항응고제는 혈관에 혈병이 형성되는 것을 막는 약물입니다. 이 그룹에는 직접 및 간접 항응고제 인 약물의 두 가지 하위 그룹이 포함됩니다. 우리는 이미 이전에 직접 항응고제에 대해 이야기했습니다. 같은 기사에서 우리는 혈액 응고 시스템의 정상적인 기능 원리를 간략하게 설명했습니다. 간접 항응고제의 작용 기전을 더 잘 이해하기 위해서는 독자가 거기에서 얻을 수있는 정보와 함께 정상적으로 일어나는 일을 숙지하는 것이 좋습니다.이를 알고 있으면 응고의 어느 단계가 아래에 설명 된 준비에 영향을 미치는지, 그리고 무엇이 무엇인지 알아내는 것이 더 쉬울 것입니다. 그 효과.
간접 항응고제의 작용 기작
이 그룹의 약물은 신체에 직접 도입 할 때만 효과적입니다. 실험실에서 혈액과 혼합하면 응고에 영향을주지 않습니다. 그들은 혈전에 직접 작용하지 않고 간을 통해 응고 계에 작용하여 일련의 생화학 반응을 일으켜 hypovitaminosis K와 유사한 상태가됩니다. 결과적으로 혈장 응고 인자의 활동이 감소하고 트롬빈이 더 천천히 형성되어 더 천천히 형성됩니다 혈전
간접 항응고제의 약동학 및 약력학
음, 그리고 상당히 빨리이 약들은 위장관에 흡수됩니다. 혈류를 통해 다양한 기관, 주로 간에서 영향을줍니다.
이 종류의 여러 약제의 발병률, 효과 지속 기간 및 반감기는 다양합니다.
주로 소변으로 몸에서 배설됩니다. 어떤 반원은 소변 분홍색을 칠한다.
이 그룹에서 약물의 항응고제 작용은 응고 인자의 합성이 손상되어 발병 속도가 점차 느려지 게됩니다. 항응고제 효과 이외에,이 약물은 기관지와 내장의 근육의 색조를 감소시키고, 혈관 벽의 침투성을 증가 시키며, 혈액 내 지질 함량을 감소시키고 항체와 항체의 반응을 억제하며 요산의 배설을 자극합니다.
사용에 대한 징후와 금기 사항
간접 항응고제는 다음과 같은 조건에서 혈전증과 혈전 색전증을 예방하고 치료하는 데 사용됩니다.
- 심장과 혈관에 외과 적 개입술을 한 후;
- 심근 경색증;
- TELA - 폐 혈전 색전증;
- 심방 세동;
- 좌심실의 동맥류;
- 하지의 정맥의 혈전 정맥염 (thrombophlebitis);
- 폐색 성 혈전염;
- endarteritis를 지우면서.
이 그룹에서 약물 사용에 대한 금기 사항은 다음과 같습니다.
- 출혈성 체질;
- 출혈성 뇌졸중;
- 혈액 응고를 감소시키는 다른 질병;
- 증가 된 혈관 투과성;
- 악성 신 생물;
- 위 궤양 및 십이지장 궤양;
- 신장과 간을 심하게 침범 한 경우;
- 심낭염;
- 고혈압이 동반 된 심근 경색;
- 임신 기간;
- 이 약제는 월경 중에 복용하지 않아야합니다. (계획된 시작 2 일 전에 약을 취소합니다.) 그리고 산후 초기에 복용해서는 안됩니다.
- 노인 환자와 노년 환자에게주의를 기울여야한다.
간접 항응고제의 작용 및 사용의 특징
직접 항응고제와 달리이 그룹의 약물 효과는 즉시 나타나지 않지만 활성 물질이 장기와 조직에 축적되므로 천천히 나타납니다. 반대로 그들은 더 오래 행동합니다. 이 종류의 다른 약물의 속도, 강도 및 축적 (축적) 정도는 다양합니다.
그들은 입이나 구강에서만 사용됩니다. 근육 내, 정맥 내 또는 피하로 사용할 수 없습니다.
간접 항응고제를 사용하는 치료를 중단하지 말고 즉시 복용량을 천천히 줄이고 약물 복용 시간을 늘려야합니다 (1 일 1 회 또는 1 일 간격으로). 약물의 갑작스런 철수는 프로트롬빈의 혈중 농도가 갑자기 상승하여 혈전을 일으킬 수 있습니다.
이 그룹의 약물을 과다 복용하거나 장기간 사용하면 출혈을 일으킬 수 있으며 혈액 응고 감소뿐만 아니라 모세 혈관 벽 투과성 증가와 관련이 있습니다. 드물게이 상황에서 입과 비 인두로부터의 출혈, 위장 출혈, 근육과 관절의 출혈, 소변의 혈액 또는 미세 혈뇨가 나타납니다.
위에서 설명한 합병증의 발생을 피하기 위해 간접 항응고제로 치료하는 동안 환자의 상태와 실험실 혈액 응고 매개 변수를 모니터링해야합니다. 2 ~ 3 일에 한 번, 어떤 경우에는 더 자주 프로트롬빈 시간을 결정해야하며 소변은 적혈구가 있는지 검사해야합니다 (혈뇨, 즉 소변의 혈액은 약물 과다 복용의 첫 징후 중 하나입니다). 혈액 내 프로트롬빈 함량 이외에 헤파린에 대한 내성, 재 정화 시간, 프로트롬빈 지수, 혈장 피브리노겐, 2 단계 방법에 의한 프로트롬빈 함량 등의 다른 지표를보다 완벽하게 통제해야합니다.
이 약제는 살리실산 약물 (특히, 아세틸 살리실산)과 동시에 처방되어서는 안되며, 이는 혈액에서 항응고제의 농도가 증가하기 때문입니다.
간접 항응고제 그룹의 약물은 실제로 거의 없습니다. 이들은 neodicoumarin, acenocoumarol, warfarin 및 phenyndione입니다.
각각을 더 자세히 고려하십시오.
네오 디쿠 마린 (Pelentan, Trombarin, Dikumaril)
섭취가 비교적 빨리 흡수되면, 반감기는 원래 형태가 아닌 대사 산물의 형태로 소변으로 배출되는 2.5 시간입니다.
약물의 예상 효과는 투여 후 2-3 시간 내에 나타나기 시작하고 12-30 시간의 기간 동안 최대에 도달하며 약물 중단 후 2 일 더 지속됩니다.
그것은 단독으로 또는 헤파린 치료에 추가로 사용됩니다.
양식 출시 - 알약.
최대 일일 투여 량 - 0.9 g이 계획에 따라 투여. 용량은 프로트롬빈 시간의 지표에 따라 선택됩니다.
Acenocoumarol (Syncumar)
구강 복용시 잘 흡수됩니다. 누적 효과가 있습니다 (즉, 충분한 양이 조직에 수집 될 때 작동합니다). 최대 효과는이 약으로 치료 시작 24-48 시간 후에 관찰됩니다. 폐지 후 정상 프로트롬빈 수준은 48-96 시간 후에 결정됩니다.
양식 출시 - 알약.
안에 들어 가라. 첫 번째 날에는 권장 용량이 8-16mg이며, 약물의 복용량은 프로트롬빈 수치에 따라 다릅니다. 일반적으로 유지 관리 용량은 1 일 1 ~ 6mg입니다.
이 약에 대한 환자의 감도 증가 가능성. 알레르기 반응이 생기면 취소해야합니다.
페닌 디온 (페닌틴)
혈액 응고의 감소는 약 복용 후 8-10 시간 후에 나타 났으며 약 1 일 이내에 최대치에 도달합니다. 그것은 발음 누적 효과가 있습니다.
양식 출시 - 알약.
초기 용량은 첫 2 일간 0.03-0.05 g 하루에 3 회입니다. 약물의 추가 용량은 혈액 파라미터에 따라 개별적으로 선택됩니다 : 프로트롬빈 지수는 40-50 % 이상이어야합니다. 최대 단일 용량 - 0.05 g, 매일 - 200 mg.
페닐 인 (phenylin)으로 치료하면 피부를 얼룩지게하고 소변 색깔을 바꿀 수 있습니다. 이러한 증상이 나타나면 phenyndione을 다른 항응고제로 바꿉니다.
와파린 (와파린)
위장관에서 완전히 흡수됩니다. 반감기는 40 시간입니다. 항응고제 효과는 치료 시작 후 3-5 일에 시작되고 약물 중단 후 3-5 일 동안 지속됩니다.
태블릿에서 사용 가능합니다.
하루 2 회 10mg을 1 일 1 회, 1.5-2 회 복용량을 5-7.5mg으로 낮추십시오. 치료는 혈중 INR 값 (국제 표준화 율)의 조절하에 수행됩니다. 예를 들어, 외과 적 치료를 준비하는 것과 같은 특정 임상 상황에서, 약물의 권장 용량은 다양하며 개별적으로 결정됩니다.
와파린 아스피린 및 기타 비 스테로이드 항염증제 (헤파린, 디피 리다 몰, 심바스타틴)의 항응고제 효과를 강화하십시오. 콜레스테라 민, 비타민 K, 완하제, 파라세타몰을 약하게하는 효과.
간접적 인 항응고제는 매우 심각한 약으로, 비 전문적으로 복용하는 경우 심각하고 생명을 위협하는 여러 가지 합병증을 일으킬 수 있습니다. 위의 정보는 정보 제공의 목적으로 만 제공됩니다. 어떠한 경우에도 본인이나 소중한 사람을 위해 이러한 약을 처방하지 마십시오. 필요할 때만 결정할 수 있으며, 의사 만이 효과적이고 안전한 복용량을 선택할 수 있습니다!
연락 할 의사
일반적으로 간접 치료의 항 혈소판제는 심장 전문의, 심장 외과의 사, 정맥사 또는 혈관 외과 의사가 처방합니다. 환자가 이러한 약을 장기간 복용하면 (예 : 심방 세동에서 와파린) 치료사가 그 효과를 모니터링 할 수 있습니다.
2. 항응고제. 헤파린과 간접 항응고제의 작용 기전 신청서. 합병증. 직접 및 간접적 행동의 항응고제의 길항제.
항응고제 직접 행동 유형 :
헤파린 류 - 트렉시 판린, 에녹시 파린
복합체 조제품 (Ca에 결합) - Trilon-B (EDTA) 및 시트르산 -Na
항응고제 간접 행동 유형 :
쿠마린 유도체 - neodicoumarin, syncumar, warfarin, fepromarone
인탄 디온 유도체 - 페닐 인
아스피린 (소량 복용)
헤파린의 작용 기전 :
헤파린은 음전하를 띤 황산 잔여 물을 다량 함유 한 산성 무코 폴리 사카 라이드입니다. 양극성 혈액 응고 인자에 영향을줍니다.
약리학 적 그룹 : 직접 작용 항응고제.
작용 메커니즘 : 혈액 응고 시스템에 대한 직접 효과와 관련된 항 혈전 작용. 1) 음전하로 인해 위상 I을 차단합니다. 2) 트롬빈 III 플라즈마에 결합하고, 분자의 입체 구조를 변화 헤파린 계수 => 혈전 형성 억제 응고 활성 중심과 안티 트롬빈 Ⅲ의 결합을 촉진 zanchitelno 기여 - 위반 N 위상;
3) 피브린 형성의 침해 - III 상; 4) 섬유소 용해가 증가합니다.
효과 : 혈소판 응집을 감소 혈관 투과성을 증가 담보 순환을 촉진하는 진경 효과 (아드레날린 길항제)가이 콜레스테롤과 혈청 트리글리 세라이드를 포함 낮춘다.
응용 프로그램 : 급성 심근 경색, 혈전 색전증의 주요 정맥과 동맥, 뇌 혈관,의는 체외 순환 및 혈액 투석 장비 gipokoaguliruyuschego 상태의 혈액을 유지합니다. 부작용 : 출혈, 알레르기 반응, 혈소판 감소증, 골다공증, 탈모, gipoaldosteronizm.
혈관 투과성, 출혈, 아 급성 세균성 심내막염, 간과 신장의 중대한 위반, 급성 및 만성 폐쇄성 폐 질환으로 인한 출혈 체질의 금기. 백혈병, 재생 불량성 및 저산소 성 빈혈, 정맥 괴저.
헤파린 길항제는 프로타민 황산염, 유비 퀴놀, 톨 루리 딘 블루입니다.
간접 작용의 항응고제의 길항제 : 비타민 K (비 카솔)
3. 37.8 ℃의 체온의 폐렴 환자가 항생제 치료를 받기 시작했다. 2 회 주사 후 환자의 상태는 좋아졌지만 열이 증가하면 체온은 39에 달했다. 의사는 항생제를 취소하지 않았지만 충분한 음료, 이뇨제, 비타민 C, 프레드니손을 처방했습니다. 환자의 상태가 좋아졌습니다. 환자는 어떤 항생제로 치료할 수 있습니까?
살균 작용 보유
내 독소 (pyrogen)의 방출과 박테리아의 대량 살상 열
과음과 이뇨제는 신체에서 발열 물질을 방출하여 이뇨를 유발한다.
비타민 C - 산화 환원 공정 개선
-적응력과 감염에 대한 내성은 코르티코 스테로이드 생산의 자극으로 인해 항독소 효과가있다
멤브레인 침투성 항 염증 효과
프레드니손 독성 작용 :
내인성 및 외인성 물질의 파괴에 관여하는 간 효소의 활성
박테리아의 세포벽 합성을 위반 :
약리학 그룹 - 항응고제
하위 집단 준비는 제외됩니다. 사용
설명
항응고제는 일반적으로 섬유소 필라멘트의 출현을 억제합니다. 그들은 혈전을 막고, 이미 생성 된 혈전 성장의 중지에 기여하여 혈전에 내인성 섬유소 용해 효소의 효과를 증가시킵니다.
항응고제는 2 가지 그룹으로 나뉘어집니다 : a) 직접 항응고제 - 신속한 행동 (나트륨 헤파린, 칼슘 스로 파린, 나트륨 에녹 사파 린 등), 시험 관내 및 생체 내에서 효과적; b) 간접적 인 항 응고제 (비타민 K 길항제) - 장시간 작용 (warfarin, phenindione, acenocoumarol 등)은 생체 내에서만 잠복기 이후에 작용합니다.
헤파린의 항응고제 효과는 많은 응고 인자가있는 복합체 형성으로 인해 혈액 응고 시스템에 직접적인 영향을 미치며 I, II 및 III 응고 단계를 억제하는 것으로 나타납니다. 헤파린 자체는 안티 트롬빈 III의 존재 하에서 만 활성화됩니다.
간접 작용 항응고제 인 oxycoumarin, indandione의 유도체는 체내에서 후자의 활성화를 억제하고 K- 비타민 의존성 혈장 지혈 인자 인 II, VII, IX, X의 합성을 정지시키는 비타민 K 환원 효소를 경쟁적으로 억제합니다.
항응고제 : 마약의 검토, 사용법, 적응증, 대체 요법
항응고제 (Anticoagulants) - 혈액 응고 시스템의 활동을 억제하고 피브린의 형성 감소로 인한 혈병을 예방하는 약물 그룹. 그들은 신체의 특정 물질의 생합성에 영향을 주어 혈액의 점도를 변화시키고 응고 과정을 억제합니다.
항응고제는 치료 및 예방 목적으로 사용됩니다. 이들은 다양한 제형으로 제조되며, 정제, 주사 또는 연고 용 제제 형태로 제조됩니다. 전문의 만 올바른 약과 복용량을 선택할 수 있습니다. 부적절한 치료는 신체에 해를 끼치고 심각한 결과를 초래할 수 있습니다.
심혈관 질환으로 인한 높은 사망률은 혈전증의 형성에 기인합니다 : 혈관 혈전증은 부검에서 심장 병리로 인한 거의 매 2 초마다 발견됩니다. 폐색 전 및 정맥 혈전증은 사망 및 장애의 가장 흔한 원인입니다. 이런 맥락에서 심혈 관계 질환자는 심장 및 혈관 질환을 진단 한 후 즉시 항응고제 사용을 권장합니다. 그들의 초기 사용은 혈병 형성, 혈관 증가 및 막힘을 예방합니다.
고대부터 전통 의학은 가장 유명한 천연 항응고제 인 히 루딘 (hirudin)을 사용했습니다. 이 물질은 거머리 타액의 일부이며 직접 항응고제 효과가 있으며 2 시간 동안 지속됩니다. 현재 환자들은 천연 약품보다는 합성 약품을 처방받습니다. 100 가지가 넘는 항 응고 약이 알려져있어 유기체의 개별적인 특성과 다른 의약품과의 병용 가능성을 고려하여 가장 적합한 항 응고제를 선택할 수 있습니다.
대부분의 항응고제는 혈액 응고 자체가 아닌 혈액 응고 시스템의 활동에 효과가 있습니다. 수많은 변형의 결과로, 혈장 응고 인자 및 혈전 응고를 이루는 피브린 실 형성에 필요한 효소 인 트롬빈의 생산이 억제됩니다. 혈전 과정이 느려지고 있습니다.
행동 메커니즘
행동 메커니즘에 대한 항응고제는 직접적 및 간접적 행동의 약물로 나뉩니다.
- "직접적인"항응고제는 트롬빈에 직접적인 영향을 미치고 그 활동을 감소시킵니다. 이 약제는 트롬빈 저해제, 프로트롬빈 불 활성화 제이며 혈전증의 진행을 억제합니다. 내부 출혈을 피하려면 혈액 응고 매개 변수를 모니터링해야합니다. 직접 작용의 항응고제는 몸에 빠르게 침투하고, 위장관에 잘 흡수되고, 혈행에 의해 간에 도달하고, 치료 효과를 발휘하며, 소변으로 배설됩니다.
- "간접적 인"항응고제는 혈액 응고 시스템의 부력 효소의 생합성에 영향을줍니다. 그들은 완전히 트롬빈을 파괴하고 그 활동을 억제하지 않습니다. 항응고제 효과 외에도이 그룹의 약물은 심근으로의 혈액 공급을 개선하고, 평활근을 이완시키고, 신체에서 요산을 제거하고, 콜레스테롤 저하 효과를 나타냅니다. 혈전증의 치료뿐만 아니라 예방을위한 "간접적 인"항응고제를 지정하십시오. 그들을 내부에 독점적으로 적용하십시오. 정제는 외래 환자로 오랫동안 사용됩니다. 약물의 급작스러운 회수는 프로트롬빈 및 혈전증의 증가를 초래할 수 있습니다.
별도로 항응고제와 같은 혈액 응고를 억제하는 약물을 방출하지만 다른 메커니즘. 여기에는 "아세틸 살리실산", "아스피린"이 포함됩니다.
직접 작용 항응고제
헤파린
이 그룹의 대표적인 대표자는 헤파린 및 그 파생물입니다. 헤파린은 혈소판 응고를 억제하고 심장과 신장의 혈류를 촉진합니다. 동시에, 그것은 혈전 생성의 가능성을 배제하지 않는 대 식세포 및 혈장 단백질과 상호 작용합니다. 이 약물은 혈압을 낮추고 콜레스테롤 저하 효과가 있으며 혈관 투과성을 높이고 평활근 세포의 증식을 억제하며 골다공증의 진행을 촉진하고 면역력을 억제하며 이뇨를 증가시킵니다. 헤파린은 처음으로 간에서 분리되어 그 이름이 결정되었습니다.
헤파린은 응급 상황에서는 정맥으로, 예방 목적으로는 피하로 투여합니다. 국소 사용을 위해서는, 연고와 젤을 사용하며, 헤파린을 성분으로 포함하고 항 혈전 성 및 항 염증 효과를 제공합니다. 헤파린 제제는 피부의 얇은 층에 도포되고 부드러운 움직임으로 문지릅니다. 일반적으로 Lioton과 Hepatrombin 젤은 혈소판 정맥염과 혈전증 및 헤파린 연고 치료에 사용됩니다.
혈전증의 진행과 혈관 투과성 증가에 대한 헤파린의 부정적인 효과는 헤파린 치료 중 출혈의 위험이 높은 원인입니다.
저 분자량 헤파린
저 분자량 헤파린은 높은 생체 이용률과 항 혈전 작용, 길어진 행동, 치질 합병증의 위험이 적습니다. 이러한 약물의 생물학적 특성은보다 안정적입니다. 빠른 흡수와 오랜 기간의 제거로 인해 혈액 내 약물의 농도는 안정적입니다. 이 그룹의 약물은 혈액 응고 인자를 억제하고, 트롬빈의 합성을 억제하며, 혈관 투과성에 약한 영향을 미치고, 장기 및 조직에 대한 혈액 및 혈액 공급의 레올 로지 특성을 향상시키고, 기능을 안정화시킨다.
저 분자량 헤파린은 부작용을 일으키는 경우가 거의 없기 때문에 헤파린을 치료 적 처치에서 제외시킬 수 있습니다. 그들은 복벽의 외측 표면에 피하 주사된다.
- "프래 민 (Fragmin)"은 혈소판의 접착과 일차적 인 지혈에 약간의 영향을주는 투명하거나 황색의 용액입니다. 근육 내로 들어가는 것은 금지되어 있습니다. 수술 직후에 환자에게 처방 된 고용량의 "Fragmin". 특히 출혈 위험이 높고 혈소판 장애의 발병이있는 환자.
- "Klyarin"은 대부분의 혈액 응고 단계에 영향을 미치는 "직접적인"항응고제입니다. 약물은 응고 시스템의 효소를 중화시키고 혈전 색전증을 치료하고 예방하는데 사용됩니다.
- "렉산"은 항 혈전 성 및 항 염증성 약리 작용을 나타내는 약물입니다. 지 정하기 전에 지혈에 영향을 미치는 모든 약물을 취소해야합니다.
- "Fraksiparin"- 항 혈전 및 항응고제 효과가있는 솔루션. 피하 혈종이나 치밀한 결절은 주사 부위에서 사라지기도하는데, 며칠 후에 사라집니다. 처음에는 다량의 용량으로 치료하면 출혈과 혈소판 감소증이 생길 수 있으며, 이는 향후 치료 과정에서 사라집니다.
- "Wessel Due F"는 동물의 장 점막에서 채취 한 천연물입니다. 이 약물은 응고 인자의 활성을 억제하고 프로스타글란딘의 생합성을 자극하며 혈액 내의 피브리노겐 수준을 감소시킵니다. Wessel Due F는 이미 형성된 혈전을 멸균하고 동맥과 정맥의 혈전 형성을 막는 데 사용됩니다.
저 분자량 헤파린 그룹의 약물을 사용하는 경우 권장 사항과 지침을 엄격하게 준수해야합니다.
트롬빈 억제제
이 그룹의 주요 대표자는 "Hirudin"입니다. 약물의 핵심은 의학 거머리의 타액에서 처음 발견 된 단백질입니다. 이들은 혈액에서 직접 작용하며 트롬빈의 직접적인 억제제 인 항응고제입니다.
"Hirugen"과 "Hirulog"는 "Girudin"의 합성 유도체이며 심장병을 앓고있는 사람들의 사망률을 감소시킵니다. 이들은 헤파린 유도체에 비해 많은 이점을 가지고있는이 그룹의 신약입니다. 장기간의 작용으로 인해, 제약 업계는 현재 구강 형태의 트롬빈 저해제를 개발 중이다. Girugen과 Girulog의 실제 적용은 높은 비용으로 인해 제한됩니다.
"Lepirudin"은 트롬빈에 비가 역적으로 결합하여 혈전증과 혈전 색전증을 예방하는 데 사용되는 재조합 약물입니다. 그것은 트롬빈의 직접적인 억제제로서 혈전 생성 작용을 차단하고 혈전에 존재하는 트롬빈에 작용합니다. 그것은 발작 협심증 환자에서 급성 심근 경색으로 인한 사망률과 심장 수술의 필요성을 줄입니다.
간접 항응고제
간접적 인 행동에 대한 항응고제 의약품 :
- 신속하고 완벽하게 흡수되는 항응고제 인 페니 린 (Fenilin)은 조직 조직의 장벽을 쉽게 통과하여 신체의 조직에 축적됩니다. 이 약은 환자에 따라 가장 효과적인 것 중 하나로 간주됩니다. 그것은 혈액 상태를 개선하고 혈액 응고 매개 변수를 정상화합니다. 치료 후 환자의 상태는 급속히 호전되며 다리의 경련과 감각이 사라집니다. 현재, 바람직하지 않은 영향의 높은 위험 때문에 페일 린은 사용되지 않습니다.
- "Neodikumarin"- 혈병의 과정을 억제하는 수단. 네오 디쿠 마린 (Neodicoumarin)의 치료 효과는 즉시 나타나지 않지만, 약물이 체내에 축적 된 후에 나타납니다. 그것은 혈액 응고 시스템의 활동을 억제하고, 지질 강하 효과가 있으며 혈관 투과성을 증가시킵니다. 환자는 입원 시간과 약물 복용량을 엄격하게 준수하는 것이 좋습니다.
- 이 그룹에서 가장 흔한 약물은 와파린 (Warfarin)입니다. 간에서 혈액 응고 인자의 합성을 차단하여 혈장 내 농도를 낮추고 혈병의 진행을 늦추는 항응고제입니다. "와파린"은 초기 효과와 약물 복용량을 줄이거 나 회수 할 때 바람직하지 않은 영향을 신속하게 중단시킴으로써 구별됩니다.
비디오 : 새로운 항응고제와 와파린
항응고제 사용
항응고제를받는 것은 심장 및 혈관의 질병에 대해 나타납니다.
제어되지 않은 항응고제 섭취는 출혈 합병증을 일으킬 수 있습니다. 항응고제 대신에 출혈의 위험이 높아져서 안전한 항 혈소판제를 사용해야합니다.
금기와 부작용
항응고제는 다음과 같은 질병을 앓고있는 사람들에게 금기입니다.
- 소화성 궤양과 12 십이지장 궤양,
- 출혈성 치질,
- 만성 간염 및 간 섬유증,
- 간 및 신부전
- 요로 결석,
- 혈소판 감소 자반병,
- 비타민 C와 K 결핍증
- 심내막염 및 심낭염,
- 해면 결핵 (cavernous pulmonary tuberculosis)
- 출혈성 췌장염,
- 악성 신 생물,
- 고혈압이있는 심근 경색,
- 뇌내 동맥류,
- 백혈병
- 알코올 중독,
- 크론 병,
- 출혈성 망막 병증.
항응고제는 임신 초기, 젖 분비, 생리 기간, 산후 초기 및 노인 및 노인들에게는 복용 할 수 없습니다.
항응고제의 부작용으로는 소화 불량 및 중독 증상, 알레르기, 괴사, 발진, 피부 가려움증, 신장 기능 장애, 골다공증, 탈모증 등이 있습니다.
항응고제 치료의 합병증 - 근육과 관절의 출혈뿐만 아니라 입, 비 인두, 위, 내장, 내부 장기로부터의 출혈 형태의 출혈 반응, 소변의 혈액 출현. 위험한 건강 영향의 발달을 막기 위해서는 혈액의 기본 지표를 모니터하고 환자의 일반적인 상태를 모니터링해야합니다.
항 혈소판
항 혈소판제는 혈소판의 접착을 억제하여 혈액 응고를 감소시키는 약리학 적 약제입니다. 그들의 주요 목적은 항응고제의 효과를 높이고, 그것들과 함께 혈병의 과정을 방해하는 것입니다. 항 혈소판 제에는 관절염, 혈관 확장제 및 경련 방지제도 포함됩니다. 이 그룹의 대표적인 대표자는 "Acetylsalicylic acid"또는 "Aspirin"입니다.
가장 인기있는 항 혈소판 제제 목록 :
- "아스피린"은 현재 타블렛 형태로 사용 가능하며 경구 투여 용으로 가장 효과적인 항 혈소판 제제입니다. 혈소판 응집을 억제하고 혈관 확장을 일으키며 혈병을 예방합니다.
- "Tiklopidin"- 항 혈소판 제로 혈소판의 부착을 억제하고 미세 순환을 개선하며 출혈 시간을 연장시킵니다. 이 약물은 혈전증 예방 및 관상 동맥 질환, 심장 마비 및 뇌 혈관 질환 치료를 위해 처방됩니다.
- "Tirofiban"- 혈소판 응집을 막아 혈전증을 일으키는 약물. 약물은 일반적으로 "헤파린"과 함께 사용됩니다.
- "디피 리다 몰 (diipridamole)"은 관상 동맥 혈관을 팽창시키고 관상 동맥 혈류를 가속 시키며 심근 산소 공급을 향상시키고 혈액 및 대뇌 순환의 유변학 적 성질은 혈압을 낮춘다.
항응고제 : 약물의 종류, 약물 치료 및 작용 기전
항응고제는 혈액 점도를 감소시켜 혈병 형성을 수반하는 병리학 적 증상의 치료에 필요한 약물의 개별 임상 및 약리학 적 그룹입니다. 항응고제로 혈전증을 예방하면 심각한 심혈관 재앙을 피할 수 있습니다. 항응고제는 여러 가지 유형으로 나뉘며, 각각 다른 성질과 작용 메커니즘을 가지고 있습니다.
행동 메커니즘의 주요 유형
임상 - 약리학 적 그룹의 항응고제에서 약물을 분리하는 것은 그 작용을 기반으로하므로 두 가지 주요 유형의 약물이 구분됩니다.
- 직접 항응고제는 주요 효소, 즉 혈액 응고 및 응고 형성을 직접 촉매하는 트롬빈을 억제 (억제)하는 화합물입니다. 이 때문에 체내 및 체외에서 직접 혈액 점도가 감소합니다.
- 간접 항응고제 - 혈전 형성을 촉매하는 부작용의 기능적 활성에 영향을 주어 지혈 시스템 (혈액 응고 시스템)에 중재 효과가 있습니다. 약물은 인체에서만 혈액 점도를 감소시킵니다 (생체 내). 정맥에서 채취 한 혈액의 상태에 영향을주지 않습니다.
화학 구조에 따르면, 대부분의 현대 항응고제는 천연 아날로그를 기반으로하는 화합물을 포함하여 화학적으로 합성 된 화합물입니다. 헤파린은 직접 작용의 유일한 천연 항응고제입니다.
행동 메커니즘
항응고제의 주된 임무는 혈액의 점도를 줄이고 손상과 출혈로 인한 혈전 형성을 방지하는 것입니다. 약물은 지혈 과정에 영향을 미칩니다. 직접 항응고제는 용해성 섬유소원을 섬유소로 전환시키는 주요 효소 트롬빈의 기능적 활성을 억제합니다. 그것은 필라멘트의 형태로 침전된다.
간접 항응고제의 작용 메커니즘은 간접적으로 혈병 형성에 영향을 미치는 다른 효소의 기능적 활동을 억제하는 것입니다.
사용에 대한 표시
간접적이고 직접적인 작용의 항응고제 사용에 대한 주된 의학적 징후는 다양한 병리학 적 상태에서 혈병이 혈관 형성의 가능성을 줄이는 것입니다 :
- 산후 혈전 색전증 (혈전 형성 및 이후 혈류로의 이동을 특징으로하는 병리학 적 상태).
- 심각한 부상 또는 광범위한 외과 적 개입으로 유발 된 장기간의 고정화 (사람의 고정화).
- Thrombophlebitis (정맥 혈관의 염증, 혈관 내 혈전 형성을 수반 함).
- 500 ml를 초과하는 용적 측정 손실.
- 혈관 성형술 후 합병증 예방 (혈관 성형술).
- 전달 된 심근 경색 (영양의 급격한 악화로 인한 심장 근육의 죽음).
- 기계식 밸브 설치로 심장 수술을 받았습니다.
- 동맥 혈전 색전증.
- 심장의 충치에서 수포 형성.
- 울혈 성 심부전의 발병.
- 체세포, 전염성 질병 또는 영양 실조로 유발 된 사람의 심한 고갈 (악액질).
항응고제의 사용은 지혈 시스템에 대한 개입을 포함하기 때문에 관련 연구가 끝나면 의사에 의해서만 처방됩니다.
금기 사항
임상 - 약리학 적 그룹의 항응고제는 혈액 응고에 영향을 미치기 때문에 혈액 순환을 감소 시키므로 환자의 신체의 많은 병리학 적 및 생리적 조건이 강조되고 사용이 금기이다
- 십이지장 궤양 또는 위 궤양으로 점막 결손이 생기고 점막의 출혈이 주기적으로 발생합니다.
- 뇌 혈관 중 하나의 동맥류 (벽의 주머니 모양 돌출부)로 물질에 출혈의 가능성이 크게 증가합니다.
- 문맥 고혈압 -간에 통과하는 문맥 시스템의 정맥 혈관에서의 혈압 상승. 병리학 적 상태는 간경변 (결합 섬유 조직으로 대체되는 과정)을 수반합니다.
- 신체의 비타민 K 수준이 충분하지 않습니다 (잠재적 인 hypovitaminosis는 간접 항응고제 그룹을 처방하기 전에 고려하는 것이 중요합니다).
- 혈소판 감소증은 혈액의 단위 부피당 혈소판 수의 감소입니다 (혈액 응고 형성에 직접 관여하는 혈액 판).
- 백혈병은 적혈구 골수에서 주로 림프 성 또는 골수성 조혈 싹이 영향을받는 종양 병리학입니다.
- 양성 또는 악성 종양의 형성과 인체의 다른 국소화의 종양학 과정.
- 전신 혈압이 크게 증가합니다.
- 간이나 신장의 기능적 활동 부족.
- 크론 병은 비특이적 인 염증으로 대장 벽에 국한되며 궤양 형태의 결함이 특징입니다.
- 만성 알코올 중독.
직접 또는 간접 항응고제를 처방하기 전에 의사는 환자에게 금기 사항이 없는지 확인해야합니다.
직접 작용 항응고제
화학 구조에 의한 직접 작용 항응고제의 목록에는 3 가지 그룹이 있습니다 :
- 헤파린은 자연적인 화합물을 기반으로 한 약물입니다. 의약품은 여러 가지 복용 형태, 즉 외부 사용을위한 연고 또는 크림뿐만 아니라 피하 주사 용 솔루션으로 제공됩니다.
- 저 분자량 헤파린은 특정한 양 성질을 갖는 천연 헤파린의 화학적 변형이다. 상기 제제는 또한 비경 구 피하 투여 용 투여 형태 연고, 크림 또는 용액으로 입수 할 수있다. 대표자는 Fraxiparin입니다.
- Hirudin은 거머리 타액에서 발견되는 헤파린과 유사한 화학 구조를 가진 자연 발생 화합물입니다.
- 염화의 형태로 화학적으로 합성 된 화합물 인 나트륨 하이드로 클로라이드 (sodium hydrocitrate)는 비경 구로 (피하 또는 근육 내로) 주입되는 용액을 제조하는데 사용된다.
- 레피 루딘은 화학적으로 합성 된 헤파린 유사체이며, 그 특징은 정제 또는 캡슐 형태의 경구 투여 형태에서의 사용 가능성이다.
오늘날, 가장 일반적인 임상 분포는 헤파린 및 그 저 분자량 유사체를 기초로 한 약제를 받았다. Fraxiparin은 주로 주사 형태로 사용되며 헤파린은 국소 적 외부 사용 (Lioton, Heparin 연고, Hepatrombin)으로 처방됩니다.
간접 항응고제
화학 구조에 따라 간접 항응고제에는 2 가지 주요 약제가 포함됩니다.
- Monocoumarins은 혈액 응고 형성에 필요한 비타민 K의 합성을 억제하는 화합물입니다. 그들은 주로 정제 또는 캡슐의 형태로 생산됩니다. 혈액 희석제에는 Warfarin, Markumar, Sincumar와 같은 대표자가 포함됩니다. 그들은 주로 심혈관 질환의 복합 병리학 적 치료 중에 항응고제로 사용됩니다.
- 디쿠 마린 (Dicoumarin) - 화학적으로 합성 된 모노 쿠마린 (monocoumarin) 유사체는 Dicoumarin이라고도 불리는 정제 형태로 입수 가능합니다. 그들은 주로 혈관 내 혈전 형성의 높은 위험성을 수반하는 다양한 혈관 질환의 통합 치료 및 예방에 사용됩니다.
간접 항응고제 그룹에서 독성이 다소 강한 화합물 인 indandion과 부작용이 빈번하게 발생하는 경우를 구분합니다.
부작용
임상 적 및 약리학 적 항응고제의 약물 사용의 배경에서, 일반적으로 출혈 증가에 의해 나타나는 부정적인 반응이 발생할 수 있습니다. 특히 약물 투여의 경우, 금기의 존재 가능성을 고려하지 않고 직접 또는 간접 항응고제를 투여 할 경우 심한 출혈이 심해질 위험이 있습니다. 대부분 항응고제 사용 시작 후 이러한 부작용이 발생할 수 있습니다 :
- 다양한 지방화 및 강도의 동맥 또는 정맥 혈관에서 출혈.
- 직접 또는 간접 항응고제의 주입 주사 형태의 영역에서 염증 반응.
- 혈소판 감소증 - 혈액의 단위 부피당 혈소판 수가 감소합니다.
- 기관의 조직에서 염증 과정의 발달과 간 기능 상태의 위반.
- 기능적 활동의 결핍을 드러내는 신장 작용의 변화.
- 따라서 미분 획 헤파린 (UFH)에 대한 알레르기 반응의 결과 인 피부 발진은 저 분자량 헤파린을 기본으로하는 현대의 직접 항응고제를 사용하는 것이 좋습니다. 심한 알레르기 반응은 혈관 부종, 혈관 부종 또는 두드러기를 동반 할 수 있습니다.
직접 또는 간접적 행동의 항응고제를 사용하는 배경에서 개발 된 용혈 출혈은 환자에게 생명을 위협하는 조건이기 때문에 긴급한 의료 기술을 필요로합니다.
항 혈소판
임상 약리학 적 항 응집제는 혈액 점도를 감소시키는 능력을 가지고 있습니다. 혈소판에 대한 직접적인 효과에 기초한 약물의 작용 메커니즘으로 작은 응혈 형성과 함께 응집 과정을 방해합니다. 임상 - 약리학 적 항 혈소판 제제의 약물은 일반적으로 혈전 색전증과 같은 합병증을 예방하기 위해 심혈관 병리학의 복잡한 치료에 사용됩니다. 간접 항응고제와 함께 사용할 수 있습니다. Acetylsalicylic acid, Aspirin-Cardio, Clopidogrel은 항 혈소판제입니다.
현대 의학에서 항응고제를 사용함으로써 혈전 색전증 발병과 관련된 다양한 합병증을 피할 수있게되었습니다. 그들은 심각한 부작용을 일으킬 수 있으므로 의료 약속 없이는 사용할 수 없습니다.
항응고제
항응고제 (Anticoagulantia, Anticoagulantia는 항 응고 요법으로 Coagulatio-coagulation)는 혈액 응고 시스템의 활성을 억제하는 물질입니다. 항응고제는 혈전증, 혈전 색전증 합병증, 그리고 이미 발생한 경우 더 이상의 혈전증 및 혈전 성장의 신속한 중지를 방지하기 위해 임상 실험에서 사용됩니다.
항응고제는 일반적으로 다음과 같은 그룹으로 나뉩니다. 1. 직접 작용 항응고제 : 헤파린 (heparin)과 헤파린 (heparinoids) - 헤파린처럼 작용하지만 화학 구조가 다른 물질. 이 그룹의 항응고제는 전체 유기체와 시험관 모두에서 혈액 응고를 억제합니다. 정맥 주사로 투여하면 효과가 즉시 일어나며 4-6 시간 지속됩니다. 피부 아래 및 근육 내 투여는 덜 효과적입니다. 2. 간접 항응고제 : 4-hydroxycoumarin 유도체 - dicoumarin (참조), neodicoumarin (참조) 또는 pelentan, warfarin, syncumar, nafarin (참조) 등은 물론 indanedione-phenylin의 유도체 오메 핀 (omefin) (참고) 등이 항 응혈 제는 체내에서만 혈액 응고를 억제합니다. 이들은 경구 투여되고 덜 일반적으로 직장 및 정맥 내 (가용성 염의 형태로) 투여됩니다.
이 효과는 24-72 시간 내에 나타납니다. 며칠까지 지속되므로 이러한 항응고제는 장기 치료에 더 편리합니다. 희토류 금속의 염은 또한 항응고제로서 작용한다 : 트롬 보디 (네오디뮴 염 및 설 포이 소 니코 틴산), 헬리오 딤 (네오디뮴 염, 프라세오디뮴 및 P- 아세틸 프로피온산) 등. 수용액 형태로 정맥 내 투여되는 경우 효과는 5-15 분 후에 발생하고, 1-1.5 시간이며 하루 정도 지속됩니다. 소련에서이 약들은 아직 발견되지 않았다. 구연산 및 옥살산 염 (구연산염 및 나트륨 옥살산 염)은 시험 관내에서 체외에서 혈액 응고를 방지하기 위해 사용됩니다. Ca 이온 (IV 응고 인자)을 해리 성이 낮은 화합물로 전환 시키면 혈액 응고가 지연됩니다.
행동 메커니즘. 혈액 응고 시스템의 활동 변화와 함께 혈전증의 병인 생리에서 신체의 항 응고 시스템 (섬유소 용해 효소, 항 트롬빈, 항 혈전 용해제, 헤파린 등)의 장애, 혈관벽의 상태 변화, 혈류 속도, 혈소판의 기능 상태 및 기타 신체 기능에 중요한 역할이 있습니다.
혈액 응고 시스템의 활동을 억제함으로써 항응고제는 혈병의 가능성을 줄입니다. 그러나, 항응고제의 사용은 혈전증을 퇴치하는 유일한 방법은 아닙니다. 혈전증의 가장 성공적인 예방과 치료는 혈전증의 병인의 여러 부분에 동시에 노출 될 수 있습니다. 응고가 이미 나타나면 fibrinolytic agents (fibrinolysin, streptokinase, urokinase, trypsin 등)가 항응고제에 중요한 첨가제입니다.
헤파린 및 헤파린 양의 항 응혈 효과는 항 트롬 보 플라 스틴 (항 혈전증), 항 프로트롬빈 및 항 트롬빈 효과에 기인합니다. 그들은 피브린의 형성을 억제하고 혈소판의 응집을 방지한다. 헤파린은 신체에서 형성된 생리 학적 항응고제입니다. 이것은 생리 학적 항 응고 계의 일부입니다.
간접 항응고제는 또한 비타민 K 길항제로서 충분한 용량을 가지고 응고 인자 [II (프로트롬빈), VII (프로 콘 버틴), IX (크리스 마스 인자), X (스튜어트 - 파워 인자 또는 콜러 인자)]의 생합성을 위반하며, Dicoumarin, warfarin, nafarin, marcumar에서 효과가 천천히 오지만 오래 지속됩니다. 이 물질들은 더 큰 누적 효과를 갖는다. Syncumar 및 neodicoumarin은 더 빨리 작동하지만 길지 않습니다.
항 응고 인자에 대한 환자의 반응은 행동의 발현 속도와 영향의 정도면에서 개인차가 있습니다. 확실한 중요성은 항응고제를 투여받는 환자의식이 요법의 특성입니다. 실험적으로 항응고제의 효과가 더 뚜렷하고 저지방 식품을 섭취 할 때 독성 복용량이 적음을 보여주었습니다. 간접 항응고제의 특징 인 비교적 큰 잠복기는 치료 첫날 헤파린, 헤파린 또는 희토류 금속과 결합시키는 것이 바람직합니다. 희토류 금속염은 II, VII 및 X 혈액 응고 인자의 활성을 억제합니다. 이러한 항응고제는 헤파린의 작용 속도와 효과의 지속 시간을 결합하여 간접적 작용의 항응고제의 효과에 근접합니다. 희토류 금속은 헤파린보다 더 독성이 있습니다.
혈액 응고에 대한 영향과 함께 항응고제는 모세 혈관 저항 감소, 경련 방지 작용, 심장의 확장 된 관상 혈관 감소, 혈액 내 콜레스테롤 및 베타 - 지단백질 감소 등 신체의 다른 측면을 가지고 있습니다. 혈액 섬유소 용해 활성에 미치는 영향에 대한 모순 된 보고서.
표시. 항응고제 사용의 주요 지표는 혈전증의 예방 또는 이미 발생하는 혈전의 성장입니다 (아래 참조 - 항응고제의 임상 적 사용 참조).
항응고제, 특히 헤파린은 또한 실험실에서 혈액과 접촉하는 표면에서 혈관의 기기 검사에 사용될 수 있습니다.
항응고제 사용에 대한 금기 사항 - 항응고제의 임상 적 사용 참조.
부작용, 가능한 합병증, 치료. 항응고제를 사용하려면 혈액 응고에 대한 엄격한 실험실 모니터링이 필요합니다. 불충분 한 양으로 처방 된 항응고제로 치료하는 것은 효과가 없으며, 과다 복용은 출혈을 포함하여 혈액 응고뿐만 아니라 모세 혈관 내성의 감소 및 침투성의 증가와 관련된 합병증의 진행을 동반 할 수 있습니다. 이러한 합병증은 미세 혈뇨, 잇몸 및 코에서 모세 혈관 출혈로 나타날 수 있습니다. "상처"와 약간의 상처로 피부에 "타박상"(예를 들어, 면도시, 주사 부위); 자궁 및 위 출혈.
매우 드문 합병증 중 약물에 대한 불내증의 증상이 있습니다 : 소화 불량 현상, 구토, 알레르기 반응, 백혈구 감소증, 탈모, 현기증. 간접 항응고제 및 희토류 금속염의 치료와 관련하여 출혈성 체질의 첫 징후가 발생하면 이러한 기금은 즉시 취소되어야한다. 환자는 비타민 K 제제 (비 카솔), 모세 혈관 저항 제 (비타민 P, 아스 코르 빈산 등)를 처방받습니다. 이 치료가 충분하지 않으면 수혈이 가능합니다. 탈모의 경우, 비타민 D2는 유익한 효과가 있습니다.
헤파린과 헤파린 유도체의 사용과 관련하여 출혈이 발생하는 경우, 길항제 인 프로타민 황산이 처방됩니다 (1 % 용액 5ml를 1 회 또는 15 분 간격으로 정맥 내로 정맥 주사). 헤파린 길항제는 트리 판 블루, 톨루이딘 블루, 푸른 색 A 등 주요 염료입니다.
항응고제 : 필수 약물
혈관의 혈전증으로 인한 합병증 - 심혈관 질환의 주요 사망 원인. 따라서, 현대의 심장학에서는 혈관의 혈전 및 색전증 (occlusion)의 발달을 예방하는 것이 매우 중요합니다. 가장 간단한 형태의 혈액 응고는 혈소판 (혈액 응고 형성에 관여하는 세포)과 혈장에 용해 된 단백질 - 응고 인자가 피브린이 형성되는 두 시스템의 상호 작용으로 표현 될 수 있습니다. 결과 혈전은 피브린 실에 얽혀있는 혈소판 복합체로 구성됩니다.
항 혈소판 제와 항응고제의 두 가지 약품이 혈전 형성을 예방합니다. 항 혈소판제는 혈소판 응고의 형성을 억제합니다. 항응고제는 효소 반응을 차단하여 피브린 형성을 유도합니다.
우리 기사에서 우리는 항응고제의 주요 그룹, 적응증 및 사용 금지, 부작용을 고려할 것입니다.
분류
적용 지점에 따라 직접 및 간접 조치의 항응고제가 구별됩니다. 직접 항응고제는 트롬빈의 합성을 억제하고 혈액에서 피브리노겐으로부터 피브린의 형성을 억제합니다. 간접 항응고제는 간에서 혈액 응고 인자의 형성을 억제합니다.
직접 응고제 : 헤파린 및 그 유도체, 트롬빈의 직접 저해제 및 인자 Xa (혈액 응고 인자 중 하나)의 선택적 저해제. 간접 항응고제에는 비타민 K 길항제가 포함됩니다.
- 비타민 K 길항제 :
- 페닌 디온 (페니 딘);
- 와파린 (warfarein);
- Acenocoumarol (syncumar).
- 헤파린 및 그 유도체 :
- 헤파린;
- 안티 트롬빈 III;
- Dalteparin (fragmin);
- Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
- 나 드로 파린 (nadroparin, fraxiparin);
- 파나 파린 (Fluxum);
- 설록 사이드 (Angioflux, Wessel due f);
- Bemiparin (사이버).
- 직접 트롬빈 억제 물 :
- 비발린 (angiox);
- Dabigatran etexilate (프라닥 스).
- 인자 Xa의 선택적 저해제 :
- 아피 사반 (Eliquis);
- 폰다 파리 리눅스 (arixtra);
- Rivaroxaban (xarelto).
비타민 K 길항제
간접 항응고제는 혈전 합병증의 예방을위한 기초입니다. 그들의 태블릿 형태는 외래 환자를 기준으로 오랫동안 복용 할 수 있습니다. 간접 항응고제의 사용은 심방 세동에서의 혈전 색전증 합병증 (심장 발작, 뇌졸중) 및 인공 심장 판막의 존재를 감소시키는 것으로 입증되었습니다.
페니린은 현재 바람직하지 않은 영향의 높은 위험 때문에 사용되지 않습니다. Sincumar는 장기간의 작용을하며 몸에 축적되기 때문에 치료를 통제하기가 어렵 기 때문에 Sincumar는 드물게 사용됩니다. 비타민 K 길항제 그룹에서 가장 흔한 약물은 와파린입니다.
와파린은 다른 간접 항응고제와의 초기 효과 (섭취 후 10-12 시간)와 약물 투여 량을 줄이거 나 철회 할 때 바람직하지 않은 영향을 신속하게 중단시킴으로써 다릅니다.
행동 메커니즘은이 약물과 비타민 K의 길항 작용과 관련이 있습니다. 비타민 K는 특정 혈액 응고 인자의 합성에 관여합니다. 와파린의 영향으로이 과정은 혼란 스럽습니다.
와파린은 정맥혈 응고의 형성과 성장을 막기 위해 처방됩니다. 심방 세동 및 심장 내 혈전이있는 장기 치료에 사용됩니다. 이러한 조건에서, 분리 된 혈전이있는 혈관 막힘과 관련된 심장 발작 및 뇌졸중의 위험이 상당히 증가합니다. 와파린을 사용하면 이러한 심각한 합병증을 예방할 수 있습니다. 이 약물은 재관류 재발을 막기 위해 심근 경색 후 종종 사용됩니다.
인공 심장 판막 후 와파린 복용은 수술 후 최소 몇 년 동안 필요합니다. 인공 심장 판막에 혈병 형성을 막는 유일한 항응고제입니다. 끊임없이이 약을 복용하는 것은 일부 혈전증, 특히 항 인지질 증후군에 필수적입니다.
와파린은 확장 및 비대화 형 심근 병증에 처방됩니다. 이러한 질환은 심장의 충치의 확장 및 / 또는 심장 벽의 비대를 동반하여 심장 내 혈전 형성을위한 전제 조건을 만듭니다.
와파린으로 치료할 때, 국제 표준화 율 인 INR을 모니터링하여 효능 및 안전성을 평가할 필요가 있습니다. 이 지표는 입원 4 ~ 8 주마다 추산됩니다. 치료의 배경에 따라 INR은 2.0 ~ 3.0이어야합니다. 이 지표의 정상적인 값을 유지하는 것은 출혈 예방과 다른 한편으로 혈액 응고를 증가시키는 데 매우 중요합니다.
일부 식품과 허브는 와파린의 효과를 증가시키고 출혈의 위험을 증가시킵니다. 이들은 크랜베리, 자몽, 마늘, 생강 뿌리, 파인애플, 심황 및 기타입니다. 양배추 잎, 브뤼셀 콩나물, 배추, 사탕무, 파슬리, 시금치, 상추에 함유 된 약물 성분의 항 응고 효과를 약화시킵니다. 와파린을 복용하는 환자는 혈액에서 약물의 급격한 변동을 방지하기 위해 소량으로 정기적으로 복용하지 않아야합니다.
부작용으로는 출혈, 빈혈, 국소 혈전증, 혈종 등이 있습니다. 신경 계통의 활동은 피로, 두통, 맛 장애의 발달로 혼란을 일으킬 수 있습니다. 때로 메스꺼움과 구토, 복통, 설사, 비정상적인 간 기능이 있습니다. 어떤 경우에는 피부가 영향을 받고 발가락의 자주색 색소가 나타나고 감각 이상, 혈관염 및 사지의 냉증이 나타납니다. 알레르기 반응은 가려움증, 두드러기, 혈관 부종의 형태로 나타날 수 있습니다.
와파린은 임신 중에 금기입니다. 출혈의 위험 (외상, 수술, 내 장기 및 피부의 궤양)과 관련된 어떠한 증상에도 처방되어서는 안됩니다. 동맥류, 심낭염, 감염성 심내막염, 중증 고혈압에 사용하지 마십시오. 금기 사항은 실험실의 접근성이 부족하거나 환자의 성격 특성 (알코올 중독, 조직 결핍, 노인 정신병 등)으로 인해 적절한 실험실 통제가 불가능하다는 것입니다.
헤파린
혈액 응고를 예방하는 주요 요인 중 하나는 안티 트롬빈 III입니다. 분별되지 않은 헤파린은 혈액에서 그것과 결합하고 분자의 활성을 여러 번 증가시킵니다. 결과적으로, 혈관에서 혈병 형성을 목표로하는 반응은 억제됩니다.
헤파린은 30 년 이상 사용되어 왔습니다. 이전에는 피하 투여를 받았다. 이제 분획 화되지 않은 헤파린을 정맥 내 투여해야 안전성 및 치료 효과를 제어 할 수 있다고 믿어집니다. 피하 투여의 경우, 저 분자량 헤파린이 권장되며, 이에 대해서는 아래에서 논의 할 것이다.
헤파린은 혈전 용해를 포함하여 급성 심근 경색에서 혈전 색전증 합병증을 예방하는 데 가장 일반적으로 사용됩니다.
실험실 제어는 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 응고 시간을 결정하는 것을 포함합니다. 24-72 시간 후에 헤파린 치료의 배경에 대하여, 그것은 처음 것보다는 1.5-2 시간이어야한다. 혈소판 감소증의 발달을 놓치지 않도록 혈액의 혈소판 수를 제어해야합니다. 전형적으로, 헤파린 치료는 복용량의 점진적인 감소와 추가 취소로 3-5 일간 지속됩니다.
헤파린은 출혈성 증후군 (출혈)과 혈소판 감소증 (혈소판 감소)을 일으킬 수 있습니다. 다량으로 장기간 사용하면 탈모 (탈모), 골다공증 및 저 알도스테론 증세가 발생할 가능성이 높습니다. 어떤 경우에는 알레르기 반응이 일어나고 혈중 알라닌 아미노 전이 효소의 수치가 증가합니다.
헤파린은 출혈성 증후군 및 혈소판 감소증, 위궤양 및 십이지장 궤양, 요로에서 출혈, 심낭염 및 급성 심장 동맥류에 금기입니다.
저 분자량 헤파린
Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexide, bemiparin은 미분 획 헤파린에서 얻어진다. 그들은 작은 분자 크기에 의해 후자와 다르다. 이것은 약물의 안전성을 증가시킵니다. 이 작용은 길어지고 예측이 가능해지기 때문에 저 분자량 헤파린을 사용하면 실험실 관리가 필요하지 않습니다. 고정 용량 - 주사기를 사용하여 수행 할 수 있습니다.
저 분자량 헤파린의 장점은 피하 투여시의 효과이다. 또한 부작용의 위험이 유의하게 낮습니다. 따라서, 현재, 헤파린 유도체는 임상 실무에서 헤파린을 대체한다.
저 분자량 헤파린은 외과 수술 및 심 부정맥 혈전증시 혈전 색전증 합병증을 예방하는 데 사용됩니다. 그들은 침대에서 쉬고 그러한 합병증의 위험이 높은 환자에게 사용됩니다. 또한, 이러한 약물은 불안 정형 협심증 및 심근 경색에 널리 처방됩니다.
이 그룹의 금기 사항과 부작용은 헤파린의 것과 동일합니다. 그러나 부작용의 심각성과 빈도는 훨씬 적습니다.
직접 트롬빈 억제제
이름에서 알 수 있듯이 직접 트롬빈 저해제는 트롬빈을 직접 비활성화시킵니다. 동시에 혈소판 활성을 억제합니다. 이 약의 사용에는 실험실 모니터링이 필요하지 않습니다.
Bivalirudin은 혈전 색전증의 합병증을 예방하기 위해 급성 심근 경색에서 정맥 주사로 투여됩니다. 러시아에서는이 약물이 아직 사용되지 않았습니다.
Dabigatran (pradaksa)은 혈전증 위험을 줄이기위한 타블렛 제제입니다. 와파린과는 달리, 그것은 음식과 상호 작용하지 않습니다. 이 약물에 대한 연구는 지속적인 형태의 심방 세동으로 진행됩니다. 이 약은 러시아에서 사용 승인되었습니다.
인자 Xa의 선택적 저해제
Fondaparinux는 안티 트롬빈 III에 결합합니다. 이러한 복합체는 X 인자를 집중적으로 비활성화시켜 혈전 형성의 강도를 감소시킨다. 그는 급성 관상 동맥 증후군 및 폐색전증을 포함한 정맥 혈전증에서 피하로 임명됩니다. 이 약물은 혈소판 감소증을 일으키지 않으며 골다공증을 일으키지 않습니다. 실험실의 보안 통제는 필요하지 않습니다.
Fondaparinux와 bivalirudin은 특히 출혈의 위험이 높은 환자에게 적합합니다. 이 그룹의 환자에서 혈전 빈도를 줄임으로써이 약물은 질병의 예후를 유의하게 향상시킵니다.
Fondaparinux는 급성 심근 경색에 사용하는 것이 좋습니다. 혈관 성형술만으로는 사용할 수 없습니다. 카테터의 혈전 위험이 높아집니다.
Xa 인자 억제제의 정제 형태의 임상 시험.
가장 빈번한 부작용으로는 빈혈, 출혈, 복통, 두통, 가려움증, 증가 된 트랜스 아미나 제 활동이 있습니다.
금기증 - 활동성 출혈, 심한 신부전, 약물 성분 및 감염성 심내막염에 대한 편협.