효과 발병을 촉진하기 위해 첫 번째 ASK 정제가 입안에서 씹어 서 간을 우회하여 전신 순환계로 흡수되도록합니다. ASA의 반감기는 15-20 분, 살리실산은 2-3 시간입니다. ASA의 배설은 신장을 통해 유리한 살리실산으로 발생합니다.

ASK는 조직과 혈소판에서 cyclooxygenase 1을 돌이킬 수 없게 억제하여 혈소판 응집의 주 유도자 중 하나 인 트롬 복산 A2의 생성을 차단합니다. 혈소판 시클로 옥 시게나 제의 봉쇄는 돌이킬 수 없으며 (3-7 일 동안) 평생 동안 지속되어 약물을 체내에서 제거한 후 상당한 효과를 나타냅니다. 300 mg / day 이상의 용량에서 ASA는 내피 항 혈소판제 및 프로 스타 사이클린 혈관 확장제의 생성을 억제하는데, 이는 항 혈소판 제로서 저용량 (75-160 mg / 일)을 사용하는 추가 이유 중 하나가됩니다. ASA는 75mg까지 투여하면 효과가 떨어지며 160mg을 투여하면 출혈의 위험이 높아집니다. 체내의 중간 용량은 요당을 유지하고, 다량의 용량은 당뇨병 환자에서 ur-nyukoza를 감소시키고 요산 효과를 일으키며 혈장 알부민에 대한 요 산염의 결합을 억제합니다. 혈장 지질을 낮추고, 간에서 C- 비타민 K 의존성 인자를 감소시킨다. 소량 투여시 : 코르티코 스테로이드의 함유량을 줄이고 혈장 인슐린을 증가시킵니다.

ASC의 활동은 5 분 후에 시작됩니다. 섭취 후 30-60 분 후에 최대치에 도달하고 다음 24 시간 동안 안정적으로 유지됩니다. 소량의 ASA를 한 번 복용 한 후에는 혈소판의 기능 상태를 복원하기 위해 최소 72 시간이 필요합니다. ASA는 환자의 안정 후 계속 ASA는 원격 예방 효과를 달성, SCS에서 죽음과 불안 정형 협심증 환자에서 심혈 관계 사망률의 발생을 줄일 수 있습니다.

-수술 후 출혈 위험

-소규모 수술시의 출혈 증가 (편도 절제술 등)

-CO의 손상 효과

-하루 2 ~ 3g의 장기 투여는 환자의 10 %에서 위장관에서의 출혈을 증가시킨다 → 빈혈

-G-6FDG 결핍과 함께 ​​용혈병

-장기간 사용 → B9 결핍 → 거대 세포 빈혈

-혈소판 감소증, 무과립구증, DIC, 재생 불량성 빈혈

-아스피린 기관지 천식

-입증 된 기형 유발 효과

블로커 ADP 수용체 인 클로피도그렐은 Sanofi-Sintelabo에 의해 개설되어 1998 년 유럽 연합과 1997 년 미국에서 판매되었다.

클로피도그렐. 생체 이용률은 플라즈마 내의 최대 농도는 1 시간 이내된다 높다. 클로피도그렐 전구 약물, 간에서의 생물 전환 후의 대사 활성을 나타내는에 관한 것이다. 반감기는 8 시간입니다. 소변과 대변으로 배설. 티클로피딘. 생체 이용률은 80-90 %입니다 (식사 후 증가합니다). 항간 응집 효과는 수 일간의 규칙적인 섭취 후에 나타납니다. 2 시간 후에 최대 혈장 농도에 도달합니다. 첫 번째 복용 후 반감기는 12-13 시간이며, 정기적 인 사용으로 4-5 일까지 증가합니다. 혈장 농도는 치료 2-3 주째에 생성됩니다. 신진 대사는 간에서 일어나고, 대사 물의 배설은 소변과 함께 부분적으로 변하지 않는 형태로 담즙과 함께 수행됩니다.

이 물질들은 아스피린이 금기 일 때 사용됩니다.

준비 선택적으로 돌이킬 수없는 혈소판 표면에서의 수용체와의 아데노신 인산염 (ADP)의 결합을 억제하고, 혈소판의 활성화를 차단하고, 이들의 응집을 억제한다.

클로피도그렐의 단일 용량 섭취 2 시간 후, 혈소판 응집 (40 %의 응집 억제)이 통계적으로 유의하고 용량 의존적으로 억제되었다. 최대 효과 (응집의 60 % 억제)는 약물의 유지 투여 량의 4-7 일 연속 투여에 대해 관찰되며 7-10 일 동안 지속된다. 반복 사용으로 효과가 향상되고 3-7 일 (최대 60 % 억제) 후에 안정한 상태가 유지됩니다. 혈소판 응집과 출혈 시간은 혈소판이 갱신됨에 따라 기준선으로 되돌아 가고, 약물 중단 후 평균 7 일입니다. 섭취 후 75mg의 용량으로 위장관 (GIT)에 빠르게 흡수됩니다. 간장에서의 빠른 생체 변화로 인해 투여 2 시간 후 혈장 내 약물의 농도는 (0.025 μg / l) 미약하다. 클로피도그렐 (티올 유도체)의 활성 대사 산물은 가수 분해 2- 옥소 - 클로피도그렐의 산화에 의해 제조된다. 산화 공정은 시토크롬 P450 동질 효소에 2B6 및 3A4에 의해 주로 조절하고 적게하는 것이다 - 1A1, 1A2, 및 2C19. 활성 티올 대사 산물은 혈소판 수용체에 신속하고 비가 역적으로 결합하지만 혈장에서는 검출되지 않습니다. 혈장 중의 대사 산물의 최대 농도 (약 75 mg의 용량으로 반복 경구 투여 한 경우 약 3 mg / l)는 약물 복용 1 시간 후에 나타납니다. Clopidogrel과 주요 순환 대사 산물은 혈장 단백질에 반비례로 결합합니다. 약을 안으로 복용 한 후에 복용량의 약 50 %가 소변으로 배출되고 배설물의 46 %가 배설됩니다. 주요 대사 산물의 제거 반감기는 8 시간입니다.

티클로피딘 작용 시작 천천히, 하루에 2 번 250mg의 용량으로 약물을 복용 한 후 2 일 후에 최대 효과는 3-6 일의 치료 기간에 해당하며, 치료 기간은 4-10 일에 이릅니다. 치료 효과는 취소 후 최소 1 주일 동안 지속되므로 코르티코 스테로이드 제 1 차 치료는 아닙니다. 치료 용량에서 단일 경구 투여 후, 티클로피딘은 신속하고 거의 완전히 흡수되며, 약물의 생체 이용률은 식사 후에 취해질 때 기록된다. 혈소판 응집의 억제 효과는 혈장 수준에 의존하지 않는다. ticlopidine의 약 98 %는 가역적으로 혈장 단백질에 결합합니다. 티클로피딘은 주로 소변 (50-60 %)과 담즙 (23-30 %)으로 분비되는 활성 대사 산물의 형성으로 몸에서 빠르게 대사됩니다. 반감기는 30-50 시간입니다.

Clopidogrel은 ticlopidine보다 효과적이며 부작용 (소화 불량)은 적지 만 혈소판 감소 성 자반증을 유발하는 경우는 드뭅니다.

PDE 혈소판 억제 물 - 디피 리다 몰

메커니즘 : 혈소판 응집을 억제하고 PDE 효소 및 아데노신 포획을 차단합니다. PDD 차단은 혈소판에서 c-AMP 및 c-GMP의 함량을 증가시키고 프로 스타 사이클린의 활성을 적당히 강화시킨다. 혈소판의 수명이 길어지며 (파괴 속도가 빠름), 응집력이 약간 감소합니다. 그것은 혈압을 낮추는 적당한 혈관 확장 효과가 있습니다. SV, 수축성에 영향을주지 않으면 서 심박수를 약간 증가시킵니다.

위장 (대부분)과 소장 (소량)에서 빠르게 흡수 거의 모든 혈장 단백질에 결합합니다. Cmax - 섭취 후 1 시간에서 1.5 시간 이내. T1 / 2 - 20-30 분. 주로 심장과 적혈구에 축적됩니다. 간에서 글루 쿠 론산에 결합하여 대사되며 모노 글루 쿠로 니드 및 대변으로 담즙에 배설됩니다.

Pob. dipyridamole의 효과 : 혈압, 설사, 메스꺼움, 두통 감소. 허혈성이없는 부위에서 세동맥을 확장한다는 사실 때문에 허점을 일으킬 수 있습니다 (허혈성 인 경우에는 이미 확장되어 있습니다).

디피 리다 몰 단독으로는 효과가 없습니다. 보철 심장 판막 후 혈전 색전증 합병증 예방을위한 간접 항응고제 (와파린)와 함께 뇌 혈관 예방을위한 ASA와 병용 할 때 유용합니다. 항 혈소판 작용을 위해서는 25 mg을 3 번 복용하십시오.

Pentoxifylline. 그것은 혈관, 조직, 형성 요소의 MMC에서 cAMP와 cGMP의 함량을 증가시켜 PDE를 차단합니다. 그것은 혈소판과 적혈구의 응집을 억제하고, 변형성을 증가 시키며, 미세 순환을 향상시키고, 혈액 점도를 감소시킵니다. 그것은 혈관 확장 효과가 약하고 긍정적 인 변비 효과가 있으며 심박수와 혈압을 변화시키지 않고 심박수를 약간 증가시킵니다. 적당히 신장에서 혈류가 증가 → 이뇨 및 나트륨 섭취가 증가합니다. 더 많이 팔다리와 중추 신경계에 혈액 흐름을 향상시킵니다.

신속하고 완전하게 소화관에 흡수됩니다. T ½ 약 1 시간. 거의 완전히 변하지 않고 신장을 통해 배설됩니다.

in / in에 소개하면 / in하실 수 있습니다. 투여 후 45-60 분 후에, 레올 로지 혈류의 변화와 관련된 혈류의 지속적 증가 및 미세 순환의 개선이 관찰된다.

금기 사항 : 아래를보십시오. Pentoxifylline은 내약성이 좋으며, 부작용은 드물다 (소화 불량, 통증, 일과성, 메스꺼움, 열감, 피부의 니페 레미 아, 다량의 복용은 개인의 출혈에 기여하거나 출혈을 증가시킬 수 있음).

필요하지 않습니다. 항 혈소판제 사용에 대한 적응증 :

- 복잡한 임신 (dipyridamole)의 태반 기능 부전의 치료 및 예방;

- 인플루엔자, 급성 호흡기 바이러스 감염 (ARVI) (ASA, 디피 리다 몰)의 예방 및 치료를위한 인터페론 유도제 및 면역 조절제;

- 심근 경색 (MI), 말초 동맥 혈전증의 2 차 예방;

관상 동맥 우회 수술 후 경피적 개입 (PCI) 후 혈전증 및 재 폐쇄 방지;

- 말초 동맥 성형 수술 후 혈전증 및 재 폐색 예방;

- 일정 형태의 심방 세동으로 혈전 색전증 예방;

- 인공 심장 판막 후;

- 일과성 뇌 허혈, 뇌 순환 장애 (dircirculatory encephalopathy);

- 재발 성 뇌졸중의 예방;

- 말초 혈관 질환.

- 위장관 또는 위장관 또는 요로에서 출혈하는 다른 원인에서의 침식성 및 궤양 성 과정;

- 출혈 경향;

- AIM, 관상 동맥의 협착 성 죽상 경화증, 십이지장 심장 마비, 저혈압 (심한 형태), 부정맥 (dipyridamole); 협심증 4 FC.

- 기관지 천식 (rhinosinusopathy와 결합 된 기관지 천식 - "아스피린 천식"포함)의 형태로 심한 알레르기;

- 혈우병 및 혈소판 감소증; 활성 출혈, incl. 망막 출혈;

- 심각한 통제되지 않는 동맥 고혈압 (AH);

- 심한 신장 및 간부전;

- 혈액 학적 장애 : 호중구 감소증, 무과립구증, 혈소판 감소증; 위장 출혈, 두개 내 출혈 (및 그 병력);

- 18 세까지의 연령; 임신과 모유 수유;

- 약에 과민 반응.

항 혈소판제의 부작용 : 소화 불량 및 설사; 위장 출혈; 식도 거식증 구역의 침식성 및 궤양 성 병변; 두개 내 출혈, 호중구 감소증 (주로 치료 첫 2 주째); 알레르기 반응 (피부 발진); 기관지 경련; 요로 배설 장애로 인한 급성 통풍 발작; 머리의 소음, 현기증, 두통; 한순간 얼굴 홍조; 심장 통증; tahi or bradycardia.

간접 항응고제, 비 스테로이드 성 소염 진통제 (NSAIDs)로 ASA를 예약 할 때 출혈의 위험이 증가합니다. 항 고혈압제 및 이뇨제의 작용 약화; 저혈당제의 강화.

dipyridamole xanthine 유도체 (예 : 카페인), 제산제의 효과를 약화시킵니다. 경구 간접 항응고제, 베타 - 락탐 항생제 (페니실린, 세 팔로 스포린), 테트라 사이클린, 클로람페니콜을 강화시킵니다. 디피 리다 몰은 항 고혈압제의 저혈압 효과를 향상시키고 콜린 에스테라아제 억제제의 항콜린 작용을 약화시킵니다. 헤파린은 출혈 합병증의 위험을 증가시킵니다.

새로운 항 혈소판제에는 당단백 IIb / IIIa 수용체 차단제가 포함됩니다. Abtsiksimab, tirofiban 및 eptifibatide는 당단백 IIb / IIIa 혈소판 수용체 길항제 그룹의 대표자입니다. IIb / IIIa 수용체 (알파 IIb 베타 3 - 인테그린)는 혈소판 표면에 위치하고 있습니다. 혈소판 활성화의 결과로, 이러한 수용체의 구성이 변화하고 피브리노겐 및 기타 접착 단백질을 고정시키는 능력을 증가시킵니다. 다양한 혈소판의 IIb / IIIa 수용체와의 피브리노겐 분자의 결합은 응집을 유도한다.

Abciximab은 혈소판 표면의 당 단백질 IIb / IIIa에 신속하고 상당히 강하게 결합합니다. 약 2/3의 약물 물질이 정맥 내 (IV)로 투여되면 다음 몇 분 안에 당 단백질 IIb / IIIa와 관련됩니다. 동시에 T1 / 2는 약 30 분입니다. 주입 할 때 / 주입 할 때 혈액 내 약물 농도를 일정하게 유지해야합니다. 종결 후, abciximab의 농도는 6 시간 이내에 감소한다. 결합 상태에있는 abciximab의 분자는 혈액 순환에 들어가는 새로운 혈소판의 당 단백질 IIb / IIIa로 전달할 수있다. 따라서 약물의 항 혈소판 활성은 오랫동안 지속됩니다. 혈소판 수용체의 70 %까지는 i / v 투여 12 시간 후 비활성 상태로 유지되고 소 혈청과 관련된 abcyximab은 최소 14 일 동안 검출됩니다.

Tirofiban과 eptifibatide는 혈소판 표면의 당 단백질 IIb / IIIa의 경쟁력있는 길항제이며, 혈소판과 강한 연관성을 갖지 않으며, 혈장 농도가 감소한 후 이러한 약물의 항 혈전 효과가 빠르게 사라집니다. 최대 농도에 빨리 도달합니다. 단백질에 결합하는 정도는 25 %입니다. 반감기는 약 2.5 시간이며 약물 중 약 50 %가 소변으로 배출됩니다.

Abciximab은 7E3 키메라 인간 마우스 단일 클론 항체의 Fab 단편으로 IIb / IIIa 혈소판 당 단백질 수용체에 대해 높은 친화도를 가지며 장시간 (최대 10-14 일) 그들과 결합합니다. 혈소판 응집은 약물 투여를 중단 한 후 수용체의 80 % 이상을 봉쇄 한 결과로 최종 단계에서 방해 받고, 혈소판 응집 능력의 점진적 (1-2 일 이내에) 회복이 일어난다. Abciximab은 비특이적 인 리간드이며, 활성화 된 단핵 세포와 호중구의 Mac-1 수용체뿐만 아니라 내피 세포와 평활근 세포의 이동에 관여하는 내피 세포 인 vitronectin 수용체를 차단하지만, 임상 적 의의는 아직 명확하지 않다. abciximab에 대한 항체 또는 혈소판 수용체와의 복합체는 아나필락시스 및 위험한 혈소판 감소증을 유발할 수 있습니다. ACS 환자뿐만 아니라 심혈관 합병증의 위험이 높은 환자에서도 PCI가있는 환자, 예를 들어 노출 된 환자의 예후를 현저히 개선 할 수있는 약물의 능력이 입증되었습니다. ACS의 보존 적 치료에서 abciximab의 효능은 증명되지 않았다 (eptifibatide 및 tirofiban과는 달리). ST 상승을 갖는 ACS의 치료에서 혈전 용해제와의 당 단백질 IIb / IIIa 수용체의 약물 및 다른 길항제의 조합의 가능성이 조사되고있다.

엡 티피 배 타이드는 RGD 모방 체내의 당단백 IIb / IIIa 혈소판 수용체 차단제입니다. 원칙적으로 작용 기전은 abciximab과 유사하지만, eptifibatid는 IIb / IIIa 수용체에 대한 선택성을 가지고있다. eptifibatid의 효과는 180 mg / kg의 용량으로 정맥 내 투여 직후에 발생합니다. 집계 억제가 취소되었습니다. 2 μg / kg / min의 용량으로 정맥 내 주입을 중단 한 후 4 시간. 혈소판 기능은 초기 수준의 50 % 이상에 도달합니다. abciximab과는 달리 약물은 아마도 코르티코 스테로이드의 보수 치료에 효과적 일 것입니다.

사용법 :

고위험군의 환자에서 ACS 환자 (ST 분절의 유무에 관계없이)에서 PCI 시행 (스텐트 삽입 포함)과 관련하여 혈전증 및 재발 방지;

- 혈전증을 예방하기 위해 ST 상승없이 ACS (ASA, 비 분획 헤파린 (UFH) 또는 저 분자량 헤파린 (LMWH) 및 아마도 티클로피딘과 함께).

- DIC (헤파린과 병용), 감염성 독소증, 패혈증 (쇼크) - 디피 리다 몰 (diyridamole)에 대한 치료;

- 탈수 중에; 인공 심장 판막 환자; dipyridamole에 대한 혈액 투석 중.

ACS의 신청서 :

Abciximab은 12-24 시간 동안 0.25 mg / kg, 0.125 μg / kg / min (최대 10 μg / min)의 용량으로 PCI 전에 10-60 분간 보루로 정맥 주사합니다.

엡 티피 배트 (Eptifibatid)를 1 분간 180μg / kg의 투여 량으로 제트 형 볼 러스 (jet bolus)에 정맥 내 투여 한 다음, 2㎍ / kg / 분의 용량으로 적하한다. (혈청 크레아티닌 수준이 2 mg / dL 이하), 1 μg / kg / min의 용량. (2-4 mg / dL의 크레아티닌 수치)를 72 시간 동안 또는 배출하십시오. 필요한 경우 치료 시간을 최대 96 시간까지 연장 할 수 있습니다. PCI가 계획되어있는 경우, 작동 전 즉시 엡 티피 보 티드를 투여하기 시작하고 최소 12 시간 동안 지속하며 활성화 된 혈액 응고 시간은 200-300 초 수준에서 모니터링해야합니다.

예방 조치 : Abtsiksimab은 단백질 오염 물질의 존재로 인한 혈소판 감소증의 가능성을 줄이기 위해 낮은 수준의 단백질 결합을 갖는 0.2-0.22 미크론 필터를 통해 주사기에 주입해야합니다. dextran을 수술 후에 투여 한 경우 혈관 형성술 후 abciximab을 사용하지 않는 것이 좋습니다. 응고 조절은 15-30 분마다 초기에 수행됩니다. 혈관 성형술 동안 그리고 카테터를 제거하기 위해 12 시간마다. 지표를 평가하십시오 : 활성화 된 혈액 응고 시간 (300-350 초 수준), 헤모글로빈 함량, 헤마토크리트, 혈소판 수.