Image

약리학 그룹 - 항응고제

하위 집단 준비는 제외됩니다. 사용

설명

항응고제는 일반적으로 섬유소 필라멘트의 출현을 억제합니다. 그들은 혈전을 막고, 이미 생성 된 혈전 성장의 중지에 기여하여 혈전에 내인성 섬유소 용해 효소의 효과를 증가시킵니다.

항응고제는 2 가지 그룹으로 나뉘어집니다 : a) 직접 항응고제 - 신속한 행동 (나트륨 헤파린, 칼슘 스로 파린, 나트륨 에녹 사파 린 등), 시험 관내 및 생체 내에서 효과적; b) 간접적 인 항 응고제 (비타민 K 길항제) - 장시간 작용 (warfarin, phenindione, acenocoumarol 등)은 생체 내에서만 잠복기 이후에 작용합니다.

헤파린의 항응고제 효과는 많은 응고 인자가있는 복합체 형성으로 인해 혈액 응고 시스템에 직접적인 영향을 미치며 I, II 및 III 응고 단계를 억제하는 것으로 나타납니다. 헤파린 자체는 안티 트롬빈 III의 존재 하에서 만 활성화됩니다.

간접 작용 항응고제 인 oxycoumarin, indandione의 유도체는 체내에서 후자의 활성화를 억제하고 K- 비타민 의존성 혈장 지혈 인자 인 II, VII, IX, X의 합성을 정지시키는 비타민 K 환원 효소를 경쟁적으로 억제합니다.

항응고제 : 필수 약물

혈관의 혈전증으로 인한 합병증 - 심혈관 질환의 주요 사망 원인. 따라서, 현대의 심장학에서는 혈관의 혈전 및 색전증 (occlusion)의 발달을 예방하는 것이 매우 중요합니다. 가장 간단한 형태의 혈액 응고는 혈소판 (혈액 응고 형성에 관여하는 세포)과 혈장에 용해 된 단백질 - 응고 인자가 피브린이 형성되는 두 시스템의 상호 작용으로 표현 될 수 있습니다. 결과 혈전은 피브린 실에 얽혀있는 혈소판 복합체로 구성됩니다.

항 혈소판 제와 항응고제의 두 가지 약품이 혈전 형성을 예방합니다. 항 혈소판제는 혈소판 응고의 형성을 억제합니다. 항응고제는 효소 반응을 차단하여 피브린 형성을 유도합니다.

우리 기사에서 우리는 항응고제의 주요 그룹, 적응증 및 사용 금지, 부작용을 고려할 것입니다.

분류

적용 지점에 따라 직접 및 간접 조치의 항응고제가 구별됩니다. 직접 항응고제는 트롬빈의 합성을 억제하고 혈액에서 피브리노겐으로부터 피브린의 형성을 억제합니다. 간접 항응고제는 간에서 혈액 응고 인자의 형성을 억제합니다.

직접 응고제 : 헤파린 및 그 유도체, 트롬빈의 직접 저해제 및 인자 Xa (혈액 응고 인자 중 하나)의 선택적 저해제. 간접 항응고제에는 비타민 K 길항제가 포함됩니다.

  1. 비타민 K 길항제 :
    • 페닌 디온 (페니 딘);
    • 와파린 (warfarein);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. 헤파린 및 그 유도체 :
    • 헤파린;
    • 안티 트롬빈 III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
    • 나 드로 파린 (nadroparin, fraxiparin);
    • 파나 파린 (Fluxum);
    • 설록 사이드 (Angioflux, Wessel due f);
    • Bemiparin (사이버).
  3. 직접 트롬빈 억제 물 :
    • 비발린 (angiox);
    • Dabigatran etexilate (프라닥 스).
  4. 인자 Xa의 선택적 저해제 :
    • 아피 사반 (Eliquis);
    • 폰다 파리 리눅스 (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

비타민 K 길항제

간접 항응고제는 혈전 합병증의 예방을위한 기초입니다. 그들의 태블릿 형태는 외래 환자를 기준으로 오랫동안 복용 할 수 있습니다. 간접 항응고제의 사용은 심방 세동에서의 혈전 색전증 합병증 (심장 발작, 뇌졸중) 및 인공 심장 판막의 존재를 감소시키는 것으로 입증되었습니다.

페니린은 현재 바람직하지 않은 영향의 높은 위험 때문에 사용되지 않습니다. Sincumar는 장기간의 작용을하며 몸에 축적되기 때문에 치료를 통제하기가 어렵 기 때문에 Sincumar는 드물게 사용됩니다. 비타민 K 길항제 그룹에서 가장 흔한 약물은 와파린입니다.

와파린은 다른 간접 항응고제와의 초기 효과 (섭취 후 10-12 시간)와 약물 투여 량을 줄이거 나 철회 할 때 바람직하지 않은 영향을 신속하게 중단시킴으로써 다릅니다.

행동 메커니즘은이 약물과 비타민 K의 길항 작용과 관련이 있습니다. 비타민 K는 특정 혈액 응고 인자의 합성에 관여합니다. 와파린의 영향으로이 과정은 혼란 스럽습니다.

와파린은 정맥혈 응고의 형성과 성장을 막기 위해 처방됩니다. 심방 세동 및 심장 내 혈전이있는 장기 치료에 사용됩니다. 이러한 조건에서, 분리 된 혈전이있는 혈관 막힘과 관련된 심장 발작 및 뇌졸중의 위험이 상당히 증가합니다. 와파린을 사용하면 이러한 심각한 합병증을 예방할 수 있습니다. 이 약물은 재관류 재발을 막기 위해 심근 경색 후 종종 사용됩니다.

인공 심장 판막 후 와파린 복용은 수술 후 최소 몇 년 동안 필요합니다. 인공 심장 판막에 혈병 형성을 막는 유일한 항응고제입니다. 끊임없이이 약을 복용하는 것은 일부 혈전증, 특히 항 인지질 증후군에 필수적입니다.

와파린은 확장 및 비대화 형 심근 병증에 처방됩니다. 이러한 질환은 심장의 충치의 확장 및 / 또는 심장 벽의 비대를 동반하여 심장 내 혈전 형성을위한 전제 조건을 만듭니다.

와파린으로 치료할 때, 국제 표준화 율 인 INR을 모니터링하여 효능 및 안전성을 평가할 필요가 있습니다. 이 지표는 입원 4 ~ 8 주마다 추산됩니다. 치료의 배경에 따라 INR은 2.0 ~ 3.0이어야합니다. 이 지표의 정상적인 값을 유지하는 것은 출혈 예방과 다른 한편으로 혈액 응고를 증가시키는 데 매우 중요합니다.

일부 식품과 허브는 와파린의 효과를 증가시키고 출혈의 위험을 증가시킵니다. 이들은 크랜베리, 자몽, 마늘, 생강 뿌리, 파인애플, 심황 및 기타입니다. 양배추 잎, 브뤼셀 콩나물, 배추, 사탕무, 파슬리, 시금치, 상추에 함유 된 약물 성분의 항 응고 효과를 약화시킵니다. 와파린을 복용하는 환자는 혈액에서 약물의 급격한 변동을 방지하기 위해 소량으로 정기적으로 복용하지 않아야합니다.

부작용으로는 출혈, 빈혈, 국소 혈전증, 혈종 등이 있습니다. 신경 계통의 활동은 피로, 두통, 맛 장애의 발달로 혼란을 일으킬 수 있습니다. 때로 메스꺼움과 구토, 복통, 설사, 비정상적인 간 기능이 있습니다. 어떤 경우에는 피부가 영향을 받고 발가락의 자주색 색소가 나타나고 감각 이상, 혈관염 및 사지의 냉증이 나타납니다. 알레르기 반응은 가려움증, 두드러기, 혈관 부종의 형태로 나타날 수 있습니다.

와파린은 임신 중에 금기입니다. 출혈의 위험 (외상, 수술, 내 장기 및 피부의 궤양)과 관련된 어떠한 증상에도 처방되어서는 안됩니다. 동맥류, 심낭염, 감염성 심내막염, 중증 고혈압에 사용하지 마십시오. 금기 사항은 실험실의 접근성이 부족하거나 환자의 성격 특성 (알코올 중독, 조직 결핍, 노인 정신병 등)으로 인해 적절한 실험실 통제가 불가능하다는 것입니다.

헤파린

혈액 응고를 예방하는 주요 요인 중 하나는 안티 트롬빈 III입니다. 분별되지 않은 헤파린은 혈액에서 그것과 결합하고 분자의 활성을 여러 번 증가시킵니다. 결과적으로, 혈관에서 혈병 형성을 목표로하는 반응은 억제됩니다.

헤파린은 30 년 이상 사용되어 왔습니다. 이전에는 피하 투여를 받았다. 이제 분획 화되지 않은 헤파린을 정맥 내 투여해야 안전성 및 치료 효과를 제어 할 수 있다고 믿어집니다. 피하 투여의 경우, 저 분자량 헤파린이 권장되며, 이에 대해서는 아래에서 논의 할 것이다.

헤파린은 혈전 용해를 포함하여 급성 심근 경색에서 혈전 색전증 합병증을 예방하는 데 가장 일반적으로 사용됩니다.

실험실 제어는 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 응고 시간을 결정하는 것을 포함합니다. 24-72 시간 후에 헤파린 치료의 배경에 대하여, 그것은 처음 것보다는 1.5-2 시간이어야한다. 혈소판 감소증의 발달을 놓치지 않도록 혈액의 혈소판 수를 제어해야합니다. 전형적으로, 헤파린 치료는 복용량의 점진적인 감소와 추가 취소로 3-5 일간 지속됩니다.

헤파린은 출혈성 증후군 (출혈)과 혈소판 감소증 (혈소판 감소)을 일으킬 수 있습니다. 다량으로 장기간 사용하면 탈모 (탈모), 골다공증 및 저 알도스테론 증세가 발생할 가능성이 높습니다. 어떤 경우에는 알레르기 반응이 일어나고 혈중 알라닌 아미노 전이 효소의 수치가 증가합니다.

헤파린은 출혈성 증후군 및 혈소판 감소증, 위궤양 및 십이지장 궤양, 요로에서 출혈, 심낭염 및 급성 심장 동맥류에 금기입니다.

저 분자량 헤파린

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexide, bemiparin은 미분 획 헤파린에서 얻어진다. 그들은 작은 분자 크기에 의해 후자와 다르다. 이것은 약물의 안전성을 증가시킵니다. 이 작용은 길어지고 예측이 가능해지기 때문에 저 분자량 헤파린을 사용하면 실험실 관리가 필요하지 않습니다. 고정 용량 - 주사기를 사용하여 수행 할 수 있습니다.

저 분자량 헤파린의 장점은 피하 투여시의 효과이다. 또한 부작용의 위험이 유의하게 낮습니다. 따라서, 현재, 헤파린 유도체는 임상 실무에서 헤파린을 대체한다.

저 분자량 헤파린은 외과 수술 및 심 부정맥 혈전증시 혈전 색전증 합병증을 예방하는 데 사용됩니다. 그들은 침대에서 쉬고 그러한 합병증의 위험이 높은 환자에게 사용됩니다. 또한, 이러한 약물은 불안 정형 협심증 및 심근 경색에 널리 처방됩니다.

이 그룹의 금기 사항과 부작용은 헤파린의 것과 동일합니다. 그러나 부작용의 심각성과 빈도는 훨씬 적습니다.

직접 트롬빈 억제제

이름에서 알 수 있듯이 직접 트롬빈 저해제는 트롬빈을 직접 비활성화시킵니다. 동시에 혈소판 활성을 억제합니다. 이 약의 사용에는 실험실 모니터링이 필요하지 않습니다.

Bivalirudin은 혈전 색전증의 합병증을 예방하기 위해 급성 심근 경색에서 정맥 주사로 투여됩니다. 러시아에서는이 약물이 아직 사용되지 않았습니다.

Dabigatran (pradaksa)은 혈전증 위험을 줄이기위한 타블렛 제제입니다. 와파린과는 달리, 그것은 음식과 상호 작용하지 않습니다. 이 약물에 대한 연구는 지속적인 형태의 심방 세동으로 진행됩니다. 이 약은 러시아에서 사용 승인되었습니다.

인자 Xa의 선택적 저해제

Fondaparinux는 안티 트롬빈 III에 결합합니다. 이러한 복합체는 X 인자를 집중적으로 비활성화시켜 혈전 형성의 강도를 감소시킨다. 그는 급성 관상 동맥 증후군 및 폐색전증을 포함한 정맥 혈전증에서 피하로 임명됩니다. 이 약물은 혈소판 감소증을 일으키지 않으며 골다공증을 일으키지 않습니다. 실험실의 보안 통제는 필요하지 않습니다.

Fondaparinux와 bivalirudin은 특히 출혈의 위험이 높은 환자에게 적합합니다. 이 그룹의 환자에서 혈전 빈도를 줄임으로써이 약물은 질병의 예후를 유의하게 향상시킵니다.

Fondaparinux는 급성 심근 경색에 사용하는 것이 좋습니다. 혈관 성형술만으로는 사용할 수 없습니다. 카테터의 혈전 위험이 높아집니다.

Xa 인자 억제제의 정제 형태의 임상 시험.

가장 빈번한 부작용으로는 빈혈, 출혈, 복통, 두통, 가려움증, 증가 된 트랜스 아미나 제 활동이 있습니다.

금기증 - 활동성 출혈, 심한 신부전, 약물 성분 및 감염성 심내막염에 대한 편협.

약물에 대한 비타민 길항제

비타민 K 길항제는 항응고제 시스템 인 단백질 C와 S의 간에서 단백질 생성을 감소시킵니다. 동시에 천연 항응고제 단백질 C의 수준이 감소하면 세 가지 비타민 K 의존 응고 인자 (II, IX 및 X 인자)의 함량이 감소합니다. 높은 시작 복용량의 와파린 (10mg 이상)은 혈전 합병증을 유발할 수있는 단백질 C의 급격한 감소를 초래합니다. 와파린은 빠른 항응고제 효과를 만드는 약물이 아니며, 비경 구용 항응고제를 사용해야합니다. 혈전 색전증 합병증의 위험이 높은 환자의 경우, 와파린으로 포화 상태에있는 동안 필요한 항응고제 효과를 나타내는 헤파린 요법의 배경에 와파린을 처방해야합니다.

변하지 않은 약물의 제거는 간을 통해, 대사 물질은 신장을 통해 실시됩니다. 와파린의 경우, 장 내 재순환의 존재가 특징이며 반감기는 40-50 시간입니다. warfarin의 작용 피크는 3-6 일에 나타나고 효과의 지속 시간은 36-72 시간이며 최대 5 일입니다. AVK의 작용은 약물 제거 후 얼마 동안 지속됩니다.

현재까지 AVC 요법을 조절할 수있는 유일한 방법은 프로트롬빈 검사이며, 결과는 국제 표준화 관계 (INR) 형식으로 제시됩니다.

비타민 K 길항제 - 약물의 ATC 분류

이 부분에는 B01AA 비타민 K 길항제의 약제에 대한 정보가 포함되어 있으며, 각 약제에 대해서는 EUROLAB 포털의 전문가가 자세히 설명합니다.

해부학 적 및 치료 화학적 분류 (ATC)는 약물 분류를위한 국제 시스템입니다. 라틴어 이름은 Anatomical Therapeutic Chemical (ATC)입니다. 이 시스템을 기반으로 모든 약물은 주요 치료 용도에 따라 그룹으로 나뉩니다. ATC 분류에는 명확한 계층 적 구조가있어 원하는 약물 검색을 용이하게합니다.

각 약에는 그것의 자신의 약리학적인 활동이있다. 필요한 의약품의 올바른 결정은 질병의 성공적인 치료를위한 주요 단계입니다. 바람직하지 않은 영향을 피하기 위해 의사에게 문의하고 사용법을 읽으십시오. 임신 중 사용 조건뿐만 아니라 다른 약물과의 상호 작용에 특별한주의를 기울이십시오.

의사를위한 비타민 K 길항제 치료의 기초

기사 정보

인용문 : Kropacheva E.S., Panchenko E.P. 의료 종사자를위한 비타민 K 길항제 치료의 기초 // 유방암. 2009. №8. 507

대규모 무작위 연구가 진행된 이래로 Warfarin은 심장 판막 손상이없는 심방 세동 환자, 인공 판막 환자 및 정맥 혈전증 환자에서 혈전 색전증 합병증을 장기간 예방할 수있는 대안이 없습니다.

Evgeny Ivanovich Chazov - 세계적인 이름을 지닌 훌륭한 과학자이자 뛰어난 전문가.

Mitral insufficiency (역류) - 과부하가 동반되는 상태.

© 유방암 (Russian Medical Journal) 1994-2018

지금 등록하고 유용한 서비스에 액세스하십시오.

  • 의료 계산기
  • 전문 분야에서 선택된 기사 목록
  • 화상 회의 및 기타
등록하려면

항응고제 : 약물, 징후 및 사용 금지의 작용 메커니즘

통계에 따르면 다양한 혈전 색전증 합병증 (폐 색전증, 심부 정맥 혈전증)이 러시아의 사망률 구조에서 주요한 위치 중 하나를 차지합니다. 의학에서 항응고제는 응고 인자의 영향으로 피브린의 얇은 섬유가 형성되는 것을 방지하고 이미 형성된 혈액 응고의 성장을 억제하고 혈전 용해 효소를 목표로하는 내부 섬유소 용해 (phibrinolytic) 활성을 증가시키는 물질을 치료하는 데 사용됩니다.

현재, 항응고제의 분류는 신체 내에서의 효과의 적용 지점을 기반으로합니다. 마약이 있습니다 :

  • 직접 작용 (예 : 헤파린). 빨리 행동하십시오. 그 효과는 응고 인자가 다른 복합체를 형성하고 응고의 3 단계를 억제하여 혈액 응고 시스템에 직접적인 영향을줍니다.
  • 간접적 인 작용 (비타민 K 길항제). 그들은 오랫동안 행동하지만 잠복 한 후에는 비타민 K의 전환에 관여하는 효소의 활성화를 멈추게하여 비타민 의존적 혈장 응고 인자 (II, VII, IX, X)의 생성을 멈 춥니 다.

Unfractionated heparin (UFH)은 가축의 기관에서 추출한 천연 물질입니다. 그 작용 메카니즘은 안티 트롬빈에 결합하여 응고 인자 IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa를 비활성화시키는 능력을 증가시킨다. 트롬빈 (IIa 인자)은 헤파린 - 안티 트롬빈 복합체의 효과에 특히 민감합니다.

헤파린의 작용은 비경 구적으로 투여 될 때만 수행된다 : 정맥 내 투여 후, 생체 이용률이 10-40 % 인 20-60 분 후에 (즉, 물질의이 비율 만이 전신 순환에 도달한다) 피하 투여시 활성이 즉시 명백해진다. 미분 획 헤파린이 혈장 단백질에 결합한다는 사실 때문에이 약물은 종종 예측할 수없는 항응고제 효과를 나타냅니다. 혈액 내 헤파린의 필요한 치료 농도를 만들고 유지하기 위해서는 생물학적 이용 가능성을 고려하여 일정한 정맥 투여 또는 정기적 인 피하 주사가 필요합니다. 치료를 조절하기 위해서는 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 시간 (APTT)을 결정할 필요가 있으며, 지표는 조절 값의 1.5-2.3 범위에 있어야합니다.

저 분자량 헤파린 (LMWH)은 화학적으로 또는 효소 적으로 처리 된 분획 화되지 않은 헤파린입니다. 작용 메커니즘은 UFG와 유사하지만, LMWH는 트롬빈보다 응고 인자 Xa에 대해 훨씬 더 활동적입니다. 정맥 내 투여의 경우 5 분 후 최대 활성이 나타나고 3-4 시간 후에 90 % 이상의 생체 이용률을 보이므로 혈장 항응고제 활성의 안정적인 수준을 유지하기 위해 UFH와 달리 지속적 정맥 내 주입을 할 필요가 없습니다. 약물의 투여는 항 -Xa 혈액 활동의 조절하에 개별적으로 수행됩니다.

Sodium Fondaparinux는 응고 인자 Xa를 선택적으로 비활성화시키는 약물입니다. 피하 투여 후 물질의 생체 이용률은 100 %이며, 활성은 17-21 시간 동안 유지되므로, 단일 피하 주사가 치료 농도를 달성하기에 충분하다.

Bivalirudin은 러시아에서 비경 구 투여를 위해 등록 된 유사한 효과의 유일한 약물 인 트롬빈의 활성을 직접 저해하는 물질입니다. 그 작용은 혈액에서 순환하는 트롬빈뿐만 아니라 형성된 혈전 내부의 트롬빈에 대해서도 적용됩니다. 약물은 정맥 주사로만 투여되며 활동 시간은 겨우 25 분입니다. 처방 된 용량은 고정되어 있으며 혈액 응고 파라미터를 모니터링 할 필요가 없습니다.

비타민 K (AVK) 길항제

1. 작용 기전 : acenocoumarol, fenindione (과민 반응의 빈번한 발생으로 거의 사용되지 않음) 및 warfarin은 활성화에 필요한 응고 인자 II, VII, IX 및 X뿐만 아니라 단백질 C 및 단백질 S의 번역 후 변형을 억제합니다. 항응고제 효과는 3-5 일 후에 나타납니다. 용량, 유전 적 요인,식이 요법, 약물 복용 시간에 따라 달라집니다. → 표. 2.34-4 및 관련 질병 (비타민 K의 내인성 원천 감소로 인해 장기간의 항생제 치료, 설사 또는 액상 파라핀 사용시 효과가 증진 됨).

의약품 및 물질의 그룹

AVK의 항응고제 효과에 대한 효과

미생물에 영향을 미치는 약물

A : 시프로플록사신, 에리스로 마이신, 플루코나졸, 이소니아지드 (600 mg / 일), 코 - 트리 옥사 졸, 메트로니다졸, 미코 나졸 a, 보리 코나 졸

B : clavulanic acid, azithromycin, itraconazole, ketoconazole, clarithromycin, levofloxacin, ritonavir, tetracycline과 amoxacillin

A : 그리 세오 풀빈, 나프 실린, 리바비린, 리팜피신

B : 디클로크 실린, 리토 나비 르

심장 혈관계에 영향을 미치는 약물

A : amiodarone, diltiazem, fenofibrate, clofibrate, propafenone, propranolol, sulfinpyrazone b

B : 퀴니 딘, 플루 바 스타틴, 아세틸 살리실산, 로피 니올, 심바스타틴

B : 보 센탄, 스피로 노 락톤

진통제, 항 염증 및 면역 조절 약물

B : 인터페론, 아세틸 살리실산, 파라세타몰, 트라마돌

중추 신경계에 영향을 미치는 약물

A : 알코올 (간 질환을 동반 함), citalopram, entacapone, sertraline

B : 디술 피람, 클로 랄 수화물, 플루 복스 아민, 페니토인, 삼환계 항우울제 (amitriptyline, clomipramine), 벤조디아제핀

A : 바르비 투르 산염, 카르 바 마제 핀

위장관에서 작용하는 약물 및 음식

A : 시메티딘, 망고, 어유, 오메프라졸

B : 자몽 주스, prokinetics (특히 cisapride)

A : 아보카도 (대량 섭취), 비타민 K 1 g이 풍부한 식품, 장내 영양

B : 두유, 수크 랄 팻

A : 단백 동화 스테로이드, 지루 톤, 자필 루카스 트

B : 플루오로 우라실, 젬시 타빈, 플루오로 우라실을 포함한 레바 미졸, 파클리탁셀, 타목시펜, 톨 터도 딘, 티아 마졸, L- 티록신

B : 랄록시펜, 종합 비타민 영양 보충제, 인플루엔자 백신, 킬레이트 제

입 젤과 질구

b가 먼저 강해지고 나중에 약해진다.

와파린 관련

gr. 시금치, 다양한 유형의 양배추 (중국어, sarepta, 잎이 많은, 곱슬, 김치), 사탕무 잎, 브뤼셀 콩나물, 브로콜리, 민들레 (잎), 양상추, 파슬리, 아스파라거스, 양파 (연기와 샬롯) 치커리. 냉동 식품은 일반적으로 신선한 것보다 더 많은 비타민 K를 포함합니다. 이 표에는 1 컵 (약 250 ml)에 80 μg 이상의 비타민 K 1이 들어있는 제품이 들어 있습니다 (1 일 요구량은 80-120 μg입니다).

A - 인과 관계는 매우 그럴듯합니다. B - 인과 관계는 데이터에 따라 그럴듯합니다. 인턴. Med., 2005; 165 : 1095-1106, modified

2. Acenocoumarol vs warfarin : 가장 중요한 차이점 : 혈액에서 최대 농도에 도달하는 시간 (2-3h 대 1.5h)과 반감기 (8-10h 대 36-42h). 내약성 (예 : 알레르기 반응의 경우) 또는 INR의 안정적인 지표를 얻는 데 어려움이있는 경우, acenocumarol은 warfarin으로 대체 될 수 있습니다 (와파린 투여 량은 보통 acenocumarol보다 1.5-2 배 높습니다). acenocoumarol의 사용은 warfarin에 비해 불안정한 항 응고 위험의 2 배 증가와 관련이있다.

헤파린 (HIT 및 신부전을 제외하고), 임신 첫 3 개월 및 출산 2 ~ 4 주 마지막 경우와 동일합니다. 치료 중 AVK는 모유 수유를 할 수 있습니다. 임플란트 식립 심장 판막이있는 임산부는 전문 센터로 보내야합니다.

국제 표준화 율 (INR)로 표현되는 프로트롬빈 시간 (PT)을 결정하는 것이 필요합니다.

신청서의 일반적인 원리들 Top

1. 빠른 항응고제 효과 (예를 들어, 하대 정맥 혈전증 / 폐색전증의 급성 혈전증의 경우)를 수행해야하는 경우 → 헤파린 또는 폰다 파닉스를 이용한 AVC를 사용해야합니다. 다른 상황 (예 : 복잡하지 않은 심방 세동)에서는 AVK 만 치료를 시작합니다.

2. 첫 2 일 동안 - acenocoumarol 6 mg과 4 mg, warfarin 10 mg과 5 mg (더 높은 포화 복용량을 사용해서는 안됨); 3 일째에는 INR을 결정하고 결과에 따라 용량을 조정해야합니다. 고령 환자에서 체중이 부족하거나 심부전 (심부전 등) 또는 약물 복용 (약물 상호 작용의 위험이 있음)이있는 경우 → acenocoumarol 4 mg 또는 warfarin 5 mg으로 시작해야합니다. heparin / fondaparinux와 병용 할 경우 INR이 2 일 연속 목표치로 유지되면이 약제를 취소 할 수 있습니다.

환자를 유지하는 것은 오랫동안 AVK를 받아들입니다.

1. 환자 교육 → 테이블. 2.34-5, INR의 체계적 측정, 정기적 인 후속 방문, 그리고 AVC의 선량 선택에 관한 INR 및 관련 결정의 측정 결과에 대한 환자의 적절한 안내.

2. 숙련 된 환자는 특수 장치 (예 : CoaguChek, INRatio2)를 사용하여 INR을 독립적으로 결정하고 AVK 용량을 선택할 수 있습니다. 또한 적절한 용량의 약물 (예 : 사이트 http://www.globalrph.com/warfarin_nomograms.htm)을 쉽게 선택할 수있는 컴퓨터 프로그램도 있습니다. 이러한 장치 사용의 타당성은 주로 혈전 색전증 위험이 높은 환자, 장애 또는 클리닉 또는 다른 이유 (예 : 활동 유형)로 인한 원격 장애로 인해 AVK 수신을 방해 할 수있는 환자 및 평생 항응고제 징후가있는 환자에서 평가해야합니다 치료.

3. 장기 AVC 환자는 상대적으로 일정한 양의 비타민을 사용해야합니다. K 1 → 탭. 2.34-4.

4. AVK를 일정하게 복용하는 환자의 경우 최소 4 주마다 INR을 결정해야합니다. (VTE에 대한 AVK 복용은 8 주마다 허용됨), INR 지표의 치료 한계를 벗어나서 항 혈소판 제제 또는 심부전과 동시 사용 (II-III FC NYHA). AVC (특히 항생제)와 상호 작용하는 다른 약물을 동시에, 장기간 (5-7 일 이상) 섭취하는 경우 → INR을 모니터링해야합니다.

5. INR의 이전 선행 지표가 안정된 환자가 ≤ 0.5 이하 또는 목표치 이상인 경우 → 이전 선량에서 AVC 치료를 계속하고 1-2 주 후에 INR을 재평가해야합니다.

낮은 INR 값의 전술

1. 주간 복용량을 기준으로 복용량을 5 ~ 20 % 증가시킬 수 있습니다.

2. 다른 방법은 약물 용량을 변경하지 않고 값을 목표로 되돌릴 것으로 기대하면서 INR을보다 자주 결정하는 것입니다.

3. 환자는식이 권장 사항 (주로 균형 잡힌 식단)을 준수해야합니다. 많은 비타민 K를 함유 한 녹색 채소의 사용을 제한하는 것은 INR이 평균 0.5 증가하는 데 기여합니다. 실제로, 리팜피신 치료에서는 INR의 유의 한 감소가 관찰됩니다.

4. 단일 분석의 결과가 치료 한계보다 낮은 과거에 안정한 INR 지표를 가진 환자에게 일상적으로 헤파린을 보충하는 것은 권장되지 않는다. 그러한 경우 7 일 후에 INR 모니터링이 필요합니다.

직접 및 간접 항응고제

심장병으로 고통받는 거의 모든 환자는 특별한 혈액 희석제를 복용해야합니다. 이 약물들은 모두 직접 작용 항응고제와 비타민 K 길항제 (간접 작용)의 두 가지 주요 유형으로 나눌 수 있습니다. 이 아종들 사이의 차이점과 신체에 미치는 영향의 메커니즘은 무엇인지 이해하는 방법

간접 항응고제 사용의 특징

간접 항응고제는 간에서 응고 인자 (prothrombin and proconvertin)의 합성을 방해합니다. 그 효과는 투여 후 8-12 시간 후에 나타나 며 며칠에서 2 주간 지속됩니다. 이 약물의 가장 중요한 장점은 누적 효과가 있다는 것입니다. 비타민 K 길항제 (간접 항응고제의 두 번째 이름)는 50 년 이상 혈전 색전증의 1 차 및 2 차 예방에 사용되었습니다. 비타민 K는 응고 과정의 필수적인 부분입니다.

와파린 및 기타 쿠마린 유도체는 가장 일반적으로 사용되는 간접 항응고제입니다. AVK (비타민 K 길항제의 약칭)에는 많은 한계가 있으므로 직접 복용하지 마십시오. 올바른 복용량은 시험 결과를 바탕으로 자격을 갖춘 의사 만 선택할 수 있습니다. 적혈구 수의 정기적 인 모니터링은 복용량의 적시 조정에 중요합니다. 그러므로 하루에 2 번 와파린을 복용하도록 의사가 처방한다면, 복용량을 독립적으로 줄이거 나 늘리는 것은 금지되어 있다는 것을 명심해야합니다.

간접 항응고제 목록과 그 작용 기전

간접 항응고제리스트에는 와파린 (다른 상표명 "Coumadin")이 있습니다. 이것은 혈병의 발생을 예방하기 위해 처방되는 가장 유명한 약물 중 하나입니다. 덜 인기있는 비타민 K 길항제는 syncumar, acenocoumarol 및 dicoumarol입니다. 이 약물의 작용 기전은 동일합니다 : 비타민 K의 흡수 활동이 감소하여 비타민 K 의존성 응고 인자가 고갈됩니다.

와파린 및 항 응혈 약을 복용하는 환자는 음식과 영양 보충제를 사용하여 매일 비타민 K 섭취를 제한해야합니다. 신체의 비타민 K 수치의 급격한 변화는 항응고제 효과를 현저하게 증가 또는 감소시킬 수 있습니다.

비타민 K 길항제의 단점

2010 년 말까지 비타민 K 길항제 (와파린)가 비 밸런스 성 심방 세동 환자 및 정맥 혈전 색전증 치료 환자에서 혈전 색전증 합병증 예방을 위해 세계 보건기구 (World Health Organization)에서 승인 한 유일한 경구 용 항응고제입니다. 반세기 동안 약사는 약물의 효과를 상세히 연구하고 단점과 부작용을 명확히 밝혀 냈습니다.

가장 일반적인 내용은 다음과 같습니다.

  • 좁은 치료 창 (중독을 위해 최소한의 약을 마시면 충분 함);
  • 비타민 K가 풍부한 식품과의 상호 작용 (녹색 채소를 매일 섭취하는 것과 함께 복용하면 고칼륨 혈증을 유발할 수 있음);
  • 지연된 항응고제 효과 (치료 시작과 첫 번째 결과 사이에 몇 주가 경과해야 함을 의미). 정맥 혈전증 예방을 위해서는이 기간이 너무 길다.
  • 혈액 상태와 복용량 조정의 빈번한 감시에 대한 필요성;
  • 타박상과 출혈의 가능성.

비타민 K 길항제 복용의 효과에 영향을 줄 수있는 것은 무엇입니까?

AVK의 항응고제 효과는 다음과 같은 요인에 의해 크게 영향을받을 수 있습니다.

  • 나이;
  • 바닥;
  • 체중;
  • 기존식이 요법;
  • 초본 보충 교재를 가지고 가기;
  • 다른 약을 복용;
  • 유전병.

직접 작용 항응고제의 장점과 단점

지난 6 년간 새로운 직접 항응고제가 제약 시장에 출현했습니다. 이들은 혈전 색전증을 치료하고 혈전증을 예방하기위한 비타민 K 길항제의 대안입니다. 직접 구강 항응고제 (PPA)는 비타민 K 길항제보다 효과적이며 안전한 것으로 알려져 있습니다.

심장 학자와 ​​환자 사이의 PPA의 인기는 놀랄 일이 아닙니다.

  • 행동의 빠른 시작;
  • 상대적으로 짧은 반감기;
  • 특정 해독제의 존재 (급성 허혈성 뇌졸중의 치료에 유용 할뿐만 아니라 뇌졸중 후 음성 증상을 제거하는데 유용 할 수 있음);
  • 고정 투여 량;
  • 식이 보충제가 약물의 일일 복용량에 직접적인 영향을 미치지 않는다.
  • 정기적 인 실험실 혈액 검사가 필요 없습니다.

직접 항응고제의 상표명과 그 작용 기전

직접 행동 약물의 분류는 약간 더 광범위합니다. Dabigatran etexilate (상품명 "Pradaksa")는 직접 트롬빈 억제제입니다. 이 약물은 의료계가 승인 한 최초의 경구 항응고제였습니다. 수년 동안 rivaroxaban 저해제 (xalerto 및 edoxaban)가 직접 항 응고 인자 목록에 추가되었습니다. 장기간 임상 시험에서 뇌졸중 예방 및 혈전증 치료에 위의 약물의 높은 효능이 입증되었습니다. PAP는 와파린에 비해 확실한 이점을 가지고 있으며, 가장 중요한 것은 혈액 매개 변수를 정기적으로 모니터링하지 않고 약물을 투여 할 수 있다는 것입니다.

PPA의 작용 메커니즘은 비타민 K 길항제의 메커니즘과 크게 다르며, 직접 작용하는 각각의 항응고제에는 트롬빈의 촉매 부위에 선택적으로 결합하는 작은 분자가 포함되어 있습니다. 트롬빈은 피브리노겐을 피브린 가닥으로 전환시킴으로써 응고를 촉진하므로, 다비가 트란은 이러한 가닥을 차단하는 효과를 창출합니다.

직접 항응고제의 추가 효과적인 메커니즘에는 혈소판 불 활성화와 혈액 응고 활성 감소가 있습니다. 이 약물 군의 반감기는 7-14 시간이며, 치료 효과의 발생 시간은 1 시간 내지 4 시간이다. 직접 항응고제는간에 축적되어 활성 대사 산물을 형성하고 소변으로 체내에서 배출됩니다.

또한 두 종류의 헤파린이 항응고제로 사용됩니다 - 근본적 (UFG)과 저 분자량 (LMWH). 저수준 헤파린은 수십 년 동안 약한 혈전증을 예방하고 치료하는 데 사용되어 왔습니다. UFH의 단점은 생물학적 이용 가능성이 제한적 일뿐만 아니라 다양한 항 응혈 효과가 있다는 것입니다. 저 분자량 헤파린은 해중합 화 (dissolymerization)에 의해 낮은 분획으로부터 생성된다.

저 분자량 헤파린은 항응고제 활성 및 작용 지속 기간을 결정하는 특정 분자량 분포를 가지고 있습니다. LMWH의 장점은 필요한 용량을 쉽게 계산할 수 있고 심각한 부작용을 두려워하지 않는다는 것입니다. 이러한 이유로 세계 대부분의 병원에서 사용되는 헤파린의 저 분자량 아종입니다.

일관성과 규칙 성은 직접 항응고제의 효과적인 치료에 필수적입니다. 이 유형의 약물은 반감기가 짧기 때문에 고의로 또는 실수로 복용량을 놓친 환자는 혈전증 또는 부적절한 응고의 위험이 있습니다. 마약이 몸 안에 멈추어 서 PPA 복용의 긍정적 효과가 빨리 사라진다는 것을 고려할 때 의사의 처방 일정을 지키는 것이 매우 중요합니다.

직접 및 간접 항응고제를 병용 할 수 있습니까?

이미 밝혀 졌 듯이 항응고제는 심장 발작, 협심증, 여러 기관의 혈관 색전증, 혈전증, 혈전 정맥염 (thrombophlebitis)에 대한 치료 및 예방 목적으로 사용됩니다. 급성 환경에서는 일반적으로 직접 작용하는 항응고제로 즉각적인 효과를 제공하고 혈액 응고를 예방합니다. 3 ~ 4 일 후 (1 차 치료의 성공 여부에 따라) 간접 항응고제로 치료를 강화할 수 있습니다.

수혈과 혈전 예방을 위해 심장과 혈관 수술 전에 항응고제를 병용합니다. 여러 유형의 항응고제를 병용 투여하는 것은 의료 전문가의 끊임없는 감독하에 수행되어야합니다. 뇌졸중의 빈도와 발작 성 심방 세동의 증가로 동시에 두 종류의 약물 치료를 통해 소변 내 침전물의 존재, 혈액 응고 속도 및 혈액 내 프로트롬빈 수준이 지속적으로 모니터링됩니다.

다른 항응고제의 병용 치료는 금기 사항입니다.

  • 출혈성 체질;
  • 혈액 응고의 감소를 수반하는 질병;
  • 임신 중;
  • 간 및 신장 기능 장애;
  • 악성 신 생물;
  • 소화성 궤양

또한 혈액이 소변에 나타날 때 병용 요법을 중단하는 것이 시급합니다.

항응고제 복용의 효과를 확인하는 방법은 무엇입니까?

간접 응고제는 혈액에서 쉽게 검출 할 수 있으며 효과를 측정 할 수도 있습니다. 이를 위해 "국제 표준화 태도"라는 특별한 지표가 개발되었다.

  1. 간접 항응고제를 복용하지 않은 사람은 INR이 1보다 약간 낮습니다.
  2. 와파린 복용 환자의 INR은 2.0 ~ 3.0입니다. 그런 높은 비율을 보아서, 의사는 갑작스런 출혈이있을 수 있다는 사실을 알게 될 것입니다.
  3. 1과 2 사이의 INR 값은 환자가 허혈성 뇌졸중 위험이 있음을 나타냅니다.
  4. INR 4 이상에서는 혈액 응고 및 출혈성 발작의 위험이 가장 큽니다.

그러나 환자가 직접 항응고제를 복용하고 있다면 INR에 대한 혈액 검사는 객관적인 지표를 제공하지 않습니다. 최신 직접 항응고제의 가장 큰 문제점은 효과를 평가할 수있는 확실한 방법이 없다는 것입니다. 의사는 출혈을 멈출 시간을 알 수 있지만 항응고제 효과의 존재를 평가할 지표는 없습니다. 예를 들어, 의식이없는 상태에서 구급차에 입원 한 환자를 치료하는 것은 매우 중요합니다. 직접 항응고제를받는 환자에 대한 의료 기록에 정보가 없으면 혈액에서 신속하게 식별하기가 어렵습니다.

과다 복용으로 무엇을해야합니까?

위의 모든 이점에도 불구하고 의사는 과다 복용이 발생했을 때 사용할 수있는 특정 해독제가 부족하다는 점에 여전히 우려하고 있습니다. 이러한 심각한 상태를 예방하기 위해 의사는 다음 규칙을 준수합니다.

  • 7 일 사용 후 에폭 녹스의 용량을 줄이십시오.
  • Xalerto는 21 일 동안 복용량 감량이 필요합니다.

현재 간접 항응고제로 인한 사망을 포함하여 생명을 위협하는 출혈이 발생하면 환자는 신선한 냉동 혈장, 프로트롬빈 복합제 농축액, Phytonadione을 주사합니다.

각 해독제의 약리학 및 작용 기작이 다릅니다. 다른 항응고제는 해독제를 투여하기 위해 서로 다른 용량과 전략을 필요로합니다. 과정의 기간과 해독제의 복용량은 환자가 이미 주사 한 약물에 어떻게 반응하는지에 따라 계산됩니다 (해독제가 출혈을 멈추게 할뿐만 아니라 혈소판 응집을 활성화시키는 경우도 있습니다).

PPA 및 AVK 복용시 사망률

심장 질환의 합병증을 예방하기 위해 직접 항응고제를 투여 한 환자는 비타민 K 길항제를 투여받은 환자와 비교하여 급격한 출혈이 더 많았지 만 동시에 사망률이 더 낮았으며 출혈의 존재가 이 방법은 사망률을 낮추는 데 도움이됩니다.

이러한 논란의 결과는 대부분의 연구가 병원에서 실시되고 있다는 사실 때문입니다. 환자가 병원에 ​​입원하여 IV 항액을 통해 직접 항응고제를 받으면 발생하는 모든 출혈은 자격있는 의료 요원에 의해 신속히 중단되며 치명적이지 않습니다. 그러나 환자의 간접 항응고제는 의사가 자주 접할 수 있으므로 사망률이 높습니다.

새로운 세대의 항응고제와 그 전임자의 차이점은 무엇입니까?

사람의 혈액 응고 시스템의 작동을 늦출 수있는 준비를 항응고제라고합니다.

이들의 작용은 트롬빈 및 혈관 내에 혈병을 형성 할 수있는 다른 성분의 생성을 담당하는 물질의 신진 대사를 억제하기 때문이다.

그들은 많은 질병에 사용되는데, 그 동안하지의 정맥 계통에있는 혈병의 위험, 심장 및 폐의 혈관 계통이 증가합니다.

발견 내역

항응고제의 역사는 20 세기 초반에 시작되었습니다. 지난 세기의 50 년 동안, 활성 물질 쿠마린 (coumarin)과 함께 혈액을 엷게 할 수있는 약이 이미 의학의 세계에 들어갔다.

Warfarin (WARFARIN)은 최초의 특허 된 항응고제로서 약물을 인간에게 극도로 유독하다고 간주했기 때문에 독점적으로 쥐를 먹이로 삼는 것이 목적이었습니다.

그래서 1955 년에 와파린은 심근 경색 후 환자에게 처방되기 시작했습니다. 오늘날까지 Warfarin은 가장 인기있는 항 응고 인자 중 11 위를 차지했습니다.

직접 및 간접 항응고제

직접 및 간접 행동의 항응고제 - 필수 약제

항응고제는 혈액 점도를 변화시킬 수있는 화학 물질이며, 특히 응고 과정을 억제합니다. 에 따라.

항응고제 새로운 세대

그러나 의약품의 진보는 여전히 존재하지 않습니다. 가장 효과적이며 효과적인 항응고제는 INR과 다른 것들의 모니터링을 유지할 필요없이 최소한의 금기와 부작용으로 개발되어 왔습니다.

지난 20 년간 새로운 세대의 항응고제가 등장했습니다.

그들의 행동 메커니즘과 이전 모델과의 주요 차이점을 고려하십시오.

우선, 신약의 합성에서 과학자들은 다음과 같은 개선을 이루기 위해 노력하고 있습니다 :

  • 다양성, 즉 다른 질병에 대해 하나의 약을 복용 할 수있는 능력;
  • 구강 형태;
  • hypocoagulation의 controllability 증가, 추가 제어 최소화;
  • 선량 조정 필요 없음;
  • 이 약을 복용하는 것이 필요하지만 금기 사항이었던 잠재적 인 환자의 범위를 넓히는 것;
  • 아이들이 항응고제를 투여받을 가능성.

일부 새로운 구강 항응고제는 혈액 응고 시스템에 완전히 다른 영향을줍니다.

또한 다른 약물과 달리 다른 응고 인자에도 영향을줍니다.

예를 들어, 새로 합성 된 물질은 P2Y12 ADP 혈소판 수용체와 상호 작용하고, FXa, Xa 인자를 억제하며, IgG 급 면역 글로불린 등입니다.

신세대 의약품의 장단점

NOA (새로운 구강 항응고제)는 이전 제품에 비해 몇 가지 장점이 있습니다. 약물 및 그 그룹에 따라 다음과 같은 긍정적 인 혁신이 존재합니다.

  • 두개 내 및 치명적인 출혈의 가능성 감소;
  • 색전증의 발병률은 선조에서는 높지 않으며 때로는 낮아진다.
  • 와파린의 투여가 금지되면 NOA를 비교적 안전하게받을 수있는 가능성;
  • 빠른 발병 및 종료 (약 2 시간);
  • 자유 트롬빈 관련 인자 및 트롬빈 자체의 가역적 저해;
  • oteocalcin 및 GLA 단백질과의 상호 작용 부족;
  • 사용 된 식품 및 기타 마약의 영향이 낮음.
  • 짧은 반감기 (약 5-16 시간).

그러나 현대의 항응고제에는 다음과 같은 여러 가지 단점이 있습니다.

  1. NOA를 정기적으로 섭취해야 할 필요성. 일부 오래된 항응고제는 혈류량의 급격한 변화를 수반하지 않는 오래 지속되는 효과가있어 여러 가지 기술을 놓칠 수있었습니다.
  2. 항 응혈 치료의 비상 중단 또는 치료 준수 모니터링을위한 검증 된 검사의 부족.
  3. 새로운 항응고제 각각에 대해 많은 수의 검사가 있습니다.
  4. 부작용이없는 구세대의 비슷한 항응고제를 복용 한 환자의 신약에 대한 편협.
  5. 위장관 출혈의 위험이 증가 할 수 있습니다.
  6. 높은 비용

가장 효과적이고 안전하게 의료 Varifort를 적용하는 방법. 팁 및 지침, 리뷰 및 분석, 그리고 우리의 자료에서 훨씬 더.

NOA 간접 행동

새로운 간접 항응고제는 비타민 K의 대사에 영향을줍니다.

이 유형의 모든 항응고제는 모노 쿠마린 (monocoumarins)과 디쿠 마린 (dicoumarins)의 두 그룹으로 나뉩니다.

한때 Warfarin, Sincumar, Dicoumarin, Neodicoumarin 및 기타 약물이 개발 및 출시되었습니다.

그 이후로 근본적으로 비타민 K의 수준에 영향을 미치는 새로운 물질은 개발되지 않았습니다.

간접 항응고제를 복용하는 사람 :

  • 비타민 K의 일일 섭취량을 계산하십시오.
  • 정기적으로 INR을 모니터링하십시오.
  • 간 질환으로 hypocoagulation의 수준을 바꿀 수 있어야한다.
  • 가까운 출혈 증상의 가능한 예민한 발병을 모니터하십시오. 의사는 즉시 의사에게 연락하여 가까운 미래에 다른 항응고제 그룹으로 전환 할 수 있습니다.

그러나 항응고제는 직접 작용과 직접 작용의 약으로 엄격하게 분류되지 않습니다. 한 가지 또는 다른 방법으로 혈액을 엷게하는 성질을 가진 물질 그룹이 여러 군데 있습니다. 예를 들어, 효소 항응고제, 혈소판 응집 억제제 및 기타.

따라서, 새로운 염수의 항 혈소판이 시장에 나타났습니다. 활성 물질은 티카 그리어입니다. 시클로 펜틸 트리아 졸로 피리 미딘 류의 대표는 P2U 수용체의 가역적 길항제이다.

NOA 직접 행동

다음 약물은 간접 항응고제로 분류됩니다.

다비가 트란

트롬빈의 새로운 항응고제 직접 억제제. Dabigatran etexilate는 dabigatran의 활성 형태의 저 분자량 전구체입니다. 이 물질은 유리 트롬빈, 섬유소 결합 트롬빈 및 혈소판 응집을 억제합니다.

정맥 혈전 색전증의 예방, 특히 인공 관절 성형술에 가장 많이 사용됩니다.

약국에서는 활성 성분 인 dabigatran-Pradaksa를 사용하여 약을 찾을 수 있습니다. 캡슐 형태로 제공되며 캡슐 당 dabigatran etexilate 150mg이 함유되어 있습니다.

리바 록 사반

Factor Xa의 선별 적 억제제. Rivaroxaban은 용량 의존적 인 APTT와 HepTest의 결과를 증가시킬 수 있습니다. 약물의 생체 이용률은 약 100 %입니다. 혈액 변수를 모니터링 할 필요가 없습니다. 개별 변동성의 변동 계수는 30-40 %입니다.

리바 록 사반을 함유 한 약물 중 가장 밝은 대표자 중 하나가 Xarelto입니다. 각 활성 물질 10 mg의 정제로 제공됩니다.

아피 사반

약물은 금기 인 비타민 K 길항제 섭취 환자에게 처방 될 수 있습니다.

acetylsalicylic acid와 비교하여 색전의 가능성이 낮습니다. Apixaban은 응고 인자 FXa를 선택적으로 억제합니다. 주로 무릎 관절이나 엉덩이 관절의 계획된 인공 삽입 후 처방됩니다.

Eliquis라는 이름으로 입수 할 수 있습니다. 구두 양식이 있습니다.

에독 사반

이 약물은 Factor Xa의 빠른 작용 억제제의 가장 새로운 종류에 속합니다. 임상 연구의 결과로, Edoxaban은 warfarin으로 혈전 생성을 예방할 동일한 기회를 가지고 있음이 밝혀졌습니다.

그리고 동시에 출혈 확률이 훨씬 낮습니다.

이 약을 복용의 특징

신장 기능이 손상된 정상 체중의 상당한 편차와 순환계의 부적절한 기능과 관련된 질병을 신중하게 처방해야합니다.

많은 새로운 항응고제의 특징 중 하나는 속도와 빠른 반감기입니다. 이것은 약 요법을 준수하는데 극도로주의해야한다는 것을 암시합니다. 하나의 알약을 빼 먹는다고해도 합병증을 유발할 수 있습니다.

특정 항응고제 치료의 결과로 출혈이 있었던 경우에는 특별한 치료법이 있습니다.

예를 들어 리바 록 사반 (Rivaroxaban)으로 출혈이 생기면 환자는 프로트롬빈 농축액 또는 신선한 냉동 혈장을 처방받습니다. Dabigatran으로 인해 혈액이 분실되면 재조합 FVIIa가 혈액 투석됩니다.

결론

새로운 항응고제의 개발은 오늘날에도 계속되고 있습니다. 출혈의 형태로 부작용이있는 문제를 해결하지 못했습니다.

일부 신약조차도 통제가 필요합니다.

금기는 줄어들지 만 완전히 제거되지는 못합니다. 일부 약물은 여전히 ​​독성이 약간 증가합니다.

따라서 과학자들은 높은 생체 이용률, 내약성 부족, 절대 안전성 및 혈액에 함유 된 프로트롬빈 수치의 지적 조절에 영향을 미치는 다른 요인에 따라 보편적 인 치료법을 찾고 있습니다.

중요한면은 해독제가 필요하다면 즉각적인 수술입니다.

그럼에도 불구하고, 신약은 지난 세기의 약물과 비교하여, 과학자들의 막강한 연구를 나타내는 매우 눈에 띄는 긍정적 인 차이를 가지고있다.

비타민 K 길항제

증거 기반 의학의 원리에 따르면, AF의 뇌졸중 예방 및 전립선 혈전 색전증의 주요 약물 중 하나는 비타민 K 길항제 (AVC)입니다. AF를받은 2,900 명의 환자를 포함하는 6 개의 연구에 대한 메타 분석 결과, 와파린을 사용할 때 뇌졸중의 상대 위험이 61 % 감소한 것으로 나타났습니다. 와파린 군의 출혈 빈도는 위약군의 경우 매년 0.3 % 였고 일년에 0.1 %였다.

혈전 색전증 합병증에 대한 적어도 하나의 위험 인자가있는 경우 AF 환자에서 비타민 K 길항제 (AVK) 사용 가능성을 고려해야합니다. AVK의 임명을 결정할 때 가능한 금기 사항을 철저히 조사해야하며 환자의 선호도를 고려해야합니다.

비타민 K 길항제 중에서도 인탄도 디온 유도체에 비해 쿠마린 유도체 (와파린, 아 메노 큐 마롤)가 약물 동태 학에 이점이있어 장기간 사용시 예측 가능하고보다 안정한 항응고제 효과를 제공해야한다. Indanedione (phenindione)의 유도체는 coumarin 제제의 불내성이나 접근성을 저하시키는 대체 약물로만 간주됩니다.

비타민 K 길항제를 지정하기 위해서는 약물의 개별 복용량 선택과 치료 기간 전체에 걸쳐 국제 표준화 율 (INR)에 대한 의무적 인 모니터링이 필요합니다. 현재, 비타민 K 길항제의 사용으로 항 응고 수준은 INR의 계산에 기초하여 추정된다. 심장 판막에 손상을주지 않고 AF 환자에서 뇌졸중 및 전신 혈전 색전증을 예방하기 위해 목표 INR은 2.5 (치료 범위는 2.0에서 3.0)입니다. 이 범위에서 치료의 효능과 안전간에 최적의 균형이 이루어집니다.

와파린 요법을 선택하기위한 표준 알고리즘은 개별 유지 관리가 결정될 때까지 INR의 통제하에 추가 적정으로 포화 복용량을 지정해야합니다. 시작 포화 복용량은 5-7.5 MG입니다.

간 및 신장 기능 장애, 갑상선 기능 장애, amiodarone 병용 요법 및 조기 수술에 대한 예방 효과와 함께 혈청의 체질량 및 단백질 함량이 감소한 70 세 이상의 환자에게 더 작은 포화 용량의 와파린 (5mg 미만)을 권장 할 수 있습니다 기간. AVK를 사용한 뇌졸중 예방은 각 환자의 치료 범위에서 INR 측정의 비율이 60 %를 초과하는 경우 효과적이라고 간주됩니다. INR의 치료 적 가치는 노인을 포함한 모든 환자에서 달성되어야합니다.

와파린에 대한 환자의 감수성은 약리학 적 특징, 특히 사이토 크롬 P450 2C9 (CYP2C9) 유전자 다형성, 간에서의 와파린 대사를 조절하는 복합 다형성 및 복합 1 비타민 K 에폭시 환원 효소 (VKORC1) - 비타민 K의 표적 분자 길항제.

CYP2C9 및 VKORC의 다양한 유전형의 운송1 와파린의 1 일 복용량에 대한 필요성에 영향을 미치며 출혈의 위험과 관련됩니다. 와파린에 대한 환자의 감수성을 증가시키는 다형성의 운반은 종종 유럽 인구층에서 이루어지며, 병합 될 수 있습니다.

유럽 ​​전문가들은 warfarin의 약리 유전학 연구 비용이 대다수의 환자에게서 갚지 않기 때문에 warfarin 치료를 시작하기 전에 일상적인 유전자형 검사가 필요하지 않다고 생각합니다. 그러나 비타민 K 길항제 치료를 시작한 출혈 위험이 높은 환자의 경우 비용이 정당화 될 수 있습니다.

2010 년 2 월 미국의 FDA는 CYP2C9 및 VKORC 다형성의 운반에 대한 약물의 유지 투여 량의 의존성을 반영하여 와파린 사용 지침을 추가하는 것이 필요함을 발견했습니다1 (탭 6). AF 환자가 CYP2C9 및 VKORC 다형성을 알고있는 경우1, 와파린의 개인 포화 및 유지 관리 복용량을 계산하려면 www.warfarindosing.org에서 제공되는 B.F.Gage 알고리즘을 사용할 수 있습니다.

표 6.

유지 관리 선량 값에 대한 FDA 권장 사항
CYP2C9와 VKORC의 다형성 운반에 의존하는 와파린1