심실 (상심 실성) 빈맥은 분당 120-150 박동 이상의 심박수 증가로 심박동의 근원은 부비동 절이 아닌 심실 위의 심근의 다른 부분입니다. 모든 발작성 빈맥 중에서 부정맥의이 변형이 가장 유리합니다.
상실 성 빈맥의 공격은 보통 며칠을 넘지 않으며 종종 독립적으로 중지됩니다. 일정한 상심 실 형태는 매우 드물기 때문에 발작과 같은 병리학을 고려하는 것이 더 정확합니다.
분류
심실 빈맥은 리듬의 원천에 따라 심방과 심실 (방실) 형태로 구분됩니다. 두 번째 경우에는 심방 전체에 퍼지는 규칙적인 신경 자극이 방실 결절에서 발생합니다.
국제 분류에 따르면 좁은 QRS 군과 넓은 QRS가있는 빈맥이 격리되어 있습니다. 상실 형태는 동일한 원리에 따라 2 가지로 나뉩니다.
방실 (AV) 노드를 통해 심방에서 심실으로의 신경 충동이 정상적으로 통과하는 동안 심전도상의 좁은 QRS 복합체가 형성됩니다. 넓은 QRS를 가진 모든 빈맥은 병리학적인 방실 초점의 출현과 기능을 함축합니다. 신경 신호는 AV 연결을 우회합니다. 확장 된 QRS 복합체로 인해 심전도상의 부정맥은 심박수 (HR)가 증가 된 심실 리듬과 구별하기가 매우 어렵 기 때문에 심실 성 빈맥과 정확히 동일하게 수행됩니다.
병리학의 보급
세계 관측에 따르면, 상실 성 빈맥은 인구의 0.2-0.3 %에서 발생합니다. 여성은이 병리로 고통받는 확률이 두 배입니다.
환자의 80 %에서 발작은 60-65 세 이상의 사람들에게서 발생합니다. 100 건 중 20 건은 심방 형태로 진단됩니다. 나머지 80 %는 방실 발작 빈맥으로 고통받습니다.
상실 성 빈맥의 원인
병리학의 주요 원인은 유기 심근 손상입니다. 이들은 조직의 다양한 경화성, 염증성 및 근 위축성 변화를 포함합니다. 이러한 증상은 종종 만성 허혈성 심장 질환 (IHD), 일부 결함 및 기타 심혈관 질환에서 발생합니다.
상실 성 빈맥의 발생은 심방 (예 : WPW 증후군)의 심실에 대한 신경 신호의 비정상 경로의 존재 하에서 가능합니다.
많은 저자의 부정에도 불구하고 발작성 상실 성 빈맥의 신경 인성 형태가있을 수 있습니다. 부정맥의이 형태는 과도한 정신 - 정서적 스트레스 동안 교감 신경계의 활성화가 증가함에 따라 발생할 수 있습니다.
심장 근육에 대한 기계적인 영향이 경우에 따라 빈맥의 발생에 영향을 미칩니다. 이것은 심장의 충치에 유착이나 추가 감정이있을 때 발생합니다.
젊은 나이에, 상실 성 발작의 원인을 결정하는 것은 종종 불가능합니다. 이것은 아마도 연구되지 않았거나 수단 연구 방법에 의해 결정되지 않은 심장 근육의 변화 때문일 수 있습니다. 그러나 이러한 경우는 특발성 (필수) 빈맥으로 간주됩니다.
드물지만 상실 성 빈맥의 주된 원인은 갑상선 호르몬 (thyrotoxicosis) (갑상선 호르몬 수치가 상승한 것에 대한 신체의 반응)입니다. 이 질병으로 항 부정맥제 처방에 장애가 될 수 있으므로 어떤 경우에도 호르몬 분석을 수행해야합니다.
빈맥의 메카니즘
상실 성 빈맥의 발병 기전의 기초는 심근의 구조적 요소의 변화와 방아쇠 인자의 활성화입니다. 후자에는 전해질 이상, 심근의 팽창성 변화, 허혈 및 특정 약물의 효과가 포함됩니다.
발작성 상실 성 빈맥의 발생을위한 선도적 기전 :
- 트리거 메커니즘을 사용하여 심장 전도 시스템의 전체 경로를 따라 위치한 개별 세포의 자동 기능을 향상시킵니다. 이 병인의 변종은 드뭅니다.
- 재입국 메커니즘. 이 경우, 재진입 (reentry) (상 심실 성 빈맥의 발생을위한 주요 메커니즘)을 가진 여기 파동의 원형 전파가있다.
위에서 설명한 두 메커니즘은 심장 근육 세포와 전도 시스템의 세포의 전기적 균질성 (균질성)을 위반하여 존재할 수 있습니다. 대부분의 경우 Bachmann의 심방 번들과 AV 노드의 요소가 비정상적인 신경 자극의 발생에 기여합니다. 위에서 설명한 세포의 이질성은 유 전적으로 결정되며 이온 채널의 작동 차이로 설명됩니다.
임상 증상 및 합병증
상실 성 빈맥을 가진 사람의 주관적 감각은 매우 다양하며 질병의 중증도에 달려 있습니다. 분당 130-140 박자의 심장 박동수와 짧은 기간의 공격으로 환자는 전혀 교란을 느끼지 못할 수 있으며 발작을인지하지 못할 수 있습니다. 심박수가 분당 180-200 비트에 이르면 메스꺼움, 어지러움 또는 전반적인 약점을 호소합니다. 부비동 빈맥과는 달리이 병리학 적 증상으로 오한이나 발한의 형태로 나타나는 식물성 증상은 덜 두드러집니다.
모든 임상 증상은 상 심실 빈맥의 유형, 신체의 반응 및 관련 질병 (특히 심장 질환)에 직접적으로 의존합니다. 그러나 거의 모든 발작성 상 심실 빈맥의 일반적인 증상은 급격하거나 강렬한 심장 박동의 느낌입니다.
심혈 관계 질환에 걸릴 가능성이있는 임상 증상 :
- 실신 (약 15 %);
- 심장 통증 (종종 관상 동맥 질환 환자);
- 모든 종류의 합병증으로 인한 호흡 곤란 및 급성 순환 장애;
- 심혈관 기능 부전 (길게 진행됨);
- 심장 성 쇼크 (심근 경색이나 울혈 성 심근 병증의 배경에 대한 발작의 경우).
발작성 상실 성 빈맥은 동일한 연령, 성별 및 신체 건강을 가진 사람들 사이에서도 완전히 다른 방식으로 나타날 수 있습니다. 한 명의 환자는 매월 / 매년 단기 발작이 있습니다. 다른 환자는 건강에 해를 끼치 지 않고 그의 발작에만 한 번만 긴 발작을 견딜 수 있습니다. 위의 예와 관련하여 질병의 중간 변종이 많이 있습니다.
진단
특별한 이유없이 급작스럽게 시작하여 심계항진이나 현기증이나 호흡 곤란으로 끝나는 사람에게서 그러한 질병을 의심해야합니다. 진단을 확인하기 위해서는 환자의 불만을 조사하고 심장의 일을 경청하고 심전도를 제거하는 것으로 충분합니다.
일반 phonendoscope로 심장의 일을 듣고, 당신은 리드 미칼 한 심장 palpitations을 확인할 수 있습니다. 심박수가 분당 150 회를 초과하면 부비동 빈맥이 즉시 배제됩니다. 심장 수축의 빈도가 200 비트 이상인 경우 심실 성 빈맥도 발생하지 않습니다. 그러나 그러한 데이터로는 충분하지 않습니다. 심방 세동 및 정확한 형태의 심방 세동 모두 상기 심장 박동 범위에 포함될 수있다.
상실 성 빈맥의 간접적 인 징후는 다음과 같습니다.
- 빈번한 약한 맥박, 정확한 세는에 난치기;
- 낮은 혈압;
- 호흡 곤란.
모든 발작성 상 심실 빈맥의 진단 기준은 ECG 연구 및 Holter 모니터링입니다. 때로는 CPSS (심장의 경식도 자극) 및 스트레스 심전도 검사와 같은 방법에 의지해야합니다. 드물지만 절대적으로 필요한 경우 EPI (심장 내 전기 생리학 연구)를 수행합니다.
다양한 종류의 상실 성 빈맥에서 심전도 검사의 결과 심전도상의 상실 성 빈맥의 주된 징후는 심박수가 P가 빠진 표준보다 더 많이 증가한다는 것입니다.
고전적 상실 성 부정맥의 감별 진단을 수행하는 것이 중요한 세 가지 주요 병리가 있습니다.
- 부비동 증후군 (SSS). 기존의 질병이 발견되지 않으면 발작성 빈맥의 중지와 추가 치료가 위험 할 수 있습니다.
- 심실 성 빈맥 (심실 복합체는 QRS- 상박 심실 성 빈맥과 매우 유사합니다).
- 신드롬 predvixbuzhdeniya 뇌실. (WPW- 증후군 포함).
상실 성 빈맥의 치료
치료는 전적으로 빈맥의 형태, 발작의 지속 기간, 빈도, 질병의 합병증 및 수반되는 병리에 달려 있습니다. 심실 발작은 그 자리에서 중단되어야합니다. 이렇게하려면 구급차에 전화하십시오. 심혈관 기능 부전이나 급성 심혈관 질환의 형태로 합병증이 나타나지 않는 경우에는 응급 입원이 필요합니다.
계획된 방식으로 입원 치료를 의뢰하면 환자는 종종 재발 성 발작을 일으 킵니다. 그러한 환자에게는 외과 적 치료에 대한 심층적 인 검사와 해결책이 주어집니다.
상실 성 빈맥의 발작 완화
빈맥의이 변종으로, 미주 시험은 아주 효과적입니다 :
- Valsalva maneuver - 동시 호흡 유지 (가장 효과적);
- 애쉬너 (Ashner)의 시험 - 짧은 시간 동안 안구에 가해지는 압력. 5-10 초를 초과하지 말 것.
- 경동맥 마사지 (경동맥 경부);
- 찬물에 얼굴을 낮추는 것;
- 깊은 호흡;
- 쪼그리고 앉아.
이러한 공격 중지 방법은주의해서 적용해야합니다. 뇌졸중, 심한 심장 마비, 녹내장 또는 SSSU가있는 경우, 이러한 조작은 건강에 해로울 수 있습니다.
위의 조치는 효과가 없기 때문에 약물, 전기 충격 요법 (EIT) 또는 경식도 심장 자극을 사용하여 정상적인 심장 박동을 회복해야합니다. 후자의 옵션은 AV 연결에서 심박 조율기를 사용하여 항 부정맥제 또는 빈맥에 대한 편협함이있는 경우에 사용됩니다.
올바른 치료 방법을 선택하려면 상지 혈소판 빈맥의 특정 형태를 결정하는 것이 바람직합니다. 실제로 "이 순간"의 공격을 완화해야 할 필요가 있고 차동 진단을위한 시간이 없다는 사실 때문에 보건부에서 개발 한 알고리즘에 따라 리듬이 복원됩니다.
Cardiac glycosides 및 antiarrhythmic 약물은 발작성 상실 성 빈맥의 재발을 방지하는 데 사용됩니다. 복용량은 개별적으로 선택됩니다. 종종, 재발 방지 약물이 성공적으로 발작을 멈추게했던 동일한 의약 물질을 사용하기 때문에.
치료의 기본은 베타 차단제입니다. 여기에는 anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol이 포함됩니다. 가장 좋은 효과와 항 부정맥제와 함께 사용되는 약물의 복용량을 줄이는 것입니다. 예외는 베라파밀 (이 약은 발작을 멈추게하는 데 매우 효과적이지만 위의 약물과의 불합리한 조합은 매우 위험합니다).
WPW 증후군이있는 환경에서 빈맥을 치료할 때는주의를 기울여야합니다. 이 경우 대부분의 변이 형에서 베라파밀 (verapamil)도 사용이 금지되어 있으며 심장 배당체는 극도의주의하에 사용해야합니다.
또한, 발작의 중증도와 발작에 따라 일관되게 처방되는 다른 항 부정맥제의 효과가 입증되었습니다.
- 소탈롤,
- 프로 파페 논,
- 에트 타진
- 디 소피 라 미드,
- 퀴니 딘,
- 아미오다론,
- Novocainamide.
재발 방지 약물을받는 것과 병행하여 빈맥을 유발할 수있는 약물의 사용이 배제됩니다. 또한 강한 차, 커피, 알코올을 사용하는 것은 바람직하지 않습니다.
심한 경우와 재발 빈도가 높은 경우 수술 적 치료가 필요합니다. 두 가지 접근 방식이 있습니다.
- 화학, 전기, 레이저 또는 기타 수단에 의한 추가 경로의 파괴.
- 맥박 조정기 또는 미니 제세 동기의 삽입.
예측
근본적인 발작성 심실 상성 빈맥과 함께, 완전한 치료가 아주 드물기는하지만, 예후는 종종 더 유리합니다. 심실 병리학의 백그라운드에서 발생하는 상실 성 빈맥은 신체에 더 위험합니다. 적절한 치료를 받으면 효과가있을 확률이 높습니다. 완전한 치료도 불가능합니다.
예방
상박 실성 빈맥의 발생에 대한 특별한 경고는 없습니다. 1 차 예방은 발작을 일으키는 기저 질환의 예방입니다. 상실 성 빈맥의 공격을 유발하는 병리학의 적절한 치료는 2 차 예방에 기인 할 수 있습니다.
따라서 대부분의 경우 상실 성 빈맥은 응급 의료 지원이 필요한 응급 상황입니다.
심전도 상실 성 발작 빈맥의 증상
- PNT (발작성 상 심실 빈맥)의 정의에 대해 조금은
- PNT 분류의 기초
- 공격에 수반되는 주요 증상
- 심전도 상 심실 성 발작 성 빈맥
- 심실 성 발작 성 빈맥을 치료하는 방법?
심전도상의 심실 위 발작 빈맥의 시작과 끝은 매우 명확하게 기록됩니다. 이 병리학은 18 세 미만의 청소년에게 심부전이나 부정맥 붕괴를 일으킬 수있는 가장 흔한 원인 중 하나로 간주됩니다. 이 유형의 빈맥은 어린이에서 가장 흔합니다 (통계를 믿는 경우 최대 95 %). 이 병리학의 특징은 공격의 명확한 시작과 끝입니다. 환자는 일반적으로 매우 분명하게 느낍니다.
발작성 상실 성 빈맥은 항상 심각한 질병의 발병 징후는 아닙니다. 그러나이를 확인하기 위해이 병리에 직면 한 사람은 전문가에 의해 검사를 받아야하며, 필요한 경우 추가 연구를 수행 할 방향을 제시해야합니다. 불안, 두려움, 두려움 또는 과중한 운동으로 인한 심장 두근 거림이 걱정거리가 아닙니다. 자주 발생하는 발작을 관찰 할 때는 의사와 상담해야합니다.
PNT (발작성 상 심실 빈맥)의 정의에 대해 조금은
발작성 상실 성 빈맥은 급격한 심장 박동 (갑자기 분당 150-250 박동)의 발작이라고합니다. 그것의 기간은 분과 시간 모두에서 읽을 수 있습니다. 이 유형의 빈맥의 특징은 처음과 같은 갑작스런 종식입니다. 운동과 호흡이 심장 박동에 영향을 미치지 않는다는 점은 주목할 가치가 있습니다.
발작성 상 심실 빈맥은 특유의 특징을 가지고 있는데, 그 중 발작 전 기간 동안 보존 된 리듬과 심장 박동수를 확인할 수 있습니다. 비교를 위해, 우리는 흔히 강한 정서적 긴장, 운동, 심호흡 등으로 발생하는 부비동 (생리적) 빈맥을 예로들 수 있으며, 이는 매끄러운 증가가 특징입니다.
발작성 상실 성 빈맥의 공격은 다음과 같은 방법으로 촉발 될 수 있습니다 :
- 류마티스 성 심장 질환;
- 고혈압 위기;
- 죽상 동맥 경화성 심근 경화증;
- 심근염;
- 급성 심근 경색;
- 갑상선 중독증;
- neurocircular dystonia가 있습니다.
다른 기관과 관련된 병리학 적으로도 발열 성 심실 성 빈 맥 발작이 발생할 수 있지만이 경우 그 성격은 반사적입니다. PNT 발작의 출현은 종종 디프테리아, 폐렴 (심한 형태), 패혈증의 결과가 될 수 있습니다. 또한 병리학 적으로 이뇨 성 약물 및 심근 배당체를 장기간 복용 할 수도 있습니다.
PNT 분류의 기초
대부분의 경우, 발작성 상실 성 빈맥은 충동의 기원에 따라 분류됩니다. PNT는 부비동, 심실, 심방 (상실, 상실 및 발작 빈맥을 포함), 방실 (방실)이 될 수 있습니다. 병리학은 다음을 가질 수 있습니다 :
- 만성;
- 발작 성격.
그 메커니즘에 관해서는, 상 심실 발작의 상호성 빈맥은 한 노드에서 반복되는 충동을 특징으로한다. PABT의 경우 충동은 일반적으로 추가 경로에 나타납니다.
공격에 수반되는 주요 증상
심실 성 발작 빈맥에 의한 가장 흔한 증상은 심장 리듬, 호흡 곤란, 현기증, 심한 약화, 메스꺼움 및 구토입니다. 또한, 병리학 적 증상은 심장 박동, 불안, 아마도 맥박이 약한 느낌에서의 방해 감각을 동반 할 수 있습니다.
예측에 관해서는, 심부전, 심장 발작, 심실 세동의 위험에 처하는 심실 성 빈맥의 결과 - 가장 위험한 심장 리듬 장애 중 하나이며 충격의 가능성이 덜 좋을 수 있습니다. 대부분의 경우 상실 실성 발작 빈맥의 발생은 독립적이며, 발작이 지속되는 경우 (며칠)에는 사망이 가능합니다.
심전도 상 심실 성 발작 성 빈맥
상심 실 발작 빈맥의 증상은 원인을 신속하게 판별 할 수있게합니다. 진단의 진술을 위해, 원칙적으로 환자에 대한 신중한 조사. 병리학의 성격과 원인을 밝히고 사전 진단을 확인하기 위해 환자는 ECG 검사를받습니다.
ECG 연구를 통해 심방에서 심실까지 전기 충격을 가하는 비정상적인 추가 경로를 확인할 수 있습니다.
그것들은 맥박의 속도에 따라 다릅니다 (정상으로 특징 지어지는 여기의 전달과 다릅니다). 이와 관련하여 심근 부분 중 하나의 수축이 심장 근육의 나머지 부분보다 훨씬 빠르게 수행됩니다. ECG 연구의 결과와 같은 병리학이있는 경우, 전문가는 심실의 여기의 추가 파를 관찰 할 수 있습니다. 그것은 델타 파 (delta wave)로 알려져 있으며, 일반적으로 그 존재는 WPW 증후군에 대해 말하고 있습니다.
심실 성 발작 성 빈맥을 치료하는 방법?
이미 말했듯이 갑자기 발병과 종결은 발작의 특징입니다. 대부분의 경우,이 병리학을위한 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 공격이 발생하면 먼저 침착하게해야합니다. 가능하다면, 누워 있거나 앉는 것이 좋습니다. 또한, 신선한 공기의 접근을 돌보는 것이 중요합니다 : 창을 열고 셔츠의 상단 버튼을 실행 취소하십시오. 이러한 조치의 필요성은 종종 빈맥이 제어 할 수없고 불합리한 불안감을 동반하기 때문에 두려움이 될 수 있기 때문입니다.
병리학에 심각한 치료가 필요하지 않은지 확인하기 위해 원인을 밝혀내는 것이 매우 중요합니다. 검사를하는 동안 환자는 항 부정맥 치료를 할 필요가 없다는 것이 종종 있습니다. 일반적으로 예방 조치는 다양성으로 구분됩니다. 발작의 원인이 심장 외 요인 인 경우, 환자는 스트레스가 많은 상황과의 대결을 피하는 것이 좋습니다.
훌륭한 방법은 경동맥 마사지입니다. 절차는 abdominals 및 안구를 누르는 것이고, 마사지 15 분 정도면 충분합니다. 이 방법으로 결과가 나오지 않고 상태가 계속 나 빠지면 약화되고 질식하는 것처럼 보이므로 구급차를 부르는 것이 좋습니다. 대부분의 경우 비슷한 증상을 보이는 환자는 디곡신 또는 아드레날린 성 차단제를 처방받습니다. 약물 치료에 성공하지 못한 경우, 전기 자극 요법을 시행해야 할 수 있습니다. 극단적 인 경우에는 전문가가 페이싱을 사용합니다.
발작을 예방하기 위해서는 무엇보다도 라이프 스타일의 변화에 대해 생각해야합니다. 많은 전문가들이 모든 종류의 스포츠를 연습 할 것을 권장합니다. 발작성 상실 성 빈맥을 경험 한 사람은 나쁜 습관, 과식, 커피 및 강한 양조차를 포기해야합니다. 스트레스 상황에 직면했을 때, 공격의 발생을 막기 위해 진정 효과가있는 약을 복용하는 것을 잊지 않는 것이 중요합니다. valocordine, validol, Corvalol, valerian extract, panangina 등을 선호한다.
지나치게 감정적 인 것과 비난 받기 쉬운 것으로 묘사 될 수있는 사람들은 빈번한 빈맥과 함께 심리 치료사와 상담하는 것이 좋습니다. 병리 현상이 어떤 병의 징후가 아닌지 확인하여 예방 조치를 취할 수 있습니다.
심실 성 빈맥 심전도 징후
발작성 빈맥
2011 년 7 월 25 일 월요일
발작성 빈맥
이렇게 갑작스런 발병과 종말과 함께 심장의 빈번한 박동 (분당 140-150에서 200-250 박동)을 초과하는 발작이라고하며, 대부분의 경우 규칙적인 리듬을 유지합니다. 몇 분에서 몇 시간 또는 며칠까지 지속될 수 있습니다.
발작성 빈맥은 많은 사람들의 심근 경색으로 발생하며,
심근 경색 : 식물 영양 장애를 동반 한 신경증. 내장 외반 반사, 승모판 막 파괴, 심실 판막 증후군, 씨족기구 및 심장 근육의 병변과 유사한 증상을 일으킨다.
발작의 전기 생리학 적 이해에서 빈맥은 빈번한 주파수를 가진 일련의 소포 조영술이다. 따라서, 두 번째 이름은 "extrasystolic tachycardia"입니다.
CA 노드로부터의 차단 리듬 이니셔티브의 중심의 국소화를 기반으로하는 외전근과의 유사성에 의해, 3 가지 형태의 PT가 구별된다 : 심방, AV 연결 (방실) 및 심실에서. 처음 두 형태가 항상 쉽지는 않으며 심전도를 구별하는 것이 가능하지 않습니다. 이러한 상황에서 WHO 전문가위원회 (1978)는 상 뇌 실혈 (supraventricular)이라는 일반 용어로 환자를 지정하는 것이 전적으로 허용되는 것으로 간주한다. 일반적으로 모든 경우의 약 90 %를 차지합니다.
발작성 빈맥의 탈 수축기 개념에서 시작하여 쉽습니다.
이소성 활동의 중심 위치에 따라 개별 ECG 복합체가 어떻게 보이는지 상상해보십시오. 드문 경우를 제외하면, 심실 위 발작 빈맥의 주된 특징은 좁은 QRS 군입니다. QRS가 항상 넓고 변형 된 심실 내경과의 감별 진단은 주로이 기본 기능에 기반합니다.
심실 성 발작성 빈맥.
우리가 praiqui에 필요하지 않은 전기 생리 학적 세부 사항을 버리면 우리는 위축성 PT를 AV 연결 (AV-PT)의 심방 및 발열 성 발작 빈맥으로 나누는 것으로 제한 할 수 있습니다. 후자는 심실 상 발작 빈맥의 절대 다수 (85-90 %)를 구성한다 (M. S. Kushakovsky. 992, A. A. Chirkin et al. 994). 미주 신경이 반사되는 것을 포함하여 중단하는 것이 더 쉽습니다. 필수적으로는 아니지만, 더 중요한 심장 수축률에서의 상지 액의 PT 특성은 일반적으로 1 분에 160을 초과합니다.
ECG에서 "압축 된"리듬이 기록되며 R-R 간격이 0.4-0.3 초 이하로 급격히 단축됩니다 (그림 25). QRS 복합체는 Gissa Purkinje 전도성 시스템을 통해 예상대로 심실의 여기가 일어나기 때문에 좁습니다 (0.1 c 미만). QRS의이 형태는 상심 실이라고 부릅니다.
심방 및 AV-PT의 심전도 감별을 위해, P 파의 식별이 가장 중요하며, 그 모양 및 위치의 분석은 QRS 복합체에 비례한다. 심방 PT가 양성 (자궁외 초점의 높은 국소화의 경우) 또는 음성 (자궁외 초점의 낮은 국소화의 경우) 인 경우 P 파는 QRS 복합체 앞에 위치합니다. AV 연결의 PT에서는 P 파가 존재하지 않거나 (심방과 심실의 동시 자극) RS-T 부분의 QRS 복합 후 음의 진동으로 기록됩니다 (심실의 자극은 심방의 흥분보다 앞서 있음).
이론적으로는 그렇다. 그러나 매우 빈번한 리듬으로 P 파를 드러내는 것이 항상 가능하지는 않습니다. 한 번 쓴 AMSigal (1958)에 동의 할 필요가있다. "리듬의 혼란 속에서 P 파를 감지하기 위해 때로는 일정량의 환상이 필요합니다.
세계 보건기구 (WHO) 전문가위원회 (Committee of Experts, 1978)의 허용 된 매립을 사용하는 것이 더 쉬우 며, 태평양 표준시의 상 심장성을 나타내는 것으로 제한된다.
그러나 심방에서 AV 연결과 PT를 확실하게 구분할 수있는 증상이 있습니다.
AV 연결에서 태평양 표준시의 리듬이 항상 일정한 경우 심방 발작 빈맥은 일시적인 기능적 AV 블록 11도 때문에 한두 개의 QRS-T 복합체 (맥파뿐 아니라)가 주기적으로 손실된다는 특징이 있습니다. 그 이유는 과도한 심방 자극으로 인한 AV 연결의 "피로"때문입니다. 자발적인 AV 차단이없는 경우. 당신은 대체 (!) 경동맥 마사지 (Valsalva maneuver)에 의한 "미주 신경 기술 (vagal techniques)"의 도움으로 그것을 자극 할 수 있습니다. 지속적인 빈맥의 배경에 대해 적어도 하나의 QRS-T 복합체가 소실되면 발작의 심방 형태를 나타냅니다. AV-PT를 사용하면 미주 신경의 자극은 종종 공격을 차단합니다. "P도 차단도"의 상황에서는 PT의 췌장 변이를 진술하거나 더 범주화되어 AV 연결에서 PT를 선호하는 것으로 남아 있습니다.
초기에 심실 상실과 심실의 PT의 감별 진단은 주로 QRS 복합체의 모양에 기반을 두지 않고 주로 심실 상 발작 빈맥에 좁고 변형되지 않고 심실 중 넓고 변형 된 것으로 주로 강조됩니다. 그러나 QRS의 확장 및 변형은 다음과 같은 경우에 위축성 PT로 가능합니다.
처음에는 뇌 실내 전도의 침해가 있었고, 그의 왼쪽 묶음을 봉쇄 한 예가있다.
발작 중 기능성 위 심실 봉쇄로 인해 명백한 울프 - 파킨슨 - 화이트 증후군이 나타난다.
첫 번째와 두 번째 경우에서 PT의 성격은 공격과 그 이후에 발생한 ECG를 비교함으로써 만 확립 될 수 있습니다.
후자의 경우, 심실의 PT에 찬성하여 :
중요한 QRS 확장 (0, 14 초 이상),
진행성 혈역학 적 장애 또는 교감 신경성 쇼크 (M. S. Kushakovsky, 1992)에 의한 EOS의 좌측으로의 이탈, 더 심한 발작의 진행.
우리는 위 상공 박동성 PT의 공격의 특징적인 임상 특징을 나열합니다 :
원칙적으로 160 박자 이상의 높은 심장 박동수. 분;
자발적으로 또는 애매한 반사적 자극 후 엄격하게 규칙적인 리듬 (AV-PT 사용) 또는 맥파의 일시적인 자극 (심방 PT 사용)
동기 동맥 및 정맥 (경정맥에) 맥박;
"강직성 소변"(풍부하거나 빈뇨가 많은 소변) 또는 긴급 충동에 의한 장 운동성의 증가 (또는없는) 현상은 배설,
hemodicoviki 질환을 위협하는 대부분의 경우 부재;
"vagal 샘플"의 리듬 효과를 줄이거 나 느리게합니다.
심실 상실과 심실의 PT의 감별은 기본적으로 중요합니다. 왜냐하면 첫 단계에서는 완전히 다른 수단을 사용하여이를 막을 수 있기 때문입니다. supraventricular paroxysm에서, 선택 약물은 verapamil과 ATP 정맥 주사;
Supgastric 심박 급속 증
심실 성 발작성 빈맥. 심방 조동 및 세동
심실 성 발작 빈맥의 가장 특징적인 ECG 징후는 다음과 같습니다.
a) 정확한 리듬을 유지하면서 분당 140-220의 빠른 심장 박동을 갑자기 끝내는 공격.
b) 변화가없는 QRS 복합체의 존재, 발작의 출현 이전의 복합체와 유사;
c) 각 QRS 복합체 전후의 P 파 또는 그 존재 유무.
심방 조동은 자주 (240-400 분당) 및 정기적 인 심방 리듬이 특징입니다.
심방 조동의 원인은 주로 유기 심장 병리 (관상 동맥 질환, 급성 심근 경색, 심낭염, 판막 심장 질환, 심근 병증)과 관련이있다.
심방 조동 시작의 메커니즘은 심방 전도 시스템의 세포의 자동 증가 또는 심방에서 긴 리드미컬 순환 여기 파를위한 조건이 생성 될 때 반복적 인 여기 파 (reentry)의 발생과 관련된다. 병태 생리 학적 기전과 임상 증상에 따라 심방 조동은 심방 발작 빈맥과 크게 다르지 않다. 심방 조동과 발작 성 심방 빈맥 사이의 주된 차이는 심방 수축의 빈도에서만 있습니다. 심방 조동에서 심방 수축의 빈도는 분당 250-350 회이지만 심방 성 발작 빈맥에서는 분당 250 회를 초과하지 않습니다.
이 증후군의 중요한 특징은 방실 차단의 의무적 인 존재이며, 따라서 심방에서 오는 충동 (2-6)의 일부가 AV 노드에서 차단됩니다. 이 기준에서 심실 수축의 빈도는 150 (2 회 충동 차단시)에서 50 회 (6 회 충동이 연속적으로 차단 된 경우)와 크게 다를 수 있습니다. 이러한 상황은 심전도 검사없이 심방 조동을 진단하는 것을 거의 불가능하게 만듭니다.
심방 조동의 가장 특징적인 ECG 징후는 다음과 같습니다.
a) "톱 모양"모양 (편평한 하강 무릎 및 급격히 증가하는 양성 무릎)을 갖는 빈번한 (200-400) 정규 심방 F 파동의 존재가 가장 명확하게 2, 3, aVF 표준 및 1, 2 개의 가슴 유도로 기록됩니다.
b) 정상적인 변경되지 않은 QRS 복합체의 존재, 각각에 대해 2 : 1 - 6 : 1의 비율로 일정 수의 F 파가 선행 된 것.
심방 세동 (atrial fibrillation)은 심방의 조직 수축이없는 불규칙한 부정맥이지만 비정상적인 충동 (이소성 병소)을 많이 보내는 심방 섬유 (분당 350에서 700)의 수많은 비정상적인 흥분 및 수축이 있으며, 이는 AV- 노드를 통과하여 심실의 수축을 일으킨다.
심방 세동의 원인은 스트레스, 열, 혈액량 감소, 심낭염, 심근 경색, 폐색전증, 승모판 막 결손, 갑상선 중독증 등이 있습니다.
심방 세동의 시작의 메커니즘은 심방 심근의 원 운동의 출현과 관련된 심방 심근의 명백한 전기적 비균질성 (재진입 메카니즘)이다. 심방 발작 빈맥과 심방 조동과는 달리, 여기 파가 한 방향으로 진행되고 심방 세동과 함께 방향이 끊임없이 변하며 이로 인해 근육 섬유의 탈분극과 수축이 무질서하게됩니다. 또한 심방 조동에서와 같이 심방 세동의 경우 일부 자극이 차단되지만 심방 섬유의 무작위성 및 높은 자극 주파수 때문에 심방 세동에서 AV 노드의 차단 또한 무작위로 발생하므로 심근의 흥분 및 수축에 명확한 부정맥이 있습니다 심실.
임상 증상은 불규칙한 심박동 (부정맥), 맥박 불균등, 맥박 부족 (말초 동맥과 심장의 궤양에 따라 계산 된 심박수의 차이)이 특징입니다.
심방 세동의 가장 특징적인 ECG 징후는 다음과 같습니다.
a) 모든 심전도 리드에 P 파가 없다.
b) 2, 3, aVF 표준 및 1, 2 흉부 유도에 가장 명확하게 기록 된 파 f의 모양과 진폭에 혼란이 있음.
c) 비정상적인 심실 리듬 (R-R 간격의 변화 지속), QRS 복합체의 불규칙성. 그러나 변하지 않고 변형되지 않고 그대로 유지됩니다.
주제 "ECG 및 그 분석"의 목차 :
상심 실 발작 빈맥 (NCT)
A. 상실 성 빈맥 (NURT).
B. 추가 경로의 참여를 동반 한 상실 결절 상호성 빈맥 : WPW.CLC 증후군. (NURT dp).
세기, 심방 성 심방 빈맥 (OPT).
G. Shino-auricular 상호성 빈맥.
모든 NZhT의 경우 다음과 같은 임상상이 특징적입니다.
1. 갑작스러운 시작과 끝으로 갑작스럽고 원인이없는 하트 비트 공격.
2. NZhT가 심장 근육 병리가없는 사람에게서 생기면 리듬이 분당 180을 초과하지 않는다면 그들의 일반적인 상태는 상당히 만족할 수 있습니다.NZhT가 심장 질환의 배경이나 보존 된 심근의 배경에서 발생하지만 200 이상의 리듬을 가진다면 :
~ 부정맥 붕괴 또는 부정맥 충격.
b. 반신 발성 또는 증후군.
~ 안에 호흡 곤란, 질식, 급성 좌심실 부전의 징후.
빈맥이 유발 된 심내 허혈로 인해 빈맥이 시작된 후 나타나는 흉골 뒤쪽의 Anginal pain. 이러한 경우에는 일반적으로 심전도 상에 ST 절의 깊은 수평 변위가 기록됩니다. 발작 후 심부 음의 T 치아와 양성의 트로포 닌 검사가 나타날 수 있습니다. 이 상태를 Kochio post-chic syndrome이라고합니다.
NBT 환자들은 종종 기침이나 호흡을 통해 공격을 막을 수있는 방법을 찾습니다. 발작 성 심실 성 빈맥이 발생하지 않습니다. 경향이있는 위치에있는 NZhT를 사용하면 자궁 경관의 맥동이 심장 박동수와 동등한 빈도를 볼 수 있습니다. 이는 심실 맥동이 심박동보다 항상 현저히 낮은 심실 성 빈맥과 NT를 구별합니다.
심실 상 심한 양성 상호성 빈맥 (NURT)
NURT는 선천적이거나 AB 노드에서 맥박 전도의 손상을 입었을 때 발생합니다. NZhT의 발작을 일으키는 원형의 파도가 있습니다. 심방도 순환 과정에 역행으로 참여합니다 (그림 10.).
도 4 10. NURT (G.V. Roytberg, A.V.Strutynsky, 2003)에서의 재진입 여기 메커니즘
심전도 징후 NURT (그림 11) :
갑작스런 발병과 갑작스런 심박감으로 심장 박동이 분당 140-240 분이고 정확한 리듬이 있습니다.
B. Q 파 복합체와 병합되는 P 파가 없음.
B. 0.12 초 이하의 지속 시간을 갖는 보통의 좁은 QRS 복합체. 이 태그는 선택 사항입니다. 지부의 묶음이 봉쇄되어있는 경우, QRS 복합체는 넓어 질 것입니다.
G. 발작 밖에서 잡힌 심전도 상 사전 노출 증후군의 징후는 없습니다.
그림 11. ECG : NURT. 중등도 심전도 : 넓은 QRS를 가진 WPW 증후군의 NURT.
추가적인 (비정상적인) 방법이있는 경우 상실 성 상실 성 결절성 빈맥 : WPW 증후군 (그림 11), CLC.
이러한 유형의 NT의 경우 매크로 - ri-entry circle은 AB 노드, His 번들, Purkinje 섬유, 심근 및 추가 전도 번들로 구성됩니다. WPW 증후군에서 심근 흥분은 추가 빔에서 비대칭 적으로 발생합니다. 좌심실 또는 우심실에서 발생합니다. 따라서 동시에 QRS 복합체가 넓고 간격 P-Q가 짧아집니다. CLC가있는 James 번들이 AB 노드 옆으로 이동합니다. 흥분은 빠르게 진행되며 심근을 대칭으로 덮습니다.
동시에 QRS 컴플렉스가 더 넓지는 않지만 P-Q 간격이 짧아집니다. 추가 경로없이 NT에서 추가 경로가있는 NT를 구분할 수있는 것은 아닙니다. 추가 경로를 사용하면 ST 세그먼트와 겹치는 음의 P 웨이브 렛을 볼 수 있습니다. 추가 경로가없는 NT에서 P 파가 QRS 콤플렉스와 병합됩니다. ECG가 공격 전에 알려지면 인식이 쉽습니다. WPW 또는 CLC 프리 엑서스가 있으면 진단을 내릴 수 있습니다.
국소 심방 빈맥은 심방에서 병적 인 자동적 반응의 징후가있을 때 발생합니다. 심방 NT는 유기성 심장 질환, 심장 배당체 중독, 저칼륨 혈증 등의 배경에 나타날 수 있습니다. 그리고 그들없이.
도 4 12. 국소 심방 빈맥. Q가 음수 인 경우
심방 NT의 심전도 징후 :
갑작스런 결말로 분당 140에서 250 사이의 갑작스러운 심장 박동 공격.
2. QRS 군 이전에 변형되거나 음의 P 파가 존재 함.
3. 정상적인 QRS 군과 유사한 좁은 QRS 군은 변화가 없었으나 (그림 12).
4. A-B 봉쇄가 발생하면 별도의 QRS 복합체가 떨어질 수 있습니다 (그림 13). 이 경우 심방 성 빈맥은 심방 세동의 공격과 유사합니다. 그러나, 명확한 심방 치아의 존재는 이것을 제거합니다.
심방 빈맥은 급성 또는 만성 일 수있어 부정맥 성 확장 성 심근 병증을 수년 내에 유발할 수 있습니다.
도 4 13. 심전도 첫 상 : 심방 성 심박 급속 증.
두 번째 심전도에서 일시적인 AB 차단을 동반 한 심방 빈맥.
심실 상성 빈맥의 좁은 QRS 군으로의 치료
NZhT의 유형이 알려져 있다면, 이전에 효과적인 항 부정맥 약 (AAP)을 도입 할 필요가있다. 그렇지 않다면, 일련의 작용은 다음과 같다.
1. 미주 시험 :
~ 깊은 호흡.
b. Valsalva maneuver : 15-20 초 동안 긴장.
~ 안에 안구의 측면 표면에 5 초간 압력을 가함 (녹내장과 심한 근시로 금기 됨).
d. 차가운 물에 가라 앉는 날카로운 얼굴
e. 긴장한 상태로 웅크 리기.
e. 구토를 유발합니다.
g. 경동맥을 5 초 동안 마사지하십시오.
비정상 샘플을 수행하는 것은 초 이상 뇌 질환을 가진 노인의 전도 장애에 금기입니다. 환자는 이러한 검사를 독립적으로 수행하도록 교육 받아야합니다.
2. 불안정한 혈류 역학 (붕괴, 심장 천식) - EIT 또는 경식도 자극이 수행됩니다.
3. 주 사용 형태의 AAP가없는 경우, propronalol (inderal, anaprilin, obsidan) 20-40 mg, atenolol 25-50 mg, quinidine 200-400 mg, verapamil 80-120 mg의 AAP가없는 상태에서 다음 약물 중 하나를 물로 씻어 낼 수 있습니다. 증후군 WPW 및 CLC), 소 탈롤 80mg, 프로 파페 논 300mg, 에타 티진 25-50mg.
4. ATP 2.0ml 1 % 용액은 정맥 내 2 초 동안 볼 터스가 필요하지 않습니다. 효과가 없으면 소개를 반복하십시오. 상호성 결절성 빈맥, 부비 동성 상호성 빈맥 및 일부 환자에서 집중 심방 빈맥을 억제합니다.
ATP의 도입은 메스꺼움, 얼굴의 홍조 등 위험하지 않은 불쾌한 반응을 동반합니다. ATP의 급속 파괴로 몇 분 안에 사라집니다. 부비동 결손이 의심되는 노인 환자에서 ATP를 도입 할 필요는 없습니다 (PIT에서는 두려워 할 필요가 없습니다). 발작 중지 후 3 ~ 5 초의 일시 중지 또는 수축이 발생할 수 있습니다.
5. ATP의 효과가 없으면 즉시 혈압 조절하에 isoptin 제트를 5 ~ 10mg 투여하십시오. 상호성 및 국소 적 이소성 nzt에서 효과적입니다. 사전 흥분 증후군 (WPW and CLC) 환자에게는 투여하지 마십시오.
6. isoptin 또는 그것의 1 시간 전에, 당신은 mesatone 0.3 - 5 ML, 또는 다음 AARP 중 하나와 함께 혈압의 통제하에 5-10 분 procainamide 1000 MG에 / 안으로 입력 할 수 있습니다 :
7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. 초기 저혈압은 바람직하지 않습니다.
8. 4-6 분 동안 제트 체중 kg 당 프로 페오 페논 1.0 mg. 노보 키나 미다의 효과가 없다면 그것을 소개하는 것은 말이되지 않습니다.
Amiodarone 300 mg IV 5 분.
두 약물 (ATP 제외)의 비효율적 인 투여 후에 EIT가 수행되어야합니다.
nzht에 대한지지 항 부정맥제
현재 CNT 환자에게 다음과 같은 임상 상황이있을 수 있습니다.
1. 환자는 NZhT를 매우 자주 보며 절제를위한 차례를 기다리고 있습니다 : 비정상적인 번들의 파괴, 추가 경로없이 NURT를 가진 AV 노드의 뒤쪽 느린 경로의 파손, 다른 NZhT의 병리학 자 자동화의 병적 부분 파괴.
2. 환자는 드물게 드문 NCT 증상을 보이며 수술 치료를 원하지 않습니다.
일반적으로 첫 번째 그룹의 환자는 일정한 예방 요법이 필요합니다. NZhT의 공격을 제거하는 약물이 알려져 있다면, ATP를 제외하고 시험을 시작하는 것이 좋습니다. 만약 미주 신경 자극 검사가 도움이된다면 베타 - 아드레날린 성 차단제 검사를 하루에 3-4 회 propronolol 20-40 mg, atenolol 25-50 mg 2 회, metoprolol 25-50 mg 2 회, betaxolol 5-10으로 시작하는 것이 좋습니다. mg 2 회, 또는 bisoprolol 2.5 - 5 mg 2 회. 마지막 두 약물은 한 번 복용 할 수 있지만 두번 복용하는 것이 좋습니다. 혈액 내의 약물 농도가 높을 때 단일 입원으로 환자는 종종 현기증이나 약화를 겪습니다.
다음 테스트 그룹은 isoptin 120-240 mg / day, diltiazem 180-240 mg / day (각성 증후군 환자에게는 사용할 수 없음) 일 수 있습니다. 발작성 부비동 빈맥 환자에서 SU 활성 억제제 인 코락슨 (coraxan)을 하루에 10-15mg 사용할 수 있습니다. 또한, 선호도에 따라 소탈 올은 하루 80-160mg입니다. 알로 페닌 50-100 mg / day. propophenone 450-750 mg / day. etatsizin 100-150 mg / 일, amiodoron 200-400 mg / 일 (600-800 mg / 일 3 일 포화 복용량으로 시작).
가끔 공격하는 환자는 공격 후 2 ~ 3 주 동안 동일한 약물을 복용하는 것으로 제한 될 수 있습니다. 그들에게 비색 표본뿐만 아니라 비효율적 인 경우조차도 (병원에서 처음으로) 선택한 약 중 하나를 씹는 것과 함께 한 번 복용하는 것이 효과적 일지는 모르겠다. 공격 후 첫날, 환자들은 특히 향정신성 약물의 임명이 필요합니다.
심전도 - 상실 성 빈맥의 징후
HR 150 내지 250 분; QRS 복합체는 일반적으로 변형되지 않지만 비정상적인 전도로 인해 모양이 변경되는 경우가 있습니다.
AV 노드에서 재진입 (수혜 성 AV 결절성 빈맥)은 상실 성 빈맥의 가장 흔한 원인입니다. 상실 성 빈맥의 경우 60 %가이 형태로 발생합니다. 여기 펄스는 AV 노드와 심방의 인접한 영역에서 순환합니다. AV 노드에서의 재진입은 두 개의 기능적으로 단절된 경로로의 길이 방향의 분리로 인해 발생한다는 개념이있다. 상실 성 빈맥 중에 충동은이 경로 중 하나를 따라 전진하고 다른 경로를 따라 역행합니다. 결과적으로 심방과 심실은 거의 동시에 흥분하기 때문에 역행 P 치아는 ECRS와 병합되고 ECG에서 보이지 않거나 QRS 군 바로 뒤에 기록됩니다 (리드 II, III, aVF의 RP 간격이 50 % 미만인 RR). AV 노드 자체에서 차단하면 재진입 체인이 차단되지만 His 또는 그 이하의 묶음 수준에서 봉쇄는 상실 성 빈맥에 영향을 미치지 않을 수 있습니다. 그러나 그러한 차단은 특히 젊은 환자에서 드물다. 따라서 심실 빈맥을 막을 수있는 상실 빈맥의 발생은 상호성 AV 결절에 반대한다.
부비동 절제술의 재 진입은 상박 실성 빈맥의 드문 원인입니다. 임펄스는 부비동 결절 내를 순환하며 상 심실 빈맥 중에 P 파는 부비동 리듬의 P 파와 모양이 다르지 않습니다. AV 노드는 펄스 순환에 참여하지 않으므로 PQ 간격의 값 또는 AV 차단의 존재 여부는 AV 노드의 내부 속성에 따라 다릅니다.
심방의 재진입은 상 심실 빈맥의 약 5 %를 유발합니다. 충동은 심방에서 순환합니다. 상 심실 빈맥 중에 P 파는 QRS 군 (RP 간격이 50 % RR 이상) 이전에 기록되며, 이는 심방에서의 전이의 전염을 반영합니다. AV 노드는 재진입 사슬을 입력하지 않으므로 AV 차단은 상 심실 빈맥의이 형태에 영향을 미치지 않습니다.
심방의 증가 된 자동증의 초점 - 상실 성 빈맥 (자동 nzht)의 경우의 약 5 %의 원인. 상실 성 빈맥 중 P 치아의 모양은 이소성 소스의 위치에 따라 다릅니다. NZhT로 시작하는 첫 번째 P 파의 모양은 다음과 같습니다. 대조적으로, 상호성 빈맥에서, 상 심정맥 빈맥의 발작을 시작하는 심방 내반 증의 P 치아 모양은 보통 빈맥 중에 남은 P 치아의 모양과 다르다. 자동 심실 성 빈맥이있는 경우, 반동 정맥관의 경우와 마찬가지로 AV 노드는 빈맥의 병인에 참여하지 않으므로 PQ 간격의 지속 기간 또는 AV 차단의 지속 시간은 내부 특성 때문입니다.
M. Cohen, B. Lindsay
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