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항응고제 : 필수 약물

혈관의 혈전증으로 인한 합병증 - 심혈관 질환의 주요 사망 원인. 따라서, 현대의 심장학에서는 혈관의 혈전 및 색전증 (occlusion)의 발달을 예방하는 것이 매우 중요합니다. 가장 간단한 형태의 혈액 응고는 혈소판 (혈액 응고 형성에 관여하는 세포)과 혈장에 용해 된 단백질 - 응고 인자가 피브린이 형성되는 두 시스템의 상호 작용으로 표현 될 수 있습니다. 결과 혈전은 피브린 실에 얽혀있는 혈소판 복합체로 구성됩니다.

항 혈소판 제와 항응고제의 두 가지 약품이 혈전 형성을 예방합니다. 항 혈소판제는 혈소판 응고의 형성을 억제합니다. 항응고제는 효소 반응을 차단하여 피브린 형성을 유도합니다.

우리 기사에서 우리는 항응고제의 주요 그룹, 적응증 및 사용 금지, 부작용을 고려할 것입니다.

분류

적용 지점에 따라 직접 및 간접 조치의 항응고제가 구별됩니다. 직접 항응고제는 트롬빈의 합성을 억제하고 혈액에서 피브리노겐으로부터 피브린의 형성을 억제합니다. 간접 항응고제는 간에서 혈액 응고 인자의 형성을 억제합니다.

직접 응고제 : 헤파린 및 그 유도체, 트롬빈의 직접 저해제 및 인자 Xa (혈액 응고 인자 중 하나)의 선택적 저해제. 간접 항응고제에는 비타민 K 길항제가 포함됩니다.

  1. 비타민 K 길항제 :
    • 페닌 디온 (페니 딘);
    • 와파린 (warfarein);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. 헤파린 및 그 유도체 :
    • 헤파린;
    • 안티 트롬빈 III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
    • 나 드로 파린 (nadroparin, fraxiparin);
    • 파나 파린 (Fluxum);
    • 설록 사이드 (Angioflux, Wessel due f);
    • Bemiparin (사이버).
  3. 직접 트롬빈 억제 물 :
    • 비발린 (angiox);
    • Dabigatran etexilate (프라닥 스).
  4. 인자 Xa의 선택적 저해제 :
    • 아피 사반 (Eliquis);
    • 폰다 파리 리눅스 (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

비타민 K 길항제

간접 항응고제는 혈전 합병증의 예방을위한 기초입니다. 그들의 태블릿 형태는 외래 환자를 기준으로 오랫동안 복용 할 수 있습니다. 간접 항응고제의 사용은 심방 세동에서의 혈전 색전증 합병증 (심장 발작, 뇌졸중) 및 인공 심장 판막의 존재를 감소시키는 것으로 입증되었습니다.

페니린은 현재 바람직하지 않은 영향의 높은 위험 때문에 사용되지 않습니다. Sincumar는 장기간의 작용을하며 몸에 축적되기 때문에 치료를 통제하기가 어렵 기 때문에 Sincumar는 드물게 사용됩니다. 비타민 K 길항제 그룹에서 가장 흔한 약물은 와파린입니다.

와파린은 다른 간접 항응고제와의 초기 효과 (섭취 후 10-12 시간)와 약물 투여 량을 줄이거 나 철회 할 때 바람직하지 않은 영향을 신속하게 중단시킴으로써 다릅니다.

행동 메커니즘은이 약물과 비타민 K의 길항 작용과 관련이 있습니다. 비타민 K는 특정 혈액 응고 인자의 합성에 관여합니다. 와파린의 영향으로이 과정은 혼란 스럽습니다.

와파린은 정맥혈 응고의 형성과 성장을 막기 위해 처방됩니다. 심방 세동 및 심장 내 혈전이있는 장기 치료에 사용됩니다. 이러한 조건에서, 분리 된 혈전이있는 혈관 막힘과 관련된 심장 발작 및 뇌졸중의 위험이 상당히 증가합니다. 와파린을 사용하면 이러한 심각한 합병증을 예방할 수 있습니다. 이 약물은 재관류 재발을 막기 위해 심근 경색 후 종종 사용됩니다.

인공 심장 판막 후 와파린 복용은 수술 후 최소 몇 년 동안 필요합니다. 인공 심장 판막에 혈병 형성을 막는 유일한 항응고제입니다. 끊임없이이 약을 복용하는 것은 일부 혈전증, 특히 항 인지질 증후군에 필수적입니다.

와파린은 확장 및 비대화 형 심근 병증에 처방됩니다. 이러한 질환은 심장의 충치의 확장 및 / 또는 심장 벽의 비대를 동반하여 심장 내 혈전 형성을위한 전제 조건을 만듭니다.

와파린으로 치료할 때, 국제 표준화 율 인 INR을 모니터링하여 효능 및 안전성을 평가할 필요가 있습니다. 이 지표는 입원 4 ~ 8 주마다 추산됩니다. 치료의 배경에 따라 INR은 2.0 ~ 3.0이어야합니다. 이 지표의 정상적인 값을 유지하는 것은 출혈 예방과 다른 한편으로 혈액 응고를 증가시키는 데 매우 중요합니다.

일부 식품과 허브는 와파린의 효과를 증가시키고 출혈의 위험을 증가시킵니다. 이들은 크랜베리, 자몽, 마늘, 생강 뿌리, 파인애플, 심황 및 기타입니다. 양배추 잎, 브뤼셀 콩나물, 배추, 사탕무, 파슬리, 시금치, 상추에 함유 된 약물 성분의 항 응고 효과를 약화시킵니다. 와파린을 복용하는 환자는 혈액에서 약물의 급격한 변동을 방지하기 위해 소량으로 정기적으로 복용하지 않아야합니다.

부작용으로는 출혈, 빈혈, 국소 혈전증, 혈종 등이 있습니다. 신경 계통의 활동은 피로, 두통, 맛 장애의 발달로 혼란을 일으킬 수 있습니다. 때로 메스꺼움과 구토, 복통, 설사, 비정상적인 간 기능이 있습니다. 어떤 경우에는 피부가 영향을 받고 발가락의 자주색 색소가 나타나고 감각 이상, 혈관염 및 사지의 냉증이 나타납니다. 알레르기 반응은 가려움증, 두드러기, 혈관 부종의 형태로 나타날 수 있습니다.

와파린은 임신 중에 금기입니다. 출혈의 위험 (외상, 수술, 내 장기 및 피부의 궤양)과 관련된 어떠한 증상에도 처방되어서는 안됩니다. 동맥류, 심낭염, 감염성 심내막염, 중증 고혈압에 사용하지 마십시오. 금기 사항은 실험실의 접근성이 부족하거나 환자의 성격 특성 (알코올 중독, 조직 결핍, 노인 정신병 등)으로 인해 적절한 실험실 통제가 불가능하다는 것입니다.

헤파린

혈액 응고를 예방하는 주요 요인 중 하나는 안티 트롬빈 III입니다. 분별되지 않은 헤파린은 혈액에서 그것과 결합하고 분자의 활성을 여러 번 증가시킵니다. 결과적으로, 혈관에서 혈병 형성을 목표로하는 반응은 억제됩니다.

헤파린은 30 년 이상 사용되어 왔습니다. 이전에는 피하 투여를 받았다. 이제 분획 화되지 않은 헤파린을 정맥 내 투여해야 안전성 및 치료 효과를 제어 할 수 있다고 믿어집니다. 피하 투여의 경우, 저 분자량 헤파린이 권장되며, 이에 대해서는 아래에서 논의 할 것이다.

헤파린은 혈전 용해를 포함하여 급성 심근 경색에서 혈전 색전증 합병증을 예방하는 데 가장 일반적으로 사용됩니다.

실험실 제어는 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 응고 시간을 결정하는 것을 포함합니다. 24-72 시간 후에 헤파린 치료의 배경에 대하여, 그것은 처음 것보다는 1.5-2 시간이어야한다. 혈소판 감소증의 발달을 놓치지 않도록 혈액의 혈소판 수를 제어해야합니다. 전형적으로, 헤파린 치료는 복용량의 점진적인 감소와 추가 취소로 3-5 일간 지속됩니다.

헤파린은 출혈성 증후군 (출혈)과 혈소판 감소증 (혈소판 감소)을 일으킬 수 있습니다. 다량으로 장기간 사용하면 탈모 (탈모), 골다공증 및 저 알도스테론 증세가 발생할 가능성이 높습니다. 어떤 경우에는 알레르기 반응이 일어나고 혈중 알라닌 아미노 전이 효소의 수치가 증가합니다.

헤파린은 출혈성 증후군 및 혈소판 감소증, 위궤양 및 십이지장 궤양, 요로에서 출혈, 심낭염 및 급성 심장 동맥류에 금기입니다.

저 분자량 헤파린

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexide, bemiparin은 미분 획 헤파린에서 얻어진다. 그들은 작은 분자 크기에 의해 후자와 다르다. 이것은 약물의 안전성을 증가시킵니다. 이 작용은 길어지고 예측이 가능해지기 때문에 저 분자량 헤파린을 사용하면 실험실 관리가 필요하지 않습니다. 고정 용량 - 주사기를 사용하여 수행 할 수 있습니다.

저 분자량 헤파린의 장점은 피하 투여시의 효과이다. 또한 부작용의 위험이 유의하게 낮습니다. 따라서, 현재, 헤파린 유도체는 임상 실무에서 헤파린을 대체한다.

저 분자량 헤파린은 외과 수술 및 심 부정맥 혈전증시 혈전 색전증 합병증을 예방하는 데 사용됩니다. 그들은 침대에서 쉬고 그러한 합병증의 위험이 높은 환자에게 사용됩니다. 또한, 이러한 약물은 불안 정형 협심증 및 심근 경색에 널리 처방됩니다.

이 그룹의 금기 사항과 부작용은 헤파린의 것과 동일합니다. 그러나 부작용의 심각성과 빈도는 훨씬 적습니다.

직접 트롬빈 억제제

이름에서 알 수 있듯이 직접 트롬빈 저해제는 트롬빈을 직접 비활성화시킵니다. 동시에 혈소판 활성을 억제합니다. 이 약의 사용에는 실험실 모니터링이 필요하지 않습니다.

Bivalirudin은 혈전 색전증의 합병증을 예방하기 위해 급성 심근 경색에서 정맥 주사로 투여됩니다. 러시아에서는이 약물이 아직 사용되지 않았습니다.

Dabigatran (pradaksa)은 혈전증 위험을 줄이기위한 타블렛 제제입니다. 와파린과는 달리, 그것은 음식과 상호 작용하지 않습니다. 이 약물에 대한 연구는 지속적인 형태의 심방 세동으로 진행됩니다. 이 약은 러시아에서 사용 승인되었습니다.

인자 Xa의 선택적 저해제

Fondaparinux는 안티 트롬빈 III에 결합합니다. 이러한 복합체는 X 인자를 집중적으로 비활성화시켜 혈전 형성의 강도를 감소시킨다. 그는 급성 관상 동맥 증후군 및 폐색전증을 포함한 정맥 혈전증에서 피하로 임명됩니다. 이 약물은 혈소판 감소증을 일으키지 않으며 골다공증을 일으키지 않습니다. 실험실의 보안 통제는 필요하지 않습니다.

Fondaparinux와 bivalirudin은 특히 출혈의 위험이 높은 환자에게 적합합니다. 이 그룹의 환자에서 혈전 빈도를 줄임으로써이 약물은 질병의 예후를 유의하게 향상시킵니다.

Fondaparinux는 급성 심근 경색에 사용하는 것이 좋습니다. 혈관 성형술만으로는 사용할 수 없습니다. 카테터의 혈전 위험이 높아집니다.

Xa 인자 억제제의 정제 형태의 임상 시험.

가장 빈번한 부작용으로는 빈혈, 출혈, 복통, 두통, 가려움증, 증가 된 트랜스 아미나 제 활동이 있습니다.

금기증 - 활동성 출혈, 심한 신부전, 약물 성분 및 감염성 심내막염에 대한 편협.

직접 작용 항응고제 : 적응증 및 금기 사항. 자금 개요

항응고제는 혈액 응고 시스템에 영향을 미치는 약물 그룹 중 하나로서 혈관에서 혈병 형성을 예방합니다. 작용 기작에 따라,이 약물들은 대개 직접 및 간접 항응고제의 2 개 하위 그룹으로 나뉩니다. 아래에서 우리는 항응고제의 첫 번째 그룹, 즉 직접 행동에 대해 이야기합니다.

혈액 응고 시스템 : 기본 생리학

혈액 응고는 초기에 시작된 출혈을 멈추기위한 생리 학적 과정과 생화학 적 과정의 조합입니다. 이것은 신체의 보호 반응으로 막대한 출혈을 예방합니다.

혈액 응고는 2 단계로 진행됩니다.

  • 1 차 지혈;
  • 효소 응고.

1 차 지혈

혈관벽, 중추 신경계 및 혈소판과 같은 세 가지 구조가 복잡한 생리적 과정에 관여합니다. 혈관벽이 손상되고 출혈이 시작되면 천공 부위 주변에있는 평활근이 압축되고 혈관 경련이 시작됩니다. 이 사건의 본질은 반사적입니다. 즉, 신경계의 적절한 신호 후에 무의식적으로 발생합니다.

다음 단계는 혈관벽의 손상 부위에 혈소판을 부착 (부착)하고 혈관 벽 사이에 응집 (결합)하는 것입니다. 2 ~ 3 분 후에 출혈이 멈 춥니 다. 부상 부위가 혈전으로 막혀 있기 때문입니다. 그러나이 혈전은 여전히 ​​느슨해졌으며 부상 부위의 혈장은 여전히 ​​유동적이어서 어떤 상황에서는 출혈이 새로운 힘으로 생길 수 있습니다. 1 차 지혈의 다음 단계의 본질은 혈소판이 일련의 변형을 겪는다는 것인데, 그 결과로 3 개의 응고 인자가 방출됩니다. 이들의 상호 작용은 트롬빈의 출현으로 이어지고 일련의 화학 반응 - 효소 응집을 시작합니다.

효소 응고

혈관 손상 부위에 트롬빈의 흔적이 나타나면 조직 응고 인자와 혈액 트리거의 상호 작용 반응이 시작되고 또 다른 요인이 나타납니다. 트롬 보 플라 스틴은 특수한 물질 인 프로트롬빈과 상호 작용하여 활성 트롬빈을 형성합니다. 이 반응은 또한 칼슘 염의 참여와 함께 발생합니다. 트롬빈은 피브리노겐과 상호 작용하며 피브린이 형성됩니다. 이것은 불용성 물질이며 그 필라멘트가 침전됩니다.

다음 단계는 혈액 응고를 압착 또는 압축하여 얻어지며 압축하여 압축하여 투명하고 액체 인 혈청을 분리합니다.
그리고 마지막 단계는 이전에 형성된 혈전의 용해 또는 용해입니다. 이 과정에서 많은 물질이 서로 상호 작용하며 그 결과로 효소 fibrinolysin의 혈액에 나타나 섬유소 필라멘트가 파괴되어 섬유소원으로 변합니다.
응고 과정에 관여하는 물질의 일부가 비타민 K의 직접적인 참여로 간에서 형성된다는 점에 유의해야합니다.이 비타민 결핍은 응고 과정을 붕괴시킵니다.

직접 작용 항응고제 사용에 대한 적응증 및 금기 사항

다음과 같은 상황에서이 그룹의 약물을 사용하십시오 :

  • 특히 혈관과 혈관에 다양한 외과 적 개입 동안 혈전 형성을 방지하거나 국소화를 제한 할 수 있습니다.
  • 진행성 협심증 및 급성 심근 경색의 경우;
  • 깊은 혈관 및 말초 동맥, 뇌 혈관, 눈, 폐동맥의 색전증 및 혈전증;
  • 파종 된 혈관 내 응고;
  • 많은 실험실 검사에서 혈액 응고를 방지하기 위해;
  • 혈액 투석이나 심폐 우회 중 혈액 응고를 줄이기 위해

각각의 직접 작용 항응고제는 주로 다음과 같은 금기 사항을 가지고 있습니다 :

임신 중에 고혈압의 경우 배달 또는 수술 후 처음 3 ~ 8 일 동안이 약을 매우 고갈 된 환자에게 처방 할 때는주의해야합니다.

직접 작용 항응고제의 분류

구조 및 행동 메커니즘의 특성에 따라,이 그룹의 약물은 3 개의 하위 그룹으로 나뉘어집니다.

  • 분획 화되지 않은 헤파린 제제 (헤파린);
  • 저 분자량 헤파린 약 (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin 및 기타);
  • 헤파린 (Sulodexide), 펜 토산 폴리 설페이트 (Pentosan polysulfate);
  • 직접 트롬빈 저해제 - 히 루딘 약물.

미분 획 헤파린 제제

이 종류의 약의 주요 대표자는 헤파린 자체입니다.
이 약물의 항 혈전 효과는 체인의 주요 혈액 응고 효소 인 트롬빈을 억제하는 능력에 있습니다. 헤파린은 코엔자임 - 안티 트롬빈 III에 결합하며, 그 결과 후자는 혈장 응고 인자 군에보다 적극적으로 결합하여 활성을 감소시킨다. 대량의 투여 량으로 헤파린을 도입함으로써 피브리노겐이 피브린으로 전환되는 것을 억제합니다.

상기 이외에,이 물질은 여러 가지 다른 효과가 있습니다 :

  • 혈소판, 백혈구 및 적혈구의 응집 및 부착을 느리게합니다.
  • 혈관 투과성의 정도를 감소시킨다;
  • 인접한 혈관, collaterals의 혈액 순환을 개선합니다.
  • 혈관 벽의 경련을 감소시킵니다.

헤파린은 주사 용액 형태로 만들어지며 (1 ml의 용액에는 활성 성분 5,000 U 포함), 젤과 연고 형태로 국소 사용이 가능합니다.

헤파린은 피하, 근육 내 및 정맥 내 투여된다.

약물은 신속하게 작용하지만 불행히도 상대적으로 간단히 정맥 내 주입으로 거의 즉시 작용하기 시작하며 효과는 4-5 시간 지속됩니다. 근육에 도입되면 30 시간 후에 효과가 나타나며 45 시간에서 60 분까지 그리고 8 시간까지 각각 6 시간까지 지속됩니다.

헤파린은 종종 혼자가 아니라 섬유소 용해제 및 항 혈소판 제와 함께 처방됩니다.
투약량은 개별적이며 질병의 본질과 심각성뿐만 아니라 임상 증상 및 실험실 매개 변수에 따라 다릅니다.

APTT로 활성화 된 partial thromboplastin time은 적어도 치료 첫 주에 2 일에 한 번, 그리고 3 일에 1 번 덜 결정할 때 헤파린의 작용을 모니터해야합니다.

출혈 증후군의 발병은이 약의 도입 배경에 따라 가능하기 때문에 의료 종사자의 지속적인 감독하에 병원 환경에서만 시행되어야합니다.
헤파린은 출혈 외에도 탈모, 혈소판 감소증, 과다 알도스테론 증, 고칼륨 혈증 및 골다공증의 발병을 유발할 수 있습니다.

현지 사용을위한 헤파린 준비는 Lioton, Linoven, Thrombophob 및 기타입니다. 그들은 만성 정맥 부족의 복잡한 치료뿐만 아니라 예방에 사용됩니다 :하지의 복재 정맥에서 혈병 형성을 예방하고, 사지의 부종을 줄이고, 중증도를 제거하고, 통증 증후군의 심각성을 감소시킵니다.

낮은 분자 헤파린 준비

이것은 헤파린의 성질을 지닌 새로운 세대의 약물이지만 여러 가지 유익한 특징이 있습니다. Xa 인자를 비활성화하면 혈전 위험이 줄어들지 만 항응고제 활성이 낮아 출혈이 덜 발생합니다. 또한, 저 분자량 헤파린은보다 잘 흡수되며, 더 오래 지속될 수 있습니다. 즉, 효과를 얻기 위해서는 약물의 투여 량이 적고 주사 횟수가 적어야합니다. 또한 골다공증과 혈소판 감소증은 예외적 인 경우에만 극히 드물게 발생합니다.

저 분자량 헤파린의 주요 대표자는 달테 파린 (Dalteparin), 에녹 사파 린 (Enoxaparin), 나드로 파린 (Nadroparin), 베미파린 (Bemiparin)이다. 각각을 더 자세히 고려하십시오.

달테 파린 (Fragmin)

혈액 응고가 약간 느려집니다. 응집을 억제하고, 실제로 접착에 영향을 미치지 않습니다. 또한, 어느 정도 그것은 면역 억제 및 항염증제 성질을 갖는다.
주입 용 솔루션의 형태로 제공됩니다.

약물은 정맥이나 피하에 주사됩니다. 근육 주사는 금지되어 있습니다. 질병 및 환자의 중증도에 따라 계획에 따라 투약됩니다. Dalteparin의 사용은 혈액 및 혈소판의 발달뿐만 아니라 국소 및 일반 알레르기 반응의 감소를 초래할 수 있습니다.
금기 사항은 직접 작용 항응고제 그룹의 다른 약물 (위에 열거 된 약물)과 유사합니다.

Enoxaparin (Clexane, Novoparin, Flenox)

피하 투여 후 신속하고 완벽하게 혈액으로 흡수됩니다. 최대 농도는 3-5 시간 후에 기록됩니다. 반감기는 2 일 이상입니다. 소변으로 배설.

주입 용 솔루션의 형태로 제공됩니다. 그것은 일반적으로 복벽 벽 부위에 피하 주사된다. 복용량은 질병에 따라 다릅니다.
부작용은 표준입니다.
기관지 경련에 걸리기 쉬운 환자에게이 약을 사용하지 마십시오.

나 드로 파린 (Fraxiparin)

직접 항응고제 작용 이외에, 항염증제 성질뿐만 아니라 면역 억제 성도 가지고 있습니다. 또한 베타 - 지단백질과 콜레스테롤 수치를 감소시킵니다.
피하 투여 후 거의 흡수되어 혈액 내 약물의 최대 농도가 4 ~ 6 시간 후에 나타나고, 반감기는 1 차 투여시 3.5 시간, nadroparin 투여 후 8 ~ 10 시간입니다.

원칙적으로, 복부의 섬유에 주사 : 피하. 투여 빈도는 1 일 1-2 회입니다. 어떤 경우에는 혈액 응고 매개 변수의 통제하에 정맥 내 투여 경로가 사용됩니다.
병리학에 따라 처방 된 용량.
부작용 및 금기 사항은이 그룹의 다른 약물과 유사합니다.

베미 파린 (사이버)

그것은 뚜렷한 항응고제와 중등도 출혈 효과가 있습니다.

피하 투여 후, 약물은 신속하고 완전하게 혈액으로 흡수되며, 최대 농도는 2-3 시간 후에 나타납니다. 약물의 반감기는 5-6 시간입니다. 오늘날 번식 방법과 관련하여 아무런 정보가 없습니다.

형태 방출 - 주입 용 용액. 투여 경로는 피하입니다.
복용량과 치료 기간은 질병의 중증도에 달려 있습니다.
부작용 및 금기 사항은 위에 나와 있습니다.

다른 항응고제, 비 스테로이드 성 소염제, 전신성 글루코 코르티코이드 및 덱스 트란과 동시에 사용하는 것은 권장하지 않습니다. 이러한 모든 약물은 출혈을 일으킬 수있는 베미파린의 효과를 향상시킵니다.

헤파리 노이드

이것은 헤파린의 성질을 지닌 반 - 합성 기원의 무코 폴리 사카 라이드 그룹입니다.
이 클래스의 약물은 안지오텐신 III와 관계없이 Xa 인자에만 작용합니다. 항응고제, 섬유소 용해제 및 지질 저하제가 있습니다.

일반적으로 당뇨병의 경우 혈당 수치 상승으로 인한 혈관 장애 환자를 치료하는 데 사용됩니다. 또한, 그들은 혈액 투석 중 및 수술 중에 혈전증을 예방하는 데 사용됩니다. 그들은 또한 아테롬성 동맥 경화증, 혈전증 및 혈전 색전증의 급성, 아 급성 및 만성 질환에 사용됩니다. 협심증 환자 치료의 항 협심증 효과를 강화하십시오 (즉, 통증의 중증도 감소). 이 약물 군의 주된 대표자는 설로 덱신 (sulodexin)과 펜 토산 폴리 설페이트 (pentosan polysulfate)입니다.

설로 덱인 (Wessel Due F)

주입 용 캡슐 및 용액의 형태로 제공됩니다. 2 ~ 3 주간 근육 내로 투여 한 후 30-40 일간 추가로 복용하는 것이 좋습니다. 치료 과정은 1 년에 2 회이며, 더 자주 있습니다.
약물을 복용하는 동안 메스꺼움, 구토, 위장 통증, 주사 부위의 혈종 및 알레르기 반응이 가능합니다.
Contraindications는 헤파린 약에 일반적입니다.

Pentosan Polysulfate

형태 방출 - 코팅 된 정제 및 주사 용액.
투여 경로와 투여 량은 질병의 특성에 따라 다릅니다.
섭취량이 소량으로 흡수되면 생체 이용률이 10 %에 불과하며 피하 또는 근육 내 투여의 경우 생체 이용률이 100 %가되는 경향이 있습니다. 섭취 후 1-2 시간 이내에 혈액의 최대 농도가 표시되며, 반감기는 일 또는 그 이상입니다.
나머지 약물은 항응고제 그룹의 다른 약물과 비슷합니다.

Hirudin 준비

거머리 타액선 - 히 루딘 (hirudin) -에 의해 분비되는 물질은 헤파린 약물과 유사하며 항 혈전 성질을 가지고 있습니다. 그 작용 메카니즘은 트롬빈에 직접 결합하여 그것을 돌이킬 수 없게 억제하는 것입니다. 다른 혈액 응고 인자에 부분적인 영향을 미칩니다.

얼마 전부터 히 루딘 -Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban을 기반으로 한 제제가 개발되었지만 널리 사용되지는 않았으므로 아직 임상 경험이 축적되지 않았습니다.

우리는 항 응고 작용을 가진 비교적 새로운 약 2 종에 대해 개별적으로 말하고 싶습니다. 이것은 fondaparinux와 rivaroxaban입니다.

폰다 파 리눅스 (Arixtra)

이 약물은 Xa 인자를 선택적으로 억제함으로써 항 혈전 효과를 나타냅니다. 체내에 들어가면 폰다 파닉스는 안티 트롬빈 Ⅲ에 결합하여 Xa 인자의 중화를 수백 배까지 향상시킵니다. 결과적으로 응고 과정이 중단되고 트롬빈이 형성되지 않으므로 혈병이 형성되지 않습니다.

피하 투여 후 신속하고 완전하게 흡수됩니다. 약물을 한 번 주사 한 후 2.5 시간 후에 혈중 최대 농도가 기록됩니다. 혈액에서 항 트롬빈 II와 결합하여 그 효과가 결정됩니다.

주로 소변이 변하지 않은 채로 배설됩니다. 반감기는 환자의 나이에 따라 17 ~ 21 시간입니다.

주입 용 솔루션의 형태로 제공됩니다.

투여 경로는 피하 또는 정맥 투여이다. 근육내는 적용되지 않습니다.

약물의 복용량은 병리학의 유형에 따라 다릅니다.

신장 기능이 저하 된 환자는 크레아티닌 청소율에 따라 Arikstry의 용량 조절이 필요합니다.

간 기능이 현저히 감소 된 환자는 신중하게 사용됩니다.
그것은 출혈의 위험을 증가시키는 약물과 동시에 사용되어서는 안됩니다.

리바 록 사반 (Xarelto)

이 약물은 Xa 인자에 대한 높은 선택성을 가지고있어 활성을 억제합니다. 경구 투여시 높은 생체 이용률 (80-100 %)이 특징입니다 (즉, 구강 섭취시 위장관에서 잘 흡수 됨).

혈액 중 리바 록 사반의 최대 농도는 한번 섭취 한 후 2 ~ 4 시간 후에 나타납니다.

몸에서 반으로 소변으로, 분변으로 반으로 분비됩니다. 반감기는 환자의 나이에 따라 5-9에서 11-13 시간입니다.

양식 출시 - 알약.
식사와 관계없이 섭취합니다. 다른 직접 효과 항응고제와 마찬가지로, 약물의 복용량은 질병의 종류와 심각성에 따라 다릅니다.

리바 록 사반 복용은 혈액 내 Xarelto의 농도가 증가하여 출혈을 일으킬 수 있으므로 특정 항진균제 또는 HIV 약으로 치료를받는 환자에게는 권장되지 않습니다.

중증의 신장 손상 환자는 리바 록 사반의 용량 조정이 필요합니다.
생식 연령의 여성은이 약으로 치료하는 기간 동안 임신으로부터 확실하게 보호되어야합니다.

보시다시피, 현대 약리 산업은 직접 작용 항응고제의 중요한 선택을 제공합니다. 물론 어떤 경우에도 스스로 치료할 수 없으며, 모든 의약품, 복용량 및 사용 기간은 질병의 중증도, 환자의 나이 및 기타 중요한 요인에 따라 의사가 결정합니다.

연락 할 의사

직접 항응고제는 심장 전문의, 정맥 학자, 혈관 전문의 또는 혈관 외과 의사뿐 아니라 혈액 투석 (신장 전문의) 및 혈액 학 전문의에 의해 처방됩니다.

저 분자 생물

80 년대 후반에는 여러 제약 회사에서 저 분자량 헤파린의 다양한 약제를 만들었습니다. 저 분자량 헤파린을 얻기 위해, 통상적 인 헤파린의 효소 적 또는 화학적 해중합의 상이한 방법이 사용되며, 불가피하게 그것의 부분 탈황을 수반하고, 따라서 항응고제 활성의 감소를 수반한다.

수많은 연구에서, 저 분자량 헤파린의 약물 동력학 및 약력학의 다음 특징이 확립되었다.

첫째, 저 분자량 헤파린은 일반 헤파린보다 긴 항 혈전 활성을 갖는다. 혈장 반감기 (T1/2) 일반 헤파린은 인자 Xa에 대한 활성으로 판단하면 50-60 분, T1/2 저 분자량 헤파린은 정맥 내 투여 후 1.5 시간 내지 4.5 시간 범위의 저 분자량 헤파린의 항 혈전 작용에 의해 하루에 1 내지 2 회 투여 될 수있다.

· 두 번째로 깊은 피하 주사 후 대부분의 저 분자량 헤파린의 생체 이용률은 약 90 %이지만 일반 헤파린의 경우 15-20 %입니다. 따라서, 정상적인 헤파린과는 달리, 저 분자량 헤파린은 예방 목적뿐만 아니라 치료 목적으로 피하 투여 될 수있다.

셋째, 정상 헤파린 및 저 분자량 헤파린의 메커니즘 및 제거 방법이 다르다. 저 분자량 헤파린의 클리어런스는 정상 헤파린보다 느리고 균일합니다. 이는 저 분자량 헤파린이 덜 황산 화되어 내피 세포막과 혈장 단백질에 결합하기 어렵다는 사실에 의해 설명됩니다. 신장 배설은 신체에서 저 분자량 헤파린을 제거하는 주요 방법으로 여겨지고 있습니다. 신부전증에서 저 분자량 헤파린의 T1 / 2는 상당히 길다.

· 네 번째, 저 분자량 헤파린은 정상 헤파린보다 훨씬 적게 항 혈전 작용을 중화시킬 수있는 혈장 단백질 (예 : 히스티딘이 풍부한 당 단백질, 혈소판 인자 4 등)에 결합합니다.

기존의 헤파린과 비교하여 저 분자량 헤파린의 또 다른 이점은 혈소판 감소증의 발생률이 낮다는 점입니다.

저 분자량 헤파린의 임상 적 사용의 주된 영역은 하체와 골반의 깊은 정맥 혈전증을 일으킬 위험이 높은 정형 외과, 외과, 신경 및 치료 환자에서 정맥 혈전증을 예방하는 것입니다.

저 분자량 헤파린의 약속 및 부작용에 대한 금기 사항은 일반 헤파린과 동일합니다.

Nadroparin (Fraxiparin).이 약은 저 분자량 헤파린입니다.

약동학. 효과는 투여 후 1 시간 이내에 발생하며 3 시간 후에 최대에 도달합니다. 약물의 효과는 18 시간 동안 지속됩니다.

약력학. 프라 키파린은 빠르고 지속적인 효과가 있습니다. 헤파린과는 달리 항 응집 활성이 높고 트롬빈 생합성에는 거의 영향을주지 않습니다.

사용법.

1. 혈전증 예방.

2. 혈전 정맥염 치료.

사용법. 급성 동맥 및 정맥 혈전증. 심근 경색의 위협으로 Actilyse는 통증이 발생한 후 처음 6 시간 만 처방됩니다.

달 탈파린. 돼지의 소장 점막으로부터 소듐 헤파린의 제어 된 해중합 (아질산과 함께)에 의해 얻어진 저 분자량 헤파린,이어서 크로마토 그래피 정제. 이것은 황산 화 다당류 사슬 (올리고당은 말단 그룹으로서 2,5- 안 하이드로 -D- 만니톨 잔기를 함유 함)이다.

나병 : 치료 : 급성 심부 정맥 혈전증, 폐 혈전 색전증, 불안정 협심증, Q 파가없는 심근 경색.

예방 : 외과 적 중재시 심부 정맥 혈전증 혈전 색 전성 합병증 (나이 40 년 이상, 비만, 이상 30 분 암, 심 부정맥 혈전증 또는 폐 질환의 존재에 비해 마취 시간) 혈액 투석 및 혈액 여과 환자 중 체외 순환 시스템, 혈액 응고 위험이있는 환자에서 복강에 급성 및 만성 신부전증.

금기 : 과민증, incl. 다른 저 분자량 헤파린 및 / 또는 헤파린; 헤파린에 의한 혈소판 감소증의 병력; 출혈, 위궤양, 십이지장 궤양 및 출혈 경향이있는 급성기의 궤양 성 대장염; 대뇌 순환의 출혈성 장애, incl. 출혈성 뇌졸중; 다양한 기원 (혈우병, 출혈 증가 등)의 hypocoagulation; 패혈증 성 심내막염; 뇌 및 척수, 눈, 귀에 부상 또는 수술.

Sulodexide (혈관)는 돼지의 장 점막에서 원래 기술로 분비 된 두 가지 글리코 사 미노 글리 칸을 포함하는 항 혈전 제 약물으로, 오파 린 (80 %)과 델마 탄산 (20 %)의 빠른 분획입니다.

기존의 헤파린 및 저 분자량 헤파린과 비교할 때 설록 사이드의 확실한 이점은 비경 구 투여시뿐만 아니라 구강 투여시에도 효과적이라는 것입니다. 따라서 설 리드 엑스의 임상 적용 영역은 다른 안티 트롬빈 Ⅲ 의존성 트롬빈 저해제보다 훨씬 넓습니다.

설록 사이드는 다음과 같은 징후가 있습니다 :

1)하지의 심부 정맥 혈전증 예방;

2) 급성 심근 경색 후 2 차 예방.

3)하지의 죽상 동맥 경화증 치료.

4) 관상 동맥 우회로 이식편의 혈전 예방.

설 로스 옥시 드는 환자가 잘 견딜 수 있습니다. 주로 출혈 합병증은 매우 드물다 (0.5-1.3 %).

또 다른 오리지널 항 혈전 제제는 80 년대에 만들어졌으며, 다나 파로이드

Danaparoid (organaran, lomoparin)는 원래의 기술에 따라 돼지의 점막으로부터 분리 된 다양한 글리코 사 미노 글리 칸 (glycosaminoglycans)의 혼합물 인 저 분자량 헤파 라이드 (heparide)입니다. 다 나파 로이드 (danaparoid)의 주성분은 헤파 란 설페이트 (약 80 %); 또한, dermatan, chondroitin 및 일부 저 분자량 분획의 헤파린이 포함되어 있습니다.

danaparoid가 헤파린을 함유하고 있다는 사실에도 불구하고, 그것은 antithrombin 활동을 소유하지 않습니다. 인자 Xa에 대한 그의 특이 적 활성은 저 분자량 헤파린의 활성보다 약 10 배 낮지 만,이 활성은 훨씬 더 선택적이다. 약의 중요한 이점은 약 T1 시간이 길고 약 14 시간이며, 피하 투여 후 생체 이용률은 100 %에 이릅니다.

저 분자량 헤파린과 마찬가지로 danaparoid는 주로 정형 외과, 외과, 신경 및 치료 환자에서하지의 심부 정맥 혈전증과 혈전 색전증 합병증의 예방에 사용됩니다.

히 루딘. 알려진 바와 같이 거머리 (Hirudo medicinalis)는 고대 그리스에서 의약 목적으로 사용되었지만 거머리 타액의 항 응고 작용은 1884 년에 Jü Haycraft에 의해 처음으로 기술되었습니다. 1950 년대에 F. Markivardt는 순수 형태의 히 루딘 물질을 분리 관리했습니다 80 년대에는 화학 구조를 결정한 후 재조합 DNA 법을 사용하여이 약물의 산업적 생산이 가능 해졌다.

Hirudin은 분자량이 약 7,000D 인 65 또는 66 아미노산 잔기를 함유 한 폴리 펩타이드입니다. 트롬빈의 가장 강력하고 가장 특이적인 억제제로서 신속하게 결합하여 안정한 복합체를 형성합니다. Hirudin은 피브리노겐이 섬유소로 전환 될뿐만 아니라 V, VIII 및 XIII 인자가 활성화되는 트롬빈의 모든 효과를 예방합니다. 헤파린과 달리, 트롬빈에 의한 혈소판 응집을 억제합니다. Hirudin은 트롬빈의 선택적 유도제이다. 글리코 사 미노 글리 칸과 달리 다른 세린 프로테아제의 활성을 억제하지는 않습니다.

저 분자량 헤파린 : 최고의 약물 분류 및 목록

혈관 혈전증은 심혈관 질환의 병변으로 인한 사망의 근본 원인 중 하나입니다. 이 점을 감안할 때, 현대 심장 전문의는 혈관 조혈의 조기 진단조차도 신경 쓰지 않고 특수 의약품을 이용한 치료로 예방합니다.

이 약들의 이름은 항응고제입니다. 간단히 말해서, 그들의 행동 방향은 인체에서 일단 혈전의 요인에 따라 행동함으로써 위험을 크게 줄이는 것입니다.

오늘의 기사에서 우리는 항응고제의 종류 중 하나, 즉 저 ​​분자량 헤파린에 대해 이야기 할 것입니다. 이 약물의 사용의 본질, 분류 및 특징은 아래에 자세히 설명되어 있습니다.

저 분자량 헤파린의 작용에 대한 몇 마디

저 분자량 헤파린 - 항 혈전 성 약물

아마 절대적으로 혈액 응고와 같은 현상에 대해 들어 본 사람은 없을 것입니다. 일반적으로 출혈을 중화하기 위해 인간의 부상에서 발생합니다. 그러나 일부 병리학이나 심장 혈관계의 색조가 충분하지 않으면 혈액 응고가 상당히 증가하고 가장 심각한 것은 혈관 구조 내부에서 발생하여 루멘을 차단합니다.

이 현상의 본질은 응고 과정에서 혈전 형성에 관여하는 혈소판이 특정 유형의 단백질과 상호 작용하기 시작하는 사실, 즉 응고 인자에 영향을 받기 시작합니다. 결과적으로, 혈장에서 두 화합물의 상호 작용은 혈소판 세포를 감싸고있는 섬유소의 형성을 유발한다. 이 공생은 혈관 막힘의 원인이되어 투과성이 좋지 않고 그에 상응하는 합병증을 유발합니다. 이러한 환경의 합류를 중화하기 위해 이전에 검토 된 반응을 강제 혈액 희석으로 막는 항응고제가 사용됩니다.

저 분자량 (분수) 헤파린은 항응고제의 한 유형입니다.

이러한 약물은 항응고제의 첫 번째 그룹에 속하며 혈전증 병을 예방하거나 직접 치료하기 위해 현대의 ​​심장학에서 종종 사용됩니다. 저 분자량 헤파린은 주로 천연 헤파린 (예를 들어, 장 상피에 존재하는 돼지)의 원래 구조의 변화에 ​​기초한 복잡한 화학 반응 과정에 기인하여 얻어진다. 화학 물질 현대화의 결과로 항응고제 분자가 30-35 % 감소하여 4,000-6,000 달톤 범위의 질량을 갖습니다.

위의 조작으로 헤파린의 약리 작용 관점에서 두 가지 주요 특성을 부여 할 수 있습니다.

  • 항응고제 (인간 심혈관 시스템에서 피브린 형성을 억제하거나 완전히 동결 시킴);
  • 항 혈전 성 (혈관 내 응고 위험을 최소화).

저 분자량 헤파린의 실제 효과를 얻으려면 피하 또는 정맥 내 투여 만 가능하다는 점에 유의해야합니다. 이 약제의 정제 및 다른 형태는 제로 효능으로 인해 사용되지 않습니다.

약 사용 표시

대부분의 경우 약물은 급성 심부 정맥 혈전증에 처방됩니다.

저 분자량 헤파린의 위의 약리학 적 특성은 혈전증 병리의 치료 또는 예방이라는 주요 초점을 결정합니다.

항응고제 사용에 대한 적응증을보다 폭넓게 고려한다면 다음을 강조해야합니다.

  • 적절한 수술 후 예방 혈전 색전증
  • 이러한 소질이있는 사람들의 혈전증 예방
  • 모든 형성의 심혈관 계통에서 수술을받는 환자의 예방 요법
  • 일부 유형의 불안 정 협심증 및 심근 경색 치료
  • 급성 심부 정맥 혈전증 치료
  • 폐 색전증 치료
  • 심한 혈전증 치료
  • 혈액 투석 및 혈액 여과

저 분자량 헤파린을 기초로 상당한 양의 약물이 만들어졌습니다. 어쨌든, 모두는 혈전증 병리 나 그들의 발달 위험을 없애기 위해 고안되었습니다.

의사의 특권 인 항응고제의 임명을 잊어서는 안되며, 따라서 자기 치료는하지 않는 것이 좋습니다. 적어도 저 분자량 헤파린 사용에 대한 금기 사항과 그로 인한 부작용을 고려해야합니다.

항응고제의 분류

약물의 분류는 염 함유 화합물을 얻는 방법에 기초합니다.

오늘날 고려중인 헤파린의 성질을 최종적으로 이해하기 위해서는 항응고제의 일반적인 분류에주의를 기울이는 것이 불필요 할 것입니다.

현대의 심장학에서이 약물들은 두 개의 큰 그룹으로 나뉩니다.

  1. 혈전의 주요 인자 (트롬빈, 주로)에 직접 작용하는 직접 행동. 이 약물 그룹에는 간접 트롬빈 저해제 인 헤파린, 그 유도체 및 유사한 글리코 사 미노 글리 칸 (예 : 헤파 란 및 델마 탄)이 포함됩니다. 즉, 혈액에 특정 물질 (항 트롬빈 III가 특히 중요 함)이있는 경우에만 표시된 물질이 항 혈전 효과를 가질 수 있음을 의미합니다. 직접 항응고제는 어떠한 경우에도 혈액 응고 인자에 작용하는 직접 트롬빈 저해제를 포함합니다. 여기에는 hirudin, 그 유사체 및 많은 올리고 펩타이드가 포함됩니다.
  2. 혈전증의 간접적 요인에 간접적 인 영향을 미치지 만 항상 그러한 위험을 완전히 제거 할 수있는 것은 아닙니다. 이 약물 군의 주된 대표자는 모노 쿠마린 (monocoumarin), 인디 언트 (indandions) 및 디쿠 마린 (dicoumarins)입니다.

항응고제의 분류에 대한 요약을 고려하면 오늘날 고려되는 저 분자량 헤파린에 대한 몇 가지 중요한 조항을 구성하는 것이 가능합니다. 가장 중요한 것은 다음과 같습니다 :

  • 헤파린의 사용이 효과적이지 않은 상태에서 혈전의 소위 요소 인 혈전 형성의 특정 물질의 존재에 대한 헤파린의 의존성.
  • 간접적 인 항응고제의 대표자와 비교 된 그들의 더 강한 효력.
  • 저 분자량 헤파린을 복용하기 전에 심장 전문의와 의무 상담이 필요합니다.

아마도 약리학 적 성질과 항응고제의 일반적인 성질에 대한이 고려가 완료 될 것이고 저 분자량 헤파린에 대한 프로파일 연구로 진행될 것입니다.

최고의 도구 개요

Hemapaksan은 직접 작용하는 항응고제를 지칭합니다.

앞에서 언급했듯이, 저 분자량 헤파린 항응고제는 생산 단계에 있습니다. 그들 모두의 행동 방향이 완전히 동일하므로 치료를위한 가장 효과적인 치료법을 선택하는 것이 매우 중요합니다.

전문 심장 전문의와의 일련의 상담 끝에 우리의 자원은 저 분자량 헤파린 10 개를 선택했습니다.

여기에는 다음 약물들이 포함됩니다 :

  • 나 드로 파린 칼슘.
  • 헤 마팍산.
  • 프래그먼트.
  • Fraxiparin.
  • 클레 베라 린
  • Enixum.
  • 달 탈파린.
  • Flenox.
  • 노보 파린.
  • 렉산.

고려 된 각각의 수단과 관련하여, 심장 전문의는 그것들을 구별합니다 :

  1. 다소 긴 항 혈전 효과
  2. 트롬빈 형성의 유의 한 억제
  3. 예방 목적의 입학 가능성
  4. 항응고제 효과
  5. 허용 비용

어떤 약을 복용하기 전에 의사와 상담하고 그에 첨부 된 지시 사항을 자세히 검토하는 것이 매우 중요하다는 것을 잊지 마십시오. 그렇지 않으면 건강을 위해 비효율적이거나 심지어 위험한 치료를 조직화 할 위험이 높습니다.

금기 사항 및 가능한 부작용

혈액 응고에 대한 위반으로 금기 사항이 있습니다!

어떤 형태의 항응고제로 치료를 조직 할 때, 특정 환자에서 금기의 존재를 배제하는 것은 매우 중요합니다. 그런데,이 마약을 복용에 많은 금지가 있습니다.

저 분자량 헤파린의 경우 다음을 강조해야합니다.

  • 알레르기 증상;
  • 혈액 응고 장애
  • 출혈성 뇌졸중
  • 뇌염 연화증
  • 중추 신경계 손상
  • 이전의 눈 수술
  • 당뇨병의 망막 병증
  • 급성 위장 궤양
  • 위장관 및 폐에서의 출혈의 경향 또는 높은 위험 (예 : 위장 손상 또는 활동성 결핵이있는 경우)
  • 중증 신장 질환
  • 동맥 고혈압
  • 세균성 심내막염
  • 임신 첫 삼 분기

특별한 목적과 높은 수준의주의가 요구되는 저 분자량 헤파린은 다음과 같은 경우에 사용됩니다.

  1. 개방 및 내부 출혈의 높은 위험
  2. 비 급성 형태의 위장관 궤양 성 병변
  3. 뇌의 순환 장애
  4. 어떤 형태의 허혈
  5. 최근 신체 부위의 수술
  6. 간, 신장, 췌장 및 중추 신경계 문제
  7. 당뇨병
  8. 60 세부터 환자의 연령

항응고제에 대한 자세한 내용은 비디오에서 찾을 수 있습니다 :

금기 사항을 무시하거나 부적절하게 체계화 된 항응고제 치료법을 사용하면 부작용을 대비해야합니다. 다른 사람들은 각기 다른 증상을 나타내며 성격을 가질 수 있습니다.

  • 출혈의 활성화와 통제되지 않은 과정
  • 알레르기 반응
  • 탈모
  • 피부 괴사
  • 다양한 종류의 면역 병리학

첫 번째 "부작용"이 나타나면 즉시 항응고제 치료를 거부하고 의사에게 방문하여 추가 조치 벡터를 검토해야합니다. 출혈이 전혀 일어나지 않는 경우 환자는 즉시 입원해야합니다.

항응고제의 장점과 단점

저 분자량 헤파린은 정제 형태로 만들어지지 않았습니다!

오늘 기사의 끝에서 우리는 저 분자량 헤파린으로 항응고제 치료의 장점과 단점에 초점을 맞출 것입니다.

이 마약의 장점부터 시작해 봅시다.

  • 고성능
  • 상대적으로 용이 한 수신
  • 사용 빈도가 낮음 (1 일 1 회 이상)
  • 드문 도발 부작용
  • 조직 된 요법의 효과에 대한 편리한 모니터링

단점에 관해서는 다음을 포함해야합니다.

  • 각 환자에게 받아 들일 수없는 약물 주입의 필요성
  • 상당한 금기 사항의 존재
  • 고품질의 안전한자가 치료를 조직 할 능력이 없다.

이것에 관해서는 아마도 저 분자량 헤파린에 대한 검토를 완료해야합니다. 제시된 자료가 귀하에게 유용하고 귀하의 질문에 대한 답변을 제공하기를 바랍니다. 나는 당신에게 건강과 신체의 모든 질병의 성공적인 치료를 기원합니다!

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저 분자량 헤파린 (NMG)

항응고제 hirudin 혈액 활성제

임상 연구의 결과는 급성 심근 경색, 불안정 협심증,하지 정맥류의 혈전증 및 기타 다른 조건에서 헤파린의 효과를 나타냅니다. 그러나 항응고제 효과의 심각성을 정확도로 예측할 수 없다는 것은 혈액의 응고 시간 또는 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 시간을 결정하기 위해 정기적이고 빈번한 검사를 필요로합니다. 또한 헤파린은 부작용이 있으며 특히 골다공증, 혈소판 감소증을 유발할 수 있으며 혈소판 응집을 촉진합니다. 이와 관련하여, 미분 획 헤파린으로부터 분리 된 저 분자량 헤파린 (LMWH)이 개발되었다.

화학적 인 관점에서 볼 때, 헤파린은 분자량이 5000에서 30,000 D 인 사카 라이드의 잔기로 구성된 고분자의 혼합물입니다. 이러한 고분자의 분자는 플라스마 안티 트롬빈 (명확한 펜타 사카 라이드 서열)에 결합합니다.

그림 1. 헤파린의 구조 및 기능성 펜타 코카 라이드 서열.

헤파린이 안티 트롬빈과 상호 작용할 때, 후자의 활동은 극적으로 증가합니다. 이것은 헤파린의 항응고제 효과가 실현되는 혈액 응고 반응의 계단식을 억제하기위한 전제 조건을 만든다. "unfractionated"헤파린은 서로 다른 사슬 길이의 중합체를 포함하고 있음을 주목해야한다. 소형 헤파린 분자는 인자 Xa의 활성을 억제함으로써 항응고제 효과를 향상 시키지만, 응고 인자 Pa를 억제하기 위해 안티 트롬빈의 효과를 향상시킬 수는 없다. 동시에 길게 연결된 헤파린은 인자 Pa와 관련하여 안티 트롬빈의 활성을 증가시킵니다. 안티 트롬빈을 활성화시키는 헤파린은 분획 화되지 않은 헤파린을 구성하는 세 번째 부분을 구성합니다.

따라서, 화학적 관점에서, LMWH는 황산 화 글리코 사 미노 글리 칸의 이종 혼합물이다. LMWH를 기반으로 한 약물은 미분 획 헤파린보다 몇 가지 장점이 있습니다. 따라서, 이들을 사용할 때, 용량 의존 항응고제 효과가보다 정확하게 예측 될 수 있고, 피하 투여 후에 생체 이용률이 증가하고, 반감기가 길며, 혈소판 감소증이 적으며, 혈액 응고 시간 또는 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 시간을 규칙적으로 결정할 필요가 없다.

도 4 2. "unfractionated"헤파린 (UFH)과 그 저 분자량 유도체 (LMWH)의 항 응고 작용의 특징