정맥혈 (또는 충혈) 충혈 - 흐르는 혈액의 양을 줄이면서 조직 부위의 혈액 공급이 증가합니다. 혈액 유출의 장애물은 혈관 외부 또는 내부에서 발생할 수 있습니다.
정맥 충혈은 대동맥과 달리 대개 길어서 장기에 때로는 돌이킬 수없는 변화를 일으 킵니다 (그림 19).
정맥 충혈의 병인학
정맥 충혈을 유발하는 원인은 다음과 같습니다.
- a) 외부에서 정맥 혈전증 및 압박 (합병증의 적용, 종양 압박, 흉터 조직으로 압박, 임신 중에 자궁이 확대됨).
- b) 혈관벽의 성질의 변화 - 모세 혈관 투과성 증가 및 여과 증진 (예 : 세균성 독소의 도입과 함께 염증시 동맥 충혈증이 정맥으로 전이하는 도중;
- c) 좌심실 부전의 폐 혈관에서 우심실 심부전의 하체 혈관의 혈류 및 정체 감속;
- g) 장시간 서서 일하는 사람들의하지의 정맥에서의 혈액 정체
그 특징적인 특징을 가진 정맥 충혈의 현상은 개구리의 혀 경험에서 쉽게 입증 될 수 있습니다 : 코르크 플레이트의 개구부에 개구리의 혀를 곧게 펴고 신경 혈관 번들을 노출시킴으로써, 한쪽에 설측 정맥을 먼저 결찰하십시오; 현미경 하에서, 정맥 혈관의 상당한 확장 및 혈류의 감속을 관찰 할 수있다. 그러나, 부수적 인 순환의 발달은 정맥 충혈의 발달을 막는다. 설측 정맥이 다른쪽에 묶여 있다면, 혈류가 현저하게 느려지고, 그 다음에 진자와 같은 혈액의 움직임이 나타납니다. 잠시 후 혈류가 완전히 멈출 수 있습니다 (우울증). 압력 용기가 늘어나면서 혈액이 넘쳐납니다. 모세 혈관 틈이 종종 관찰됩니다. 혀는 청색증과 부종이됩니다.
정맥 충혈의 병인
정맥 충혈 발생 초기의 연결은 조직이나 기관에서 혈액이 유출되는 데 어려움이 있습니다. 그러나 정맥 시스템에는 잘 발달 된 문합이 있기 때문에 정맥의 막힘은 종종 정맥압의 변화를 동반하지 않거나 오히려 오히려 증가합니다. 부비동의 발달이 불충분 한 경우에만 정맥의 막힘으로 인해 정맥 압력이 크게 증가합니다.
정맥압의 증가는 동맥 - 정맥의 압력 차이를 줄이고 모세 혈관에서의 혈류를 느리게합니다. 정맥 충혈증은 모세 혈관이 크게 확장되는 특징이 있습니다. 모세 혈관의 직경은 venules의 크기에 도달 할 수 있습니다. 이것은 모세 혈관 내압의 증가뿐 아니라 모세 혈관의 벽 또는 모세 혈관을 둘러싸고있는 결합 조직의 변화에 의해서도 설명됩니다. 동시에 모세 혈관의 정맥 부분은 동맥 부분보다 더 큰 확장 성으로 구별되기 때문에 확장됩니다.
혈류가 느려지므로 정맥이 멈추는 영역에서는 더욱 강렬한 귀환이 발생합니다.2 조직 및 더 강렬한 일산화탄소2 조직에서 혈액으로, 저산소 혈증 및 고칼슘 혈증이 발생합니다. 기관이나 조직은 청색 색조를 얻습니다. 청색증은 플루오로 콘트라스트의 현상으로 설명됩니다. 복원 된 헤모글로빈의 어두운 체리 색이 표피의 얇은 층을 통해 빛나고 푸르스름 해집니다.
산화 공정을 위반하면 열 생산량이 감소하고 열 전달이 증가하며 혈액 침체 영역에서 온도가 감소합니다.
정맥의 정체가있는 조직에서는 수분 함량이 증가하고 부종이 발생하며,이 부종은 혈관 벽의 침투성 증가와 혈액 및 조직의 콜로이드 삼투압 변화와 함께 모세 혈관 및 정맥의 압력 증가와 관련됩니다.
정맥 충혈의 결과
정맥 충혈로 인한 일반적인 순환기 장애는 특히 큰 정맥의 급속 차단으로 나타납니다. 따라서 문맥 혈전증의 경우 혈액이 많은 양의 혈액을 보유 할 수있는 복부 기관에 정체됩니다. 결과적으로 혈압이 떨어지며 심장 활동과 호흡이 약해지고 다른 장기의 혈액 고갈이 발생합니다. 특히 위험한 것은 뇌의 장기간 빈혈로 졸도로 이어질 수 있으며 호흡 기계 마비와 사망이 뒤 따른다.
산소 결핍 및 이산화탄소 축적으로 인한 장기간의 정맥 침체 (예를 들어, 심장의 약화)로 인해 영양 기관 및 영양 기관의 영양 장애 및 기능이 나타나고 결과적으로 결합 조직의 반응성 증식 및 갈색 심근 위축, 울혈 간경변증 등과 같은 실질 조직 위축증이 발생합니다. 그러나 어떤 경우에는 정맥 충혈증이 유용합니다. 예를 들어, 인위적으로 정맥의 고정에 의한 정맥 울혈은 미생물 개발에 유리하지 않은 조건을 만들어 내기 때문에 국소 감염 과정의 발달을 늦출 수 있습니다. 결합 조직의 증식으로 인한 만성 정맥의 정지는 상처 치유를 가속시킬 수 있습니다.
스테이 시스
Staz - 주로 모세 혈관의 작은 혈관에서 혈액 흐름의 국지적 정지.
확장 된 모세 혈관에서 작은 동맥과 정맥은 서로 밀접하게 접촉하는 많은 적혈구를 축적합니다. 그러나, 정지 상태에서의 용혈 및 혈액 응고는 존재하지 않는다. 스테이 시스는 가역적 인 현상입니다. 스테이 시스 부위의 혈류 재개로 인해 적혈구가 점차적으로 침출되고 혈관 투과성이 회복됩니다.
개발의 메커니즘에 따라 구분됩니다;
- a) 각 동맥에서 모세 혈관 망으로의 혈류가 완전히 중단되어 발생하는 허혈성 정지.
- b) 혈액 모세 혈관으로부터 정맥 계로의 혈액 유출의 위반이 모세 혈관 혈류의 완전한 정지로 끝날 때, 혈액의 정맥이 멈추는 동안 발생하는 울혈 성 우울증.
- c) 모세 혈관 순환의 독립적 장애 인 진정한 모세 혈관 정지; 또한 모세 혈관 순환의 염증 변화에 증상으로 발생합니다.
진정한 모세 혈관 스테이 시스는 대개 직물 건조 (건조한 복막), 고온 또는 저온의 영향, 산, 알칼리, 겨자 또는 크로톤 오일, 테레빈 유 등 다양한 손상 요인이있는 조직과 혈관에 직접적인 영향을 미칩니다. 심각한 감염증, 예를 들면 말단부, 귀가개 및 기타 신체 부위의 스테이시 - 발진티푸스, 과다 염증이있는 스테이시 등
국소 해로운 영향으로 모세 혈관에 스테이 시스가 생기는 것은 여러 가지 쇠퇴 기간을 통해 손상된 신경 분포가있는 조직에서 발생할 수 있습니다.
진정한 모세 혈관 스테이시에서 혈류가 멈추는 메커니즘은 복잡합니다. 혈류를 멈추는 즉각적인 원인은 적혈구의 모세관 내 응집 (가역적 뒤틀림)이 증가하여 모세 혈관을 통한 혈액 흐름에 대한 저항이 급격히 증가하여 혈류를 늦추고 중단시키는 것입니다. 이러한 적혈구의 모세관 내 응집은 여러 가지 요인에 의해 결정됩니다.
- 1. 증가 된 모세관 투자율은 스테이 시스의 출현에 기여합니다. 생리 조건에서도 적혈구 응집은 벽의 침투성이 가장 큰 정맥 모세 혈관, 정맥의 측면 분지 및 정맥에서 가장 쉽게 발생합니다.
- 2. 모세 혈관을 손상시키는 화학적 요인으로 인해 모세 혈관에서 체액, 염분 및 미세 단백질 (알부민)이 조직으로 여과되는 현상이 증가합니다. 혈액에서는 거친 단백질 (글로불린과 피브리노겐)의 농도가 증가하여 알부민보다 적은 전기 전하를 띠고 있습니다. 적혈구의 표면에 이들 단백질을 흡착하면 표면 잠재력이 감소하고 적혈구의 응집이 촉진됩니다.
- 3. 화학적 손상 물질은 모세 혈관으로 침투하여 적혈구에 직접 작용하여 물리 화학적 성질을 변화시키고 표면 전위를 낮추어 응집에 기여할 수 있습니다.
- 4. 모세 혈관에 유해한 물질이 직접 작용하여 생기는 우울증의 발달 및 해소뿐만 아니라 적혈구의 간질 내 응집은 소동맥의 음색에 달려 있습니다. 세동맥의 반사 확장 (동맥 충혈)과 혈류 속도의 증가는 적혈구의 응집을 어렵게하며, 스테이 시스는 발생하지 않습니다. 주요 세동맥이 좁아지면 혈류가 느려지므로 적혈구의 응집과 진정한 모세 혈관 스테이시의 출현에 기여합니다.
- 5. 신경 계통의 중재자가 스테이시의 발생에 관여합니다 - 아세틸 콜린은 적혈구의 응집에 기여하고 혈류를 늦추고 스테이시를 유발합니다. 히스타민은 응집을 늦추고 혈류를 가속 시키며 때때로 스테이 시스를 해결하는데 기여합니다.
우울증의 결과. 혈관벽과이 부위의 혈액에 특별한 변화가 전혀없는 경우, 우울증의 원인을 제거한 후에 혈액의 움직임이 회복 될 수 있습니다. 혈관벽과 혈액의 급격한 변화로 인해 스테이 시스가 돌이킬 수 없게되고 해당 조직 부위의 괴사가 발생합니다. 종종, 괴사의 발병은 반사 신경으로 진행되는 강한 동근의 경련과 주어진 조직 부위의 동맥혈 공급의 침범으로 인해 가속화됩니다.
유기체에 대한 혈액 스테이시의 병원성 의의는 그것이 기원 된 기관에 의해 결정됩니다. 그래서 뇌, 심장, 신장의 정체는 특히 위험합니다. 지속적인 스테이시는 조직 괴사를 일으킬 수 있습니다.
12. 정맥 충혈 (정맥 울혈). 지역 및 공통 원인 요인. 개발 메커니즘, 임상 및 형태 학적 발현 메커니즘
정맥 충혈로 인해 정맥을 통한 혈액의 유출이 방해 받고 정상적인 혈류가 동맥을 통과하게되어 결과적으로 장기로의 혈액 공급이 증가합니다.
정맥 충혈은 다음과 같은 특징이 있습니다 :
- 확장 된 정맥 및 모세 혈관;
- 혈관 내압 감소, 혈류 감속;
- 상기 직물의 온도를 낮추는 단계;
- 부종 발생.
정맥 충혈의 발전 메커니즘 : 종양, 압박 정맥, 흉터와 부종이있는 정맥의 압착, 혈전이나 혈전을 가진 정맥의 막힘.
정맥 충혈의 가장 흔한 원인은 다음과 같은 질병 일 수 있습니다.
- 심장 마비;
- 흉막의 염증;
- 횡격근과 늑간근의 염증
정맥 충혈의 임상 및 형태 학적 발현 :
- 푸른 색 : 점막, 입술, 피부, 손톱;
- 피부의 붓기;
- 온도의 감소;
- 고압;
- 감소 된 혈류 속도;
- 가능한 정맥의 정지 (혈류를 멈추게한다).
정맥 충혈의 가치 :
- 산소 기아;
- 산화 공정의 약화;
- 울혈 성 부종 및 간 손상;
- 정맥 충혈은 생명을 위협한다. 정체로 인해 빠져 나올 수있는 혈전이 형성 될 수 있습니다.
동맥 충혈의 기전
위의 요인의 작용에 따라 동맥의 내강이 팽창하고 혈관에 대한 혈류 저항이 감소합니다. 기관에 혈액이 흘러서 모세 혈관 내 압력이 증가하고 기능하지 않는 모세 혈관이 열리고 미세 순환의 강도가 증가합니다.
동맥 충혈의 결과
생리 학적 충혈은 장기 또는 조직의 영양 개선을 목표로하는 적응 반응입니다.
병리학 충혈은 일반적으로 본질적으로 보호 - 보상 적 (국소 반응 증가, 염증 과정의 활성화, 이물질 및 삼출물로 인한 손상 부위의 정제, 재생 및 증식 활성화)입니다.
동맥 충혈은 부정적인 결과를 초래합니다.
· 죽상 동맥 경화증에서 혈관벽의 파열;
· 국소 염증의 일반화;
· 악성 신 생물의 전이에 기여한다.
· 정맥 충혈 및 hypostases의 개발에 전환이 가능합니다.
정맥 충혈
정맥 충혈은 혈액의 유출이 완전히 끝날 때까지의 어려움으로 인해 기관 및 조직으로의 혈액 공급이 증가하는 것을 특징으로합니다.
병인학
• 부종성 조직, 종양, 흉터 또는 붕대로 정맥을 압착;
· 혈관의 내강을 좁히거나 혈전이나 색전으로 막는다.
· 기관의 변위 또는 침해 (장염, 환원 불가능 탈장).
· 심혈관 기능 부족으로 인한 저혈압.
충분한 문맥 순환이있는 경우에는 정맥 충혈 현상이 나타나지 않아서 문합을 통해 혈액이 적절히 유출됩니다.
정맥 충혈 증상
· 청색증 (청색 색조의 기관 및 조직, 특히 눈에 보이는 점막의 특징);
· 지역 온도를 낮추십시오;
정맥 충혈 발생 기전
혈액 유출의 방해 또는 방해는 모세 혈관, 후 모세 혈관 및 세관의 혈액 충만 증가, 미세 혈전증의 형성 및 혈액의 진자 운동 (심근 수축 과정에서 혈액이 저크와 같은 방식으로 혈관을 통과 함. 선박). 그 결과, 혈관벽의 침투성이 증가하고, 체액이 혈관을 넘어 확장되어 부종이 발생합니다. 혈류의 정지의 결과는 미시 및 거시 증후이며, 그 주요 원인은 산소 부족과 대사 장애입니다. 장기간의 부종으로 기관 실질이 사망하고 간질이 커집니다 (elephantiasis).
표 1
간판의 비교 특성
동맥 및 정맥 충혈
허혈
국소 빈혈 (국소 빈혈) - 조직에 대한 동맥혈 흐름의 제한 또는 완전 중단.
병인학 및 분류
1. Angiospastic ischemia - 부정적인 정서적 영향 (심인성 스트레스), 통증 수용체의 자극 (기계적 손상, 열, 추위), 세균성 독소를 비롯한 다양한 원인의 화학 약품으로 인한 반사성 혈관 경련으로 인해 발생합니다. 동맥 경련은 순환계 혈액에 함유 된 기계적 요인 (출혈, 부종, 외상), 독성 물질의 하층 피질에 위치한 혈관 운동 센터에 직접적인 영향을 미칠 수 있습니다.
내장 장기의 병리학 적 증상으로 내장 - 내인성 병적 반사가 나타날 수 있으며, 이에 따라 혈관 수축이 동반 될 수 있습니다. 그래서 관상 동맥 혈관 경련의 경련은 췌장의 염증, 요도 또는 담즙 관을 통한 돌의 통과의 결과 일 수 있습니다. 혈관 경축 허혈은 조건 반사 성질 일 수 있습니다.
2. 폐쇄성 허혈 - 혈전 또는 색전증, 기생충 유충 (말의 질병 부분이 혈전 색전증 산통을 일으킴), 염증성 침윤이있는 혈관 내강의 완전 또는 부분적 폐쇄로 발생합니다. 폐쇄성 허혈로 이어지는 동맥 혈관 내강의 협착은 동맥 경화, 죽상 동맥 경화 및 결절성 관절염을 없애고 발달합니다.
3. 부수적 인 국소 빈혈 - 복강에서 흉터 또는 과다 출혈로부터 신속하게 가스를 제거하여 뇌에서 내부 장기로의 혈액 유출로 인해 발생합니다. 유방에서의 혈액 침착으로 인한 담체 허혈은 소의 모성 마비의 발병 기전을 유발하는 주요 인자 중 하나로 간주된다. 이 질병에 대한 널리 사용되는 치료 방법은 유방의 덕트에 공기를 주입하여 유방에서 혈액을 이동시키는 것입니다.
4. 압축 허혈 - 부종성 조직, 흉터, 종양 등으로 혈관이 수축되어 발생합니다.
국소 빈혈 징후
· 블랜칭 (감소 또는 중단 된 동맥 혈류의 결과);
· 체적의 감소
· 허혈 부위의 온도를 낮추십시오.
· 음란 된 감각의 느낌 ( "무감각 함", "거위 덩굴을 달리기");
· 기능 장애, 영양 장애.
정맥 충혈 : 유형, 원인, 발달 기전, 징후 및 결과.
정맥 충혈 - 혈액 순환의 증가로 혈관을 통해 흐르는 조직이나 조직의 양이 감소합니다. 동맥 충혈과 달리 혈관을 통한 정맥혈의 유출을 늦추거나 멈추게 만듭니다.
정맥 충혈의 주요 원인은 조직이나 기관에서 정맥혈이 유출되는 것을 막는 기계적 장애입니다. 이것은 압축 중 종 맥이나 정맥의 내강 (종양, 흉터, 코드, 딱딱한 붕대가있는 부종 조직)과 폐색 (혈전, 색전, 종양)의 협착의 결과 일 수 있습니다. 심장 마비; 정맥 벽의 낮은 신축성, 확장 (정맥류) 및 수축의 형성과 결합.
증상 : 충혈 부위의 정맥 혈관 내강의 수와 직경이 증가합니다. 조직이나 기관의 청색증은 정맥혈의 양이 증가하고 HbO2가 정맥혈에 들어가기 때문에 정맥 침체 구역의 조직 온도가 감소합니다. 정맥혈이 증가하여 조직이나 기관의 온도가 감소합니다. 그리고 조직 신진 대사의 강도를 줄입니다. 조직의 부종 - 모세 혈관, 후 모세 혈관 및 venules의 혈관 내압이 증가하기 때문입니다. 정맥 혈관의 벽에 과도 스트레칭과 미세 눈물이 생겨 조직과 출혈에 출혈. 미세 혈관의 혈관의 변화. - 과도한 정맥혈이있는 미세 혈관벽이 늘어나서 모세 혈관, 후 모세 혈관 및 세관의 직경이 증가합니다.
- 정맥 충혈의 초기 단계 (이전에 기능이없는 모세 혈관 망을 통해 정맥혈 유출의 결과로)에서 기능 모세 혈관의 수가 증가하고 후기 모세 혈관 및 미세 정맥에서 혈소판 응집체와 미세 혈전 형성으로 인한 혈류 차단으로 인해 감소합니다.
천천히 (종료까지) 정맥혈이 유출됩니다.
- 축 방향의 "실린더"직경의 현저한 확장과 venules 및 정맥에서의 플라즈마 전류의 소실.
- 정맥과 정맥에서 혈액의 "진자와 같은"움직임 - "왕복":
정맥 충혈증의 병원성 효과
정맥 충혈은 많은 병원성 요인으로 인해 조직 및 기관에 해로운 영향을 미친다.
- 주요 병원 인자 : 저산소증 (장기간의 흐름 혼합형), 조직 팽창 (세관 및 정맥 벽의 혈류 역학적 압력 증가로 인한), 조직 내 출혈 (사후 모세 혈관벽의 과도 스트레칭 및 파열의 결과 및 venules) 및 출혈 (내부 및 외부).
결과 : 기관 및 조직의 특이 적 및 비특이적 기능의 감소, 기관의 구조적 구성 요소의 hypotrophy 및 hypoplasia, 실질 세포의 괴사 및 기관의 결합 (경화증, 간경변)의 진행.
정맥 충혈, 원인, 발달 기전, 징후. 정맥 충혈의 결과 : 병적 및 보호 - 보상.
정맥 충혈 (VG) - 몸에서 정맥을 통해 피가 유출되는 것을 침해합니다. 이유: 막힘 (혈전, 색전증); 압력 (부종, 부종, 임신 자궁, 결찰).
기여 요인: 정맥의 신축성이 낮음 (체질).
병인에 대한 VG 구분 :
1. 방해받는 2. 압력으로부터
현미경 표지 :
1. 정맥과 정맥의 확장, 그리고 나중에 소동맥, 혈압의 감소, 주로 혈압의 증가;
2. 이전에 폐쇄 된 선박의 개통으로 인해 작동하는 선박의 수가 증가합니다.
3. 혈류 속도가 감소하고 선형 및 체적 혈류 속도가 감소합니다.
4. 혈액의 저크 및 진자 운동;
5. 대사 감소, 산화 대사 물 축적
열 생산의 감소 및 열 전달의 증가로 인한 온도 강하;
7. O의 arteriovenous 차이2 저산소증이 증가하면 모세 혈관의 투과성이 증가합니다.
거시적 징후 :
1. 모세 혈관 투과성의 증가로 인한 조직의 팽창으로 인해 혈관 확장에 의한 신체의 증가, 수의 증가.
2. 기관의 푸르스름한 색깔 (진한 체리 색깔을 가진 많은 복원 된 HB);
3. 국소 빈혈 (정맥 벽의 두꺼움으로 인한 정맥 경화증, 정맥류) => 결합 조직 성장 => 기관 경화증. 그러나 때때로 그것은 해면 결핵 및 영양 궤양에 유용합니다.
정맥 충혈은 다음과 같은 경우에 발생합니다.
1. 우심실의 기능을 약화시킨다.
2. 흉부의 흡입 작용 감소 (삼출성 흉막염, 혈흉);
3. 폐 순환에서의 덕트의 어려움 (폐렴, 폐 기종);
좌심실의 기능을 약화시킵니다.
VH 값 :
좋은 : 흉터 형성 비율 증가
나쁜 : 1. 위축과 영양 장애 (신진 대사의 억제로 인한)
2. 경화 기능 및 손상된 기능을 가진 기관 섬유증.
스테이 시스의 유형. 스테이 시스 발병의 원인과 기전
스테이 시스 (가열, 스테이 시스 상태에서) - 모세 혈관, 작은 동맥 및 정맥에서 혈액의 흐름을 늦추고 멈 춥니 다.
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모세 혈관의 병리학 적 변화 또는 혈액, 허혈의 유변학 적 성질의 위반 (모세 혈관 네트워크와 정맥으로의 해당 동맥에서의 혈류가 완전히 중단 됨으로 인해 발생하는 진정한 (모세 혈관) 우울증이 있습니다.
정맥혈 및 허혈성 우울증은 단순히 혈류를 늦추고 멈추게 한 결과입니다. 정맥 스테이 시스는 정맥을 압박하여 혈전 또는 색전증으로 막을 수 있으며 허혈 - 경련, 압박 또는 동맥 폐색의 결과 일 수 있습니다. 스테이 시스의 원인을 제거하면 정상 혈류가 회복됩니다. 반대로 허혈성 정맥의 진행은 진실의 발전에 기여합니다.
진정한 스테이시 상태에서는 모세 혈관과 작은 정맥의 혈액 기둥이 움직이지 않고 혈액이 균질화되고 적혈구가 팽창하여 색소의 상당 부분을 잃어 버리게됩니다. 방출 된 헤모글로빈과 함께 혈장은 혈관벽의 한계를 넘어 섭니다. 모세 혈관 스테이시의 초점 조직에는 날카로운 영양 실조, 괴사의 징후가 있습니다.
진정한 스테이 시스의 원인은 육체적 (추위, 웜), 화학 물질 (독, 농축 염화 나트륨 및 기타 소금, 테레빈 유, 겨자유 및 크로톤 오일) 및 생물학적 (미생물 독소) 요인 일 수 있습니다.
진정한 스테이시의 발생 메커니즘은 적혈구의 모세관 내 응집, 즉 혈액 응집과 혈액 흐름을 방해하는 복합체의 형성에 의해 설명된다. 이것은 말초 저항을 증가시킵니다.
응집은 모세 혈관 내로 침투하는 인자의 직접적인 작용하에 적혈구 플라스 모 뮬럼의 물리적 성질의 변화의 결과로서 발생한다. 적혈구 응집 현상에 대한 전자 현미경 연구에서 정상 상태에서 부드럽고 표면이 고르게 응집 된 상태에서 고르지 않은 것으로 나타났다. 동시에, 적혈구의 수착 특성은 특정 염료에 대해 변화하며, 이것은 그들의 물리 화학적 상태의 위반을 나타냅니다.
진정 된 스테이시의 발병 기전에서, 혈액의 농축으로 인해 모세 혈관에서 혈류를 늦추는 것이 중요합니다. 이것의 주된 역할은 스테이 시스 영역에 위치한 모세 혈관 벽의 증가 된 침투성 때문입니다. 이것은 정지 상태를 일으키는 원인이되는 병인 및 조직에서 생성되는 대사 산물에 의해 촉진됩니다. 생물학적 활성 물질 (세로토닌, 브래디 키닌, 히스타민)은 스테이 시스의 메커니즘뿐만 아니라 배지의 조직 반응과 콜로이드 상태의 산성 변화에도 특히 중요합니다. 결과적으로 혈관 벽의 침투성이 증가하고 혈관이 확장되어 혈액의 농축, 혈류의 감속, 적혈구의 응집 및 결과적으로 우울증이 유발됩니다.
특히 중요한 것은 혈청 알부민이 조직 내로 방출되어 적혈구의 음전하를 감소 시키는데 도움이되는데 이는 적혈구가 일시적으로 손실되는 것을 동반 할 수 있습니다.
배수 시스템을 선택하기위한 일반적인 조건 : 배수 시스템은 보호되는 시스템의 성격에 따라 선택됩니다.
정맥 충혈의 병인성.
혈관에서 혈액 유출 장애.
정맥 및 정맥 모세 혈관의 혈액이 넘쳐 흐릅니다.
정맥 및 정맥 모세 혈관의 압력 증가.
Starlig 변위 사이의 압력 구배 감소
세동맥 및 세뇨관과의 평형
여과를 증가시키고 혈류를 느리게한다.
유체 저산소증 조직
OTEC 주변 청색증
정맥 충혈의 가치와 결과. 정맥 충혈은 항상 병리 적입니다. 신체의 적응력을 감소시켜 혈류가 느려지고 조직의 관류 장애와 기능이 저하됩니다. 최종 정맥 충혈은 정맥의 스테이시 - 혈액 흐름의 완전한 체포입니다. 이것은 조직 내의 산소 함량의 감소, CO의 축적도 2를 참조하면, 산화 대사 산물, 산증, 저산소증.
· 장기 및 조직의 특정 기능 감소.
· 특정 기능 및 프로세스 억제 (지역 보호 및 플라스틱).
· 세포 및 조직의 구조 요소의 hypotrophy 및 hypoplasia.
· 실질 세포의 괴사 및 결합 조직 (경화증, 간경변증)의 발생.
폐의 만성 정맥 충혈은 갈색 경색으로 이어진다. interalveolar septa가 두껍고 팽창하면 모세 혈관과 venule이 커지고 주름지게됩니다. Diapedes hemorrhages는 hemosiderin이 들어있는 대 식세포의 출현으로 이어진다. 간질 조직의 Hemosiderin 흡수 및 섬유증은 갈색 경색의 기초를 형성합니다.
간장의 만성 정맥 충혈은 "육두구 간"의 사진으로 이어진다. 동시에, 호기성이 강한 초심 계의 간세포는 저산소증에서 위축되고 괴사되며, 말초의 사람들은 지방증을 겪습니다.
15 허혈 - 동맥혈 흐름의 제한 또는 완전 정지에 근거한 말초 순환의 위반. 허혈에서 산소와 영양분에 대한 조직의 필요와 동맥 혈관을 통한 혈류 흐름과 함께 이러한 물질의 전달 간에는 불일치가 있습니다.
동맥 충혈의 원인 :
§ 외인성 - 전염성, 비 전염성.
§ 내인성 - 전염성, 비 전염성.
§ 물리적 (저온, 기계적 응력).
§ 화학 물질 (니코틴, 에페드린, 메사 톤).
§ 생물학적 (BAS는 체내에서 생성됩니다, 예를 들어, 카테 콜라 민, 안지오텐신 -2, 프로스타글란딘 F).
- 혈관의 직경과 수를 줄이는 것,
- 기관의 허혈 부분의 희석,
- 허혈 영역의 온도를 낮추고,
- 조직 신진 대사의 감소,
- 마비의 형태로 감수성의 위반,
- 기관 및 조직의 부피 및 갑작스런 감소,
- 미세 혈관을 통한 혈류가 늦어집니다.
허혈 메커니즘.
조직으로의 혈류 감소는 다음과 같은 메커니즘에 의해 발생합니다 :
신경 인성 메커니즘
신경 충
교감 신경의 활성화로 부교감 감을 낮춤
신경계의 방출 또는 신경계의 방출 증가 (
카테콜라민 (스트레스하에, 부교감 신경절 증가, 종양,
나트륨 및 칼슘 이온) 외과 제거의 신경절 또는
2. 체액 성 메커니즘 - (예 : 안지오텐신 2, 바소프레신, 프로스타글란딘 F, 트롬 복산 A2, 카테콜아민, 세로토닌) 및 / 또는 혈관벽의 민감도 증가 (예 : 나트륨 및 칼슘 이온 함량 증가). angiospasm의 발달은 또한 action :
3 혈류의 기계적 방해 - 혈관이 종양, 흉터, 부종성 조직에 의해 압착 될 때, 그리고 혈관이 폐쇄 될 때까지 동맥이 감소 될 때, 혈전, 색전증, 죽상 동맥 경화 플라크.
허혈 중 조직의 변화 :
국소 허혈로 인해 조직으로의 산소 전달이 불충분해진다. 산소는 세포가 전자 수용체 역할을하는 세포 호흡 과정을 수행하는 데 필요합니다.
국소 빈혈의 결과 및 결과는 다음 요인에 따라 달라집니다.
v 국소 빈혈 속도.
v 영향을 ^는 용기의 지름.
v 허혈에 대한 기관의 민감도 (뇌, 심장, 신장에서 특히 높음).
v 신체의 허혈성 장기 (뇌와 심장의 허혈은 골수 근육 허혈이 삶과 양립 할 수있는 반면에, 유기체의 죽음을 초래할 수 있음)의 가치.
v 측부 혈관의 발달 정도 및 혈류의 활성화 또는 활성화 비율.
허혈의 결과 :
- 조직과 기관의 영양 장애.
스테이 시스 - 작은 모세 혈관 및 정맥에서 혈류를 늦추고 멈추게합니다.
Ø 정맥 충혈.
Ø 혈액 세포의 응집 및 응집을 야기하는 요소는 혈행 촉진제입니다.
스테이 시스 메커니즘 :
1. 생물학적 활성 물질의 영향하에있는 혈액 세포의 응집과 응집 - proaggregants - ADP, thromboxane A도 2를 참조하면, 프로스타글란딘 F 및 E, 카테 콜 아민 (catecholamines), 응집소 (agglutinins). proagregant의 작용은 부착, 응집 및 응집을 동반합니다.
2. 과량의 칼륨, 나트륨, 칼슘 이온의 영향으로 그들의 음전하가 감소, 제거 및 재충전 됨으로써 혈액 세포가 응집됩니다. 세포에 흡착함으로써, 그들은 그들의 음전하를 중성화시키고, 서로 접근하여, 응집체를 형성하며, 이는 혈관 내막에 부착한다.
3. 과잉 단백질이 흡착되어 혈구가 응집 됨. 양성 인 단백질은 양전하를 띤 아미노기를 사용하여 세포 표면의 음전하를 제거하고 세포 표면에 고착시켜 혈관벽의 표면에 응집 과정과 접착 과정을 촉진시킵니다.
1. 진정한 오락 (stasis) - 육체 (추위, 웜), 화학 물질 (독극물 등), 생물학적 요인이 작용할 때 발생합니다. 그것의 발달의 메카니즘은 적혈구의 혈관 내 응집, 그들의 접착 및 혈류를 방해하는 재 집체의 형성에있다. 가장 중요한 점은 스테이 시스 영역에 위치한 모세 혈관 벽의 침투성이 증가하여 혈액이 두꺼워 져 혈류가 느려지는 것입니다.
2. 허혈 스테이시 - 정체는 동맥 혈류의 감소, 혈류 속도의 느려짐, 혈액 세포의 활성화, 응집 및 부착을 유발하는 난류 특성으로 인해 심각한 허혈의 결과로 발생합니다.
3. 정맥 울혈 - 정맥혈의 유출을 늦추고, 농축시키고, 물리 화학적 성질을 변화시키고, 혈행 촉진제를 방출하고, 응집과 세포 부착을 촉진시킵니다.
우울증의 외형 적 발현은 정맥류 울혈 또는 허혈의 징후를 중첩시킵니다.
장기간의 스테이시와 함께 중요한 변화없이 혈액 순환의 신속한 회복과 함께 스테이 시스의 효과 - 조직 및 그 죽음 (심장 마비, 괴사)의 영양 장애 변화의 발생.
색전증 - 일반적으로 발견되지 않고 조직이나 기관에 혈액 공급 장애를 일으키는 혈관의 급성 폐쇄를 일으킬 수있는 혈액이나 림프의 흐름에 의해 발생한 신체 (색전)와 혈관의 폐색.
- 외인성 - 공기 (기체), 지용성 약물.
공기 색전증은 큰 정맥이 상처를 입거나 의료 조작이 수행 될 때 발생합니다. 폐가 손상되고 기흉이 가해지면 환자는 급격히 상승하고 혐기성 괴저가 나타납니다.
- 내인성 - 지방 (부상의 경우, 관상 뼈의 골절), 종괴, 양수, 혈전 색전증 (혈병의 분리 부분).
개발 메커니즘에 따르면 :
- orthogonalrade - 혈류를 따라 emboli를 옮길 때,
- 역행 (retrograde) - 중력의 작용하에 혈관 내 혈류에 대한 색전을 전달할 때,
- 역설적 인 현상 - 심장의 심실 중격 또는 심실 중막의 선천성 결손이있을 때 발생하며, 폐 혈관을 우회하는 색전이 폐 순환 혈관에서 끝나면 우뇌 션트가있는 심장 결함이 있습니다.
¨ 혈전 색전증 - 내부 혈관 또는 혈관 표면에서 혈전 또는 그 입자에 의해 분리 된 혈전 색전증.
¨ 지방 색전증 - 혈관이 내인성 지단백질 입자, 카일로 마이크론 응집 생성물 또는 덜 일반적으로 외인성 지방 유제 및 리포좀에 의해 차단 될 때 발생한다.
¨ 조직 색전증 - 포함하다
- 양수 - 자궁 및 자궁 경관의 파열이 동반 된 산과 수술에 의해 유발 된 양수 색전증
- 종양 - 종양 세포는 접착제의 생산으로 인해 그들 자신과 혈소판과의 복합체를 형성한다.지방 세포 - 뼈 손상 및 피하 지방 후 지방 조직 세포에 의한 색전증.
미생물 및 기생충 색전증 - 살아있는 외인성 색전의 표류를 나타내며 패혈증, 균혈증, 혈액 기생충 침범에서 관찰된다
공기 색전증 - 폐가 상처를 입을 때 대기의 외인성 기포가 관찰됩니다.
¨ 가스 색전증 - 감압병 및 고도병 중 혈액 내 용해도가 급격히 감소하는 질소 (또는 질소 및 헬륨)의 내인성 거품.
¨ 이물질에 의한 색전증 - 부상 및 의학적 침습적 절차로 발생합니다.
- 동맥 혈관에서 - 국소 빈혈이 발생 함;
- 정맥 혈관 - 정맥 충혈.
16 혈전증 - intravital 혈액 응고의 과정, 혈관의 혈관 (혈전)의 형성으로 이어지는 혈관 벽의 내면. 그것은 지방 순환 장애의 가장 중요하고 중요한 형태입니다.
혈전증의 발병에 기여하는 주요 조건은 Virchow에 의해 공식화되었고 Virchow Triad의 이름을 받았다.
v 다양한 요인으로 인한 혈관벽의 손상 (기계, 전기, 화학, 생물학).
내피가 손상되면 혈소판 활성화 인자를 합성하는 능력이 증가합니다. 이 요인은 제동 세포의 집합 및 탈과립, 혈관 활성 물질 (히스타민, 세로토닌)의 방출, ATP, 포스 포 리파아제 A2의 활성화 및 트롬 복산 A2 생합성의 증진에 기여합니다.
v 혈액 및 혈관벽의 응고 및 항 응고 시스템의 활동 손상.
혈장 응고 시스템 (트롬빈, 트롬 보 플라 스틴)의 응고제 농도의 증가 및 혈액 응고를 포함한 항응고제 활성의 감소 (항응고제의 감소 또는 억제제의 활성 증가)로 인한 혈액 응고 시스템의 활성 증가는 혈액 내 응고 (CSC) 및 혈전을 유발합니다.
VVC는 일반화 될 수 있습니다 - DIC - 증후군 및 지역.
v 느린 혈류와 그 위반.
이 요인은 정맥에서 동맥보다 5 배 더 자주 혈전이 형성되는 이유를 설명합니다.
혈전의 종류 :
현지화에 따라
- 심장의 구멍이나 밸브의 밸브에 국한되어있다.
형태 학적 특징 :
- 흰색 (응집) - 주로 피브린, 응집되고 응집 된 혈소판 및 백혈구로 구성됩니다. 벽 근처에있다. 동맥 내의 전류가 충분히 빠른 조건에서 형성된다. 심장 혈관 사이, 심장 판막의 판막 사이에 국소화 됨;
- 적색 - 피브린, 혈소판 및 백혈구와 함께 상당량의 적혈구가 포함되어 있습니다. 느린 혈류 조건에서 빠른 혈액 응고 동안 형성되며, 일반적으로 혈관에서 방해되고 더욱 자주 국소화됩니다.
- 혼합 (계층화) - 빨간색과 흰색 요소로 구성됩니다. 정맥, 동맥, 동맥 동맥 및 심장에 국한되어 있습니다. Macroscopically, 그것은 흰색 thrombus의 구조를 가진 머리, 빨간색과 흰색 thrombus의 요소로 구성된 목, 그리고 빨간색 thrombus의 구조를 가진 꼬리를 구별합니다. 머리는 혈관벽에 납땜되어 있으며, 꼬리는 혈류 방향으로 느슨하게 목에 붙어 있으므로 쉽게 벗겨져 혈전 색전증의 원인이 될 수 있습니다.
특별한 형태의 혈전 :
- marath thrombus - hypostasis와 deep venous hyperemia 동안 혈액의 탈수와 농축의 배경에 형성되는 적색 혈전;
- 종양 - 종양 조직이 혈관으로 성장하면,
- 패혈증 (septic) - 혈액에서 순환하는 박테리아에 의한 일차 내피 손상의 결과로서, 또는 혈액으로부터 이전에 형성된 혈액 응고로의 박테리아의 2 차 섭취의 결과로서, 정맥 벽 및 주변 조직에서의 염증 과정 중에 형성된다;
- 식물 - 혈전, 심내막염에 걸린 심장 판막;
- 구형의 혈전 - 혼합되어 좌심방에서 혈류 역학을 위반하여 승모판 협착증을 유발합니다.
혈전의 동적 변화 :
Ø 혈액 응고의 무균 용해 - 섬유소 용해의 급속한 활성화로 인해 발생하며 대개 혈관을 통한 혈류의 완전한 회복으로 끝납니다.
혈액 응고의 유지 및 정화조 용해 - 화농성 박테리아가 혈전에 도입되어 그 안에서 번식 한 결과로 발전합니다. 종종 감염의 일반화와 패혈증의 진행으로 이어진다.
Ø 혈전 조직 - 조직으로 성장하고 결합 조직으로 대체; 혈관의 내강이나 완전 폐쇄, 혈류 장애 및 허혈이나 정맥 충혈의 발생을 초래합니다 (혈전이 어디에 위치하는지에 따라 다름).
혈액 응고의 재분석 - 결합 조직에 의한 혈전의 불완전한 대체로 인해 혈병을 조직하는 과정에서 발달 할 수 있으며 이로 인해이 혈관에서 혈류가 부적절하게 복원되고 혈관벽의 병리학 적 변화가 일어납니다. 정맥의 충혈 발생의 원인 인 밸브의 구조에 대한 위반이 종종 있습니다.
신체의 혈전증의 가치. 혈전증은 한편으로는 지혈을 보장하기위한 보호 적응 반응입니다. 혈전증이 내인성 (예 : 아테롬성 동맥 경화증, 과증식 콜레라 혈증의 혈관벽의 병리학 적 변화) 또는 특별한 힘 (다발성 상해, 심한 스트레스)의 외인성 인자의 작용에 의해 시작되는 경우, 심각하고 심각한 합병증 (심근 경색, 뇌졸중, 장간막 혈전증 혈관, 폐동맥).
ü 허혈성 또는 정맥혈 경색.
ü 정맥 충혈.
미세 순환 장애
¨ 혈관 질환 - 혈액 점도가 증가하고 혈류 및 조직 관류의 용적율이 감소합니다. 혈관 내 질환의 가장 중요한 징후는 "슬러지"현상입니다.
"슬러지 (Sludge)"는 적혈구, 혈소판 및 백혈구 및 혈장으로 구성된 다소 큰 대기로 분리되는 혈액 세포의 응집, 응집 및 응집을 특징으로하는 현상입니다.
- 중앙 및 지방 혈류 역학 위반 (심부전, 정맥 울혈, 국소 빈혈, AH);
- 증가 된 혈액 점도 (hemoconcentration, hyperproteinemia, polycythemia);
- 미세 혈관 벽의 손상.
이러한 요소의 효과는 다음과 같은 결과를 가져옵니다.
집계 - 혈액 세포의 결합, 축적, 집단화;
접착력 - 끈적 거림, 서로 붙어있는 미세 혈관의 내피 세포;
응집 - 세포 용해에 의한 세포막의 후속 용해와 세포의 결합.
1. proagregantnye 특성을 갖는 생물학적 활성 물질의 방출로 세포 활성화 - ADP, 트롬 복산 A2, 키틴, 프로스타글란딘, 히스타민.
2. 세포의 음의 정상 표면 전하를 제거하고 손상된 세포를 양이온 양성으로 재충전 함.
3. 고 단백질 혈증을 가진 단백질 분자의 혈액 성분과의 접촉시 표면 전하의 감소.
혈액 응고는 혈관의 내강을 좁히고 관류 장애를 일으키며 (혈류가 느려지면서 혈류가 격렬 해짐), 트랜스 캐파필러 신진 대사가 손상되고, 저산소증과 산증이 발생하여 조직의 신진 대사가 손상됩니다.
¨ 혈관 벽의 침투성에 대한 위반
혈관벽의 증가 된 침투성의 원인 :
이송 유체의 부피 증가 :
- 조직에서 수소 이온 농도의 증가 (산성 증의 발생). 이것이 발생할 때, 혈관 막의 성분의 비 효소 적 가수 분해, 그것을 통한 혈장의보다 용이 한 수송;
- 혈관 막 성분의 효소 적 가수 분해를 유도하는, 산증 (acidosis) 동안의 리소좀 효소 및 효소의 활성화;
- 혈관 벽의 완전성 침해 - 미세 순환 침대의 혈관이 오버플로 (정맥 충혈) 또는 림프 (림프 구성과 함께) 될 때 마이크로 갭 형성;
- 염증 매개체 (히스타민, 류코트리엔, 프로스타글란딘)의 작용하에 내피 세포의 감소는 그들 사이의 공극의 크기를 증가시킨다.
- 박테리아, 독소의 작용하에 내피 세포와 기저막에 직접적인 손상을줍니다.
이송 된 유체의 부피 감소 :
- (예를 들어, 칼슘 이온의 축적, 섬유질 결합 조직의 증식, 벽 부종, 비대 및 과형성으로 인한) 혈관 벽의 침투성 및 / 또는 압밀 화 동안의 투과성 감소.
¨ 혈관 외 질환
이 그룹에는 발생하는 프로세스가 포함됩니다.
- 혈관 주위 조직에 1 차 손상이 발생한 경우;
- 조직에서 림프 흐름의 위반.
1 차 조직 손상으로 인한 결과 :
· 세포의 파괴 및 간질 액의 종양 압박을 증가시키는 단백질의 방출;
· 조직 세포 (돛대 세포, 대 식세포, 림프구)의 활성화 및 염증 매개체의 방출. 염증 매개체 자체가 조직을 손상시키고 혈관벽의 투과성을 증가시킵니다.
림프 흐름의 감소는 다음과 같습니다 :
· 기계 - 외부 (종양, 붓기), 내부에서의 폐색 (혈전, 색전, 웜)에서 림프 혈관 장치가 부족한 경우 압축합니다.
· 동적 - 임파선이 증가 된 간질 유체의 양을 수용하지 못하는 경우;
· 보유 - 단백질에 의한 간질 유체 체류의 경우.
모든 유형의 국소 순환 장애의 최종 결과는 말단부 혈관의 관류 감소와 간질 액 (국소 부종 및 조직 기능 장애)의 증가입니다.
수화
이러한 형태의 위반은
- 물 섭취량의 현저한 감소,
- 또는 과도한 손실.
Exicosis는 극단적 인 탈수입니다.
등온 수 지층 수화 이것은 일반적으로 세포 외 분야에서 유체 및 전해질의 양이 비례 적으로 감소하는 것을 기반으로하는 비교적 드문 변형입니다. 일반적으로이 상태는 급성 혈액 손실 직후에 발생하지만 오래 가지 않으며 보상 기전의 스위치 오프로 인해 제거됩니다.
1. 저 삼투압 저혈압 전해액이 풍부한 유체의 손실로 인해 발생합니다. 다음과 같은 경우에 발생합니다.
- 신장 병리학 (여과 증가 및 전해질 재 흡수 감소),
- 장 병리 (설사),
- 뇌하수체의 병리학 (ADH 결핍),
- 부신 병리학 (알도스테론 생산 감소).
동시에 체액의 손실은 세포 외 hypo-osmolar hypohydration의 발달에 위협이됩니다. hypo-osmolar hypohydration의 뚜렷한 형태의 경우 신체의 유체가 이차적으로 움직입니다. 일부는 세포 분야로 흘러 들어 오기 시작합니다. 이것은 세포 내 부종의 동시 발생과 함께 세포 외 hypohydration의 정도의 증가로 이어질 수 있습니다.
2 Hyperosmolar hypohydration 전해질이 고갈 된 체액의 손실로 인해 발생합니다. 다음과 같은 이유로 인해 발생할 수 있습니다.
- 설사, 구토, 다뇨증,
동시에 염분 함량이 낮은 액체는 손실됩니다. 그 이유 중에 당뇨병에 주목해야합니다. hypoinsulinism의 조건 하에서, 삼투 성 다뇨증이 발생합니다. 그러나 혈당 수치는 여전히 높습니다. 이 경우에는 hypohydration의 상태가 세포 및 세포 외 분야에서 즉시 발생할 수 있다는 것이 중요합니다.
세포 외액의 삼투압의 증가는 세포로부터 세포 외 부분으로의 물의 일부의 이동을 수반한다. 원인 인자가 계속해서 작용하면 체액에 의해 체액이 손실됩니다. 이것은 신체의 일반적인 hypohydration의 발전으로 이어진다.
hypohydration의 결과 :
세포 외 영역의 탈수는 저 혈량 및 동맥 저혈압의 발달로 이어진다. 이 결과로 발생하는 순환 저산소증은 혈관 내 미세 혈관 장애와 혈관 외 미세 순환 장애에 의해 급격히 증가합니다. 첫 번째 것들은 혈액의 유변학 적 성질의 중요한 변화에 의해 야기된다 : 점성을 증가시킴으로써 두껍게함으로써, 미세 혈관에 스테이 시스와 슬러지의 발생을위한 조건을 만든다. 후자는 간질 공간의 hypohydration의 결과로, 세포 간액의 성격이 변화합니다. 조직의 탈수와 함께 발생하는 저산소증은 조직의 신진 대사의 무질서를 초래합니다. 단백질 분해가 증가하고 주로 암모니아에 의한 혈장의 질소 염기 (hyperazotemia) 수준이 증가합니다 (한편으로는 과다 형성 및 간 기능 부족 - 다른 경우에는), 어떤 경우에는 우레아 (신장 기능 장애로 인한 결과)가 있습니다. 이온 함량의 변화에 따라 산성 증 (나트륨, 중탄산염 소실) 또는 알칼리증 (칼륨, 염소 소실)이 발생할 수 있습니다.
28 과잉 수분
이러한 형태의 위반은
- 신체의 과도한 물,
- 또는 불충분 한 제거. 어떤 경우에는이 두 요소가 동시에 작동합니다.
1. 등몰 각성증 과량의 생리 식염수가 인체에 유입되면 재현됩니다 (예 : 염화나트륨). 이 과정에서 발생하는 하이 하이 드리아 (hyperhydria)는 일시적이며 보통 신속하게 제거됩니다 (물 교환 조절 시스템의 정상적인 기능에 따라).
2 저 삼투압 과수 화발생할 수있다
- 몸에 많은 양의 물을 경구 투여 ( "수 중독")합니다. 물 중독의 그림은 과도한 물을 반복 도입 한 경우에만 발생합니다.
- 급성 신부전,
- Parkhon 증후군 (혈액 ADH로 다량 방출의 결과로,
- 경우에 따라 액체가 소량이라도 환자에게 밤의 기능이 충분하지 않은 경우, 예를 들어 프로브를 통해 위를 세척 할 수 있습니다.
저 삼투압 과수 복화는 세포 외 및 세포 분야에서 동시에 형성된다. dyshydria의 총 형태를 나타냅니다. 세포 내 hypo-osmolar overhydration은 이온 및 산 - 염기 균형, 세포 막 전위의 심한 위반을 동반합니다. 수중 중독시 메스꺼움, 반복되는 구토, 발작, 혼수 상태가 관찰 될 수 있습니다.
3 고 삼투압 과수 화 식수로 바닷물을 강제로 사용하는 경우에 발생할 수 있습니다.
plasmolemma는 세포로 과도한 이온을 허용하지 않기 때문에 세포 외 공간에서 전해질 수준의 급격한 증가는 급성 hyperosmia로 연결됩니다. 그러나 물을 보유 할 수 없으며 세포질의 일부가 겨울 공간을 섞을 것입니다. 결과적으로 과증식의 정도는 감소하지만 세포 외의 과도 수축이 증가합니다. 동시에 조직의 탈수가 있습니다. 이 유형의 장애는 고 삼투압 탈수증 (사람이 다시 소금물을 마시는 원인이되는 극심한 갈증)과 같은 증상의 발달을 동반합니다.
부종은 혈관 외 공간의 수분 함량이 증가하는 전형적인 병적 과정입니다. 그 발달의 핵심은 혈장과 혈관 주위 액체 사이의 물의 교환에 대한 위반입니다. 부종은 신체의 손상된 물 대사의 광범위한 형태입니다.
특정 용어는 부종의 일부 형태를 지정하는 데 사용됩니다 (예 : 피하 조직의 부종 - anasarca). 복강 내 유체의 축적 - 복수; 흉막에서 - hydrothorax.
부기 유형 :
원산지 : 병인에 의해 :
1. "정체 된": - 혈역학 적,
- 코디 얼 ( "중심"), - 종양,
- 정맥 ( "주변"), - 삼투압,