유전성 혈전증 : 임신 중 진단, 치료 및 위험

유전 적 혈장 인성 혈전증은 장기간 (한 달, 한 해 또는 일생 동안) 혈전을 형성하거나 혈액 응고를 손상의 범위를 훨씬 넘어서게하는 경향이있는 신체의 유전적인 만성 상태입니다.

"혈전증"의 개념은 일반적으로 유 전적으로 결정된 상태를 의미하지만, 혈전 형성 경향이 증가하는 획득 조건의 존재는 종종 사람들을 오도합니다.

그러한 주들은이 개념에 적용되지 않습니다. 혈전증의 유전 적 소인이 혈전증의 형태로 반드시 실현되는 것은 아니므로 혈전증과 혈전증 사이에 등호를 두는 것은 불가능합니다.

혈액 응고 형성과 관련된 혈전증의 증상. 이것은 순환계의 응고와 항응고제 비율의 변화 때문에 발생합니다.

출혈을 멈추는 데 필요한 혈액 응고의 정상적인 과정에서 혈액 응고가 형성되어 부상 부위에서 혈관을 막습니다. 특정 활성 물질, 소위 응고 인자 (coagulation factors)가 응고 형성 과정의 실행을 담당합니다.

과다한 혈액 응고를 예방하기 위해 항응고제가 존재합니다.

즉, 항 응고 인자의 수 감소 또는 응고 인자의 증가가 있습니다. 이것은 조직과 기관에 혈액 공급을 위반하는 혈전 형성의 원인입니다.

혈우병의 유전 적 요인

유전성 혈전증은 사람의 유전 적 소인에 기인합니다.

따라서이 상태를 야기시키는 특별한 이유는 없습니다. 이 상태의 발달을 유발할 수있는 몇 가지 위험 요소가 있습니다.

혈전증은 더 자주 발생한다고 알려져 있습니다.

• 수컷;
• 60 세 이상;
• 친척이 혈전증에 시달린 사람;
• 임산부, 경구 피임약을 사용하는 여성;
• 암 병리학 자,자가 면역 및 대사성 질환 환자;
• 최근에 심한 감염, 상해 및 수술을받은 사람들.

질병 분류

혈전증에는 두 가지 주요 유형이 있습니다.

1. 선천성 (유전성, 일차 성) 혈전증.
2. 획득 혈전증.

첫 번째 유형의 혈전증은 혈액 응고와 관련된 단백질에 대한 정보를 전달하는 유전자의 이상으로 인해 발생합니다.

그 중에서도 가장 일반적인 것이 있습니다 :

• 단백질 C 및 S의 결핍;
• 안티 트롬빈 Ⅲ 결핍증;
• V 응고 인자의 이상 (Leiden 돌연변이);
• 프로트롬빈 G 202110A의 이상.

이러한 모든 선천적 장애로 인해 혈액 응고가 어려워집니다.

당신은 당신이하지 말아야 할 징후와 금기 사항, 장단점을 결과물을 해독하기 전에 알 필요가 있습니다.

치질의 경화 요법에 대한 의학적 정당화가이 주제에 대한 우리의 연구를 조사한 후에 가능한지 알아낼 수 있습니다.

두 번째 유형의 혈전증은 다른 질병이나 약물로 인해 발생합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

1. 항 인지질 증후군. 인지질을 파괴하는 과량의 항체를 형성하는 것이 특징입니다. 인지질은 신경 세포, 혈관벽 세포 및 혈소판의 막 구성 요소입니다. 이 세포가 파괴되면 활성 물질이 방출되어 응고와 혈액 응고 방지 시스템 사이의 정상적인 상호 작용을 방해합니다. 그 결과, 응고가 증가하고, 혈전증 경향이 증가합니다.
2. 골수 증식 성 질환. 이 질병은 골수 과잉 혈액 세포의 생성을 특징으로합니다. 이와 관련하여, 혈액의 점도가 증가하고 혈류가 혈관에서 교란된다. 또한 증가 된 혈전증에 기여합니다.
3. 안티 트롬빈 III 결핍증 획득. 이것은이 요소의 합성 또는 과도한 파괴를 특징으로합니다.
4. 혈관 손상과 함께 발생하는 질병. 예를 들어, 당뇨병에서는 글루코스를 사용하는 호르몬 인슐린의 양이 감소하고, 그 결과 혈중 글루코스 수준이 증가하는 것으로 알려져있다. 그리고 포도당은 혈관 벽의 세포에 독성 영향을 미칩니다. 혈관 벽 세포의 손상은 응고 인자의 방출, 혈류 장애 및 과도한 혈전 형성을 유발합니다.

임상 발현

종종 혈전증이있는 사람들은 아무런 불만을 나타내지 않고 건강 상태의 변화를 느끼지 못합니다.

이것은이 병리학이 임상 양상의 긴 과정과 원활한 성장으로 특징 지어진다는 사실에 기인합니다.

때때로 유전성 혈전증은 혈전증의 유전 적 표지자가 확인 된 지 수년 후에 그 증상을 나타냅니다.

환자의 혈액 응고 형성만으로 임상 증상이 나타납니다. 증상의 중증도는 혈전의 국소화와 혈관 내강의 폐색 정도에 따라 결정됩니다.

1. 동맥 층의 혈관에 혈병이 나타나면 동맥 혈전증이 발생할 수 있습니다. 이러한 배경에서 허혈성 뇌졸중의 발병과 젊은 사람들의 급성 관상 동맥 부전증의 공격이 가능합니다. 태반 혈관 형성의 경우 자궁 내 유산 및 태아 사망이 가능합니다.
2. 하지의 정맥 혈전증은 광범위한 임상 양상을 나타냅니다. 다리에 무거움이 있고 아랫 다리 부위에 통증이 가해지며 다리의 붓기가 뚜렷하고 피부의 영양 상태 변화가 있습니다.
3. 장간막 혈관에 혈전이 국한됨에 따라 급 대거 통증, 메스꺼움, 구토 및 대변 약화가 발생합니다.
4. 간 정맥 혈전증은 상복부 부위의 심한 통증, 통제 할 수없는 구토,하지의 부종 및 복부의 증가로 특징 지어집니다.

진단하기

유전성 혈전증에 대한 혈액 검사가 주요 진단 방법입니다.

혈전증에 대한 혈액 검사는 두 단계로 진행됩니다.

• 제 1 단계에서 비특이적 혈액 검사를 사용하여 혈액 응고 시스템의 특정 링크에서 병리가 검출된다;
• 두 번째 단계에서 병리학은 특정 분석을 사용하여 차별화되고 구체화됩니다.

혈우병의 일반적인 혈액 분석에서 적혈구와 혈소판의 수가 증가하면 총 혈액량에 대한 적혈구의 비율이 증가합니다.

혈액에서 D- 다이머의 수준을 결정하십시오. 이 물질은 혈전 파괴의 산물입니다. thrombophilia가 그것의 양에있는 증가 일 때.

활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 시간 (APTT)을 결정하는 분석은 자연 혈액 응고를 모방하고 응고 인자의 활성도를 평가할 수있게합니다.

혈전증은 APTTV가 감소하는 특징이 있습니다. 혈액 항응고제를 활성화시키는 물질 인 안티 트롬빈 Ⅲ의 농도가 감소합니다. thrombophilia가 또한 혈장에서 응고 형성 시간을 결정할 때 - thrombin time. 그것은 쇠퇴하고있다.

피브리노겐은 혈액 응고 시스템의 주요 요소 중 하나입니다.

혈우병으로 인해 혈중 농도가 증가합니다. 혈액 응고 속도의 측정은 프로트롬빈 지수의 측정을 사용하여 수행된다. 그의 수준이 올라갈 것입니다.

혈전증과 다른 질병을 구별하는 특정 연구는 다음과 같습니다 :

1. 루푸스 항 응고 인자 (lupus anticoagulant)의 수준 결정. 혈관 세포 멤브레인의 요소를 파괴하는 특정 단백질. 그것의 수준은 자기 면역 질병에서 증가 될 수있다.
2. 세포막을 파괴하는 항 인지질 항체의 측정. 그들의 수준의 증가는 항 인지질 증후군의 지표가 될 수 있습니다.
3. 호모시스테인 수준의 결정. 그것의 수준에있는 증가는 B 비타민 결핍, 연기가 나는, 및 앉는 생활 양식을 나타낼지도 모른다.
4. 유전 연구. 혈액 응고 인자 및 프로트롬빈 유전자의 이상을 확인할 수 있습니다.

이 모든 연구는 함께 혈전증에 대한 유전 적 여권을 제공합니다.

유전성 혈소판 및 임신

혈전이 증가하는 경향이있는 많은 여성들은 문제없이 건강한 아이를 만들 수 있습니다.

그러나 임신 중에는 여러 가지 합병증의 위험이 있습니다.

이것은 임신 기간 동안 심각한 보상 적 변화가 엄마의 몸에서 발생한다는 사실에 기인합니다. 그 중 하나는 혈액 응고 시스템의 변화로 출산 중 출혈을 줄입니다.

치료 절차

다양한 의학 분야의 전문가가 혈전증 환자의 치료에 참여합니다.

따라서 혈액 학자는 혈액 성분의 변화를 연구하고 교정하며, 정맥 전문의는 정맥 혈전증 및 혈전 정맥염 치료를 제공하고 보존 치료가 실패하면 혈관 외과 의사가이를 처리합니다.

혈우병 환자 치료는 반드시 포괄적이고 개인적이어야합니다. 모든 환자는 치료 적 및 예방 적 투여 량을 사용하여 통상적 인 혈전증 치료 요법을 받는다.

혈전증은 특별한 치료법이 없으며 혈전증과 유사하게 치료됩니다.

예방 조치

혈전증의 구체적인 예방은 존재하지 않습니다. 매우 중요한 측면은 혈전증이있는 환자의 혈전증 예방에 있습니다.

심부 정맥 혈전증, 폐 혈전 색전증과 같은 혈전증의 발현을 예방하는 것이이 질병 예방의 주요 포인트입니다.

혈전증에 대한 유전 표지자

혈전증에 대한 유전 표지자

혈전증은 증가 된 혈액 응고를 특징으로하는 병리학입니다. 대부분의 경우 질병은 유전이지만, 평생 동안 얻을 수 있습니다.

그리고 수년 동안 사람은 비슷한 병이 있다고 생각조차하지 않을 수도 있습니다. 그리고 어떤 자극 요인이있을 때 그 증상 자체를 나타냅니다. 예를 들어, 임신을 포함합니다.

출산 기간에는 혈액 응고를 증가시키는 자연적인 메커니즘이 포함되므로 자연은 임신과 출산 중에 출혈 위험으로부터 미래의 어린이의 여성을 보호합니다.

thrombophilia 마커 분석. 그것은 언제 발생합니까?

혈전증이 의심 될 때 의사는이 병리를 알아 내기 위해 유전자 분석을 처방합니다.

특히이 질병의 조기 발견은 정상적인 임신에 중요합니다.

의사의 진단에 대한 가정이 확인되면 여성은 혈액 응고를 예방하는 임신 기간 동안 약물 치료 과정을 처방받습니다. 대부분의 경우 헤파린은 퇴원합니다.

이것은 아이의 정상적인 자궁 내 발달에 영향을 미치지 않는 천연물입니다. 또한 한 여성은 산부인과 의사뿐 아니라 혈액 학자도 관찰해야합니다.

대부분의 경우 혈전증은 제왕 절개로 시행됩니다.

임신 한 여성이 그러한 질병에 걸린 경우, 자동적으로 그녀를 병리 발생 위험에 빠뜨리므로 유전병은 산전 진료소에서보고해야합니다. 혈구 증식 성 혈전증?

그렇지 않으면 태어나지 않은 자녀의 목숨과 생명이 위험에 처하게됩니다.

다음 사실 또한 의사에게 알릴 수 있습니다.

• 냉동 임신 역사상의 존재.
• IVF가 임신을 실패한 시도;
• 이전 임신에는 심각한 합병증이 동반되었습니다.
• 유산이있었습니다.

혈전증에 대한 유전 표지자

혈전증의 다음 마커는 혈액 분석에 의해 탐지됩니다.

• 단백질 부족 Cu S;
• Mutation Leiden;
• 안티 트롬빈 III의 부족.

이 질환의 진단은 완전한 혈구 수로 사용되며,이를 확인하기위한 특정 분석은 혈전증입니다.

이 질환에 대한 일반적인 분석은 혈소판과 적혈구의 증가, 혈액의 D- 이량 체 증가, 혈액 응고 속도의 증가와 같은 그림을 보여줍니다.

임산부의 경우, 이러한 유형의 분석은 1 차 진단을 위해서뿐만 아니라, 혈전을 빨아 내기위한 헤파린 및 다른 약물 치료의 효과를 추적하고 적시에 합병증의 발병을 방지하기 위해 가임기 전체에 걸쳐 정기적으로 반복됩니다.

혈전증은 대부분의 경우 무증상 인 질환이지만 이것이 명백한 복지 일뿐입니다.

이 질병은 특히 임신 중에 위험하므로 이러한 진단으로 임신을 계획하는 단계에서 필요한 검사를하고 혈전 약을 먹을 필요가 있습니다.

친척으로부터의 불쾌한 놀라움 - 유전성 혈전증

유전자 결손과 관련된 혈전증 (종종 정맥) 경향은 유전성 혈전증 (thrombophilia)이라고합니다. 그것은 혈액 세포와 응고 인자의 병리학 적 형성에 의해 나타납니다. 환자들은 다른 국소화 된 혈관의 혈전 막힘에주의했다. 임신 기간 중, 조기 출생과 같은 합병증으로 질병의 첫 증상이 나타날 수 있습니다.

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혈전증의 위험 인자

유전성으로 혈액 응고가 증가하는 경향이있는 경우 단백질 S, C 및 안티 트롬빈 3의 결핍이 가장 흔히 나타나 혈전 형성을 감소 시키므로 결핍되면 혈전 형성이 가속화됩니다. 또한, 환자는 피브리노겐의 구조, 다른 응고 인자에 이상이있을 수 있습니다.

이러한 장애의 대부분은 진단되지 않으며 자극 요인이 발생할 때까지 임상 증상을 나타내지 않습니다.

• 정적 인 자세에서의 장기간 체류 (휴식, 부상 후 고정, 수술);
• 장기간 앉아 있거나 다리에 서있는 것과 관련된 전문적인 활동, 체중 이동;
• 앉아있는 생활 양식;
• 비만;
• 임신;
• 외과 적 개입, 손상시 광범위한 조직 손상, 정맥 카테터를 중심 정맥에 연결하는 것;
• 이뇨제, 설사 또는 구토 치료시 유체 손실;
• 흡연;
• 알코올 남용;
• 악성 종양;
• 심장 및 혈관 질환;
• 호르몬 피임.

그리고 여기에 더 낮은 말단 혈전 정맥염의 진단에 관한 것입니다.

유전 양식의 기본 요소 인 유전자

유 전적으로 결정된 형태의 질병은 응고 인자 5의 형성 장애와 관련이 있습니다. 라이덴 (Leiden) 돌연변이라고합니다. 이 변칙적 요인이 효소의 파괴에 둔감 해지고 활동 상태로 유지되면 혈전 형성 속도가 빨라집니다. 두 번째 응고 인자 (프로트롬빈)는 과도한 양의 염색체 결함이있는 상태에서 생산되어 균형을 혈전 형성으로 이동시킵니다.

아미노산 호모시스테인의 합성 증가는 또한 가족 성 형태의 혈소판 증가의 하나이다. 혈액에서이 화합물의 농도가 높으면 혈관벽에 외상성 영향을 미치므로 혈전이 생깁니다. 호모시스테인 농도의 증가는 질병의 지표 중 하나로 간주됩니다.

• 죽상 동맥 경화증;
• 심근 및 대뇌 허혈;
• endarteritis를 말소;
• 정맥 혈전증.

유전자 장애는 유전성 혈전증 에서뿐만 아니라 돌연변이가 외부 요인으로 인해 염색체 장치에도 영향을 미칠 수 있습니다.

• 전리 방사선;
• 화학 중독;
• 살충제에 의한 음식과 물의 오염;
• 석유 제품과의 접촉;
• 약물 사용;
• 방부제와 염료, 유전자 변형 식품으로 음식을 먹는다.

유전성 혈소판 검사

다음과 같은 경우에 응고 인자 및 생화학 적 매개 변수의 동반 혈소판 농도의 결정에 대한 적응증이 필요할 수 있습니다.

• 가까운 친척 (혈관의 빈번한 혈전 또는 혈전 색전증, 중년의 뇌졸중 또는 심장 마비)에서 심장 및 혈관 질환;
• 정맥 혈전증, 특히 반복; 지혈 유전자 돌연변이
• 정맥 혈전증이나 유전성 혈소판 증을 앓은 여성에서 피임약이나 호르몬 제제로 환약 사용
• 이전의 자발적인 낙태, 태반 순환 부족, 임신 중 또는 출산 직후의 정맥 혈전증;
• 혈우병에 대한 부담감있는 유전이있는 임신 계획;
• 광범위한 작업을하기 전에;
• hypodynamia와;
• 전문적인 정적 하중 (사무실 작업, 오래 서 있거나 들어 올리는 무게에 대한 필요성);
• 악성 신 생물.

혈액 검사

혈액 응고 위험 증가를 측정하기 위해 환자에게 다음과 같은 정의가 포함 된 포괄적 인 혈액 검사가 지정됩니다.

• 프로트롬빈 및 국제 표준화 처리 (항응고제 치료에 중요);
• D-dimer의 수준 (응고 상태와 항응고제 활성을 반영); 생화학 적 혈액 검사
• 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 시간 (실험실에서 혈병 형성을 모방하며, 혈전 형성 인자를 억제하는 혈장 인자 및 물질의 존재에 달려 있음);
• 피브리노겐 (fibrinogen) (혈병의 강도를 위해 메쉬로 짜여진 피브린 실로 변한다);
• 안티 트롬빈 3 (혈액을 액체 상태로 유지);
• 트롬빈 시간 (피브리노겐으로부터의 피브린 형성 속도를 반영);
• 혈중 지질 - 트리글리세리드, 총 콜레스테롤 및 그 분획물 (항 인지질 증후군을 검출하기 위해);
• 호모 시스테인.

마커

혈전증에 대한 유전 적 감수성을 연구하기 위해 정맥혈 분석과 구강 점막의 상피 박리가 수행됩니다. 얻어진 데이터는 확인 된 돌연변이와 유전자 다양성 (다형성)을 반영한다. 이러한 이상은 불리한 조건에서 혈병의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 여러 유전자를 탐색하십시오.

• 응고 인자 - 프로트롬빈 (F2), 다섯 번째, 일곱 번째, 열 여섯 번째 (F13A1), 피브리노겐 (FGB);
• 플라스 미노 겐 활성제 길항제 PAI-1 (세르 핀);
• ITGA2 또는 ITGB3 콜라겐 (알파 및 베타 인테그린)에 대한 혈소판 수용체.

유전성 혈전증 및 임신

임신 중에 유전자에서 돌연변이가 발견되면 혈전증 위험이 증가합니다. 이 기간 동안 여성은 출산 중 출혈로부터 신체를 보호하기 위해 응고 시스템에서 생리적으로 증가하기 때문에 이것은 아이를 운반하는 데 위험합니다. 그러므로, 유전 적 이상이 종종 태반 혈관을 막을 때, 이로 인해 부작용이 발생합니다 :

• 초기 단계의 유산;
• 조기 납품;
• 태아로의 혈류 부족;
• 아동기 장기의 발달 지연;
• 태반의 각질 제거;
• 임산부의 정맥 혈전증 및 뇌 순환 장애;
• 습관성 유산.

유전성 혈소판 감소증 치료

질병이 발견되면 먼저 다음 규칙을 준수하는 것이 좋습니다.

• 고정 된 위치에서 장기간 머무르는 것을 없애고 (쉬운 예열을 위해 일시 ​​중지), 역도 올림;
• 치료 운동에 참여, 수영;
• 압축 스타킹, 스타킹 착용 (특히 임신 및 출산 중);
• venotonic 젤 (Troxevasin, Venoruton, Gepatrombin)의 응용 프로그램과 자기 마사지를 수행;
• 다이어트를 만들기 위해.

thrombophilia 사용의 약물 치료를 위해 :

• 항응고제 - Heparin, Clexane, Fraxiparin, Warfarin, Sincumar;
• 항 혈소판 제 (Tiklid, acetylsalicylic acid, Dipyridamole, Wessel Due F);
• venotonics - Detraleks, Aescin, Phlebodia, Troxevasin, Escuzan, Vazoket.

혈전증 경향이있는 다이어트

식품은 혈액 점도를 증가시키는 완전히 배제 된 제품이어야합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 지방질 고기, 겨, 라드, 국물, 젤리 고기;
• 커피, 홍차, 초콜릿;
• 단단한 치즈, 전유;
• 시금치와 셀러리 잎;
• 모든 매운 지방 음식;
• 반제품, 통조림 식품.

메뉴에서 혈액을 얇게하려면 다음이 있어야합니다.

• 크랜베리, 크랜베리 ​​또는 viburnum 주스;
• aronia, 자두, 말린 살구와 compotes;
• 바다 케일, 홍합, 새우;
• 생강;
• 석류 주스;
• 메밀, 보리 및 오트밀에서 채취 한 술;
• 날짜들

유전성 혈전증은 응고 인자 또는 항 응고 인자 물질 형성에 관여하는 유전자에 신체가 결함이있는 경우에 나타납니다. 질병의 징후는 정맥 혈관의 재발 성 폐색입니다. 이 병리는 조기 출산 위험 증가 및 태아 발달 장애 때문에 임산부에게 특히 위험합니다.

그리고 아래쪽 정맥과 혈관의 혈전증 예방에 대해 자세히 설명합니다.

리스크 그룹의 사람들은 리피드 그램과 응고를 비롯하여 유전성 혈전증의 표지자에 대한 검사를 포함하여 선별 검사를받는 것이 좋습니다. 합병증의 치료와 예방을 위해 투여 된 신체 활동, 약물 치료 및 항 혈전 성 식사가 권장됩니다.

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오히려 중요한 혈액 지표는 헤마토크릿 (hematocrit)이며, 어린이와 성인, 정상 상태의 여성, 임신중인 여성, 남성의 비율이 다릅니다. 분석을하는 방법? 당신이 알아야 할 것은 무엇입니까?

분리 된 혈전은 사람에게 치명적인 위협을줍니다. 정맥 및 혈관의 혈전 예방은 치명적인 위협의 위험을 줄일 수 있습니다. 혈전증을 예방하는 방법은? 그것에 대해 가장 효과적인 치료법은 무엇입니까?

혈관의 장미 빛을 마시면 심장 강화가 매우 유용합니다. 또한 적극적으로 뇌 혈관을 돕기 때문에 많은 위험한 병이 발생할 위험이 줄어 듭니다.

많은 경우, 예를 들어 혈전증이있는 경우 집에서 산소 요법이 필요합니다. 집에서는 특수 장치로 장기 치료를 할 수 있습니다. 그러나 적응증, 금기증 및 가능한 치료법의 합병증을 알기에 앞서

혈액 응고 약 Sincumar의 형성을 방지하기 위해 처방, 응용 프로그램은 의사의 감독하에 있어야합니다. 알약에 대한 금기는 임신을 포함합니다. Warfarin 또는 Sincumar 중 어느 것이 더 나은지를 선택하면 장점이 첫 번째로 부여됩니다.

모든 의사가 혈전증과 혈전 정맥염, 혈전증을 구별하는 방법을 쉽게 대답하지는 않습니다. 근본적인 차이점은 무엇입니까? 어떤 의사에게 연락해야합니까?

매우 위험한 떠있는 혈전은 벽에 접하지 않지만 심장에있는 하대 정맥의 정맥을 통해 자유롭게 부유한다는 점에서 다릅니다. Recanalization은 치료를 위해 사용될 수 있습니다.

단백질은 종양학을 비롯한 많은 병리가 의심 될 때 혈액에서 결정됩니다. 분석은 반응 속도와 단백질의 증가 속도를 결정하는 데 도움이됩니다. 호산 구성 양이온 성 단백질의 경우 총 혈액 수치를 이해해야합니다. 피가 두껍게 되었습니까? 아닙니다.

프로트롬빈 시간은 혈장 응고 시스템의 분석을 위해 결정됩니다. 이것은 혈전의 가능성을 확인하는 데 도움이됩니다. 예를 들어, Kvik 분석은 임신 중에 여성에게서 취해집니다. 요율 표시 란 무엇입니까? 자라면, 낮추어 진거야?

혈전증 테스트 및 테스트 : 결과 및 결과 (가격 포함)

혈전증은 총체적인 용어로서, 인체의 지혈 장애로 혈전증, 즉 혈전 형성 및 혈관 막힘을 특징으로하며, 특징적인 임상 증상을 동반합니다. 현재 유전성 성분은 혈소판 발생에 중요하다고 생각됩니다. 이 질병은 특정 유전자를 보유하고있는 사람들에게 가장 흔하게 나타나는 것으로 밝혀졌습니다. 이제는 혈전증을 분석 할 기회가 있습니다. 즉, 일련의 유전자로 인한 혈전 형성에 대한 소인을 결정하는 것입니다. 분석의 세부 사항은 아래에서 논의 될 것이다.

누구에게 할당되어 있는가

연구 결과가 간단히 수행되고 금기 사항이 없으므로 유전성 혈전증의 분석은 모든 사람을 통과시킬 수 있습니다. 그러나 의사들에 따르면, 모든 사람을 연속적으로 진단하는 것은 의미가 없습니다. 그러므로 다음 범주의 환자에서 혈전 성 마커를 확인하는 것이 좋습니다.

• 거의 모든 남자들.
• 60 세 이상의 사람들.
• 혈종이 애매한 사람의 혈족.
• 임신 중 여성은 혈전증의 위험뿐만 아니라 임신 계획 및 환자에게 경구 피임약 복용.
• 암 병리,자가 면역 과정 및 대사성 질환이있는 사람들.
• 수술 후 환자, 심각한 부상, 감염.

유전자 다형성, 혈액 응고 과정을 프로그램하는 혈전증의 분석을위한 특별한 적응증은 자발적인 중단, 사산, 조기 출산 등 여성이 전에 가지고 있었던 임신의 병리학입니다. 또한이 범주에는 임신 중에 혈전증이 있었던 여성들이 있습니다. 먼저 검사해야 할 환자 그룹입니다. 이 테스트는 코딩 유전자의 다형성과 관련된 변화를 밝혀 내고 필요한 치료를 처방합니다. 치료는 산모의 태아 사망, 산후 초기 및 후기 산모의 혈전증, 다음 임신 기간의 태아 병리학을 예방하는 데 도움이됩니다.

혈액 응고의 형성에 책임있는 일련의 유전자.

연구의 본질

유전학에서는 유전자 다형성과 같은 것이 있습니다. 다형성 (polymorphism)은 동일한 유전자의 다른 변이체가 동일한 형질의 발생을 담당 할 수있는 상황을 포함한다. 다형성에 관여하고 혈전증의 "선동자"인 유전자는 다음과 같습니다 :

1. 혈액 응고 시스템의 유전자.
2. 프로트롬빈을 암호화하는 유전자.
3. 피브리노겐을 암호화하는 유전자.
4. 당 단백질 유전자 Ia.
5. 혈관의 색조 등을 담당하는 유전자

즉, 다형성에 관여하는 많은 유전자가 있습니다. 이것은 특정 병리의 원인에 대한 수색 그 자체의 어려움뿐만 아니라 상태의 발생 빈도, 진단의 어려움을 설명합니다. 다형성과 유전성 또는 선천적 인 혈전증에 관해서는 원칙적으로 혈전증을 유발하는 다른 모든 원인이 배제되는 경우를 반영합니다. 실제로 유전자 다형성은 인구의 1-4 %에서 발생합니다.

어떻게일까요?

시험은 물질의 무균 수집을 위해 필요한 조건이 만들어지는 종래의 실험실에 기초하여 수행된다. 의료기관의 자원에 따라 다음과 같은 분석이 필요할 수 있습니다.

• 협측 상피 (협측 상피).
• 정맥혈.

분석을 위해 특별히 준비 할 필요는 없습니다. 유일하게 가능한 조건은 공복시의 헌혈입니다. 시험에 당신을 추천 한 전문가와 미리 모든 복잡한 내용을 대화 할 필요가 있습니다. 의사가 검사를받는 방법과 검사가 제대로 호출되는 방법을 알려줍니다.

결과

디코딩 분석에는 자체 특성이 있습니다. 사실은 이전의 질병에 대한 정보, 일반적인 상태 및 검사가 처방 된 이유를 고려하여 여러 환자에 대해 다양한 지표에 대한 연구가 처방 될 수 있습니다. 가장 자주 추천되는 것들의 목록이 아래에 제시 될 것입니다.

플라스 미노 겐 활성제 억제제. 이 분석 과정에서 섬유소 용해 과정의 활성화, 즉 혈액 응고의 절단을 담당하는 유전자의 "작용"이 결정됩니다. 분석 결과, 심근 경색, 죽상 동맥 경화증, 비만, 관상 동맥 심장 질환의 발병에 대한 유전성 혈전증 환자의 감수성이 밝혀졌습니다. 디코딩 분석 :

• 5G 5G - 정상 범위의 수준.
• 5G 4G - 중간 값.
• 4G 4G - 증가 된 가치.

이 표시기에는 정상 값이 없습니다. 따라서, 유전자의 다형성 만이 결정된다.

혈전 형성 과정에 관여하는 가장 중요한 물질 인 피브리노겐 수준은 베타 폴리 펩타이드 인 마커 피브리노겐에 의해 결정됩니다. Diagnostics를 사용하면 이전의 임신 병리 (유산, 태반의 병리)에서 중요한 피의 피브리노겐 수준을 담당하는 유전자의 다형성을 확인할 수 있습니다. 또한, 혈전증의 분석 결과는 뇌졸중, 혈전증의 위험을 암시합니다. 암호 해독 :

• G G - 물질의 농도는 표준에 해당합니다.
• G A - 약간 증가.
• A A - 값을 상당히 초과합니다.

응고 시스템의 작동과 유전성 혈전증의 존재 여부도 응고 인자 13의 수준에 따라 평가됩니다. 분석을 디코딩하면 혈전증에 대한 감수성과 심근 경색 발생을 확인할 수 있습니다. 진단은 유전자 다형성의 가능한 변이 형을 밝혀줍니다 :

• G G - 요인 활동은 정상입니다.
• G T는 활동이 보통 수준으로 감소한 것입니다.
• T T - 상당한 감소. 연구에 따르면, T T 유전자형을 가진 사람들의 집단에서, 혈전증과 합병증은 훨씬 덜 일반적입니다.

혈전 색전증, 혈전증, 자간전증, 임신의 배경에서 발생하는 혈전 색전증 합병증, 허혈성 뇌졸중의 조기 발달을 담당하는 Leiden 돌연변이를 진단하면 F5 유전자에 의해 코드 된 응고 인자 5의 수준을 결정할 수 있습니다. 응고 인자는 혈액의 응고를 담당하는 인체 혈액에 함유 된 특별한 단백질입니다. 유전자의 병리학 적 대립 유전자의 발생 빈도는 개체군에서 최대 5 %이다. 진단 결과 :

• G G - 물질의 농도는 표준에 해당합니다. 유전성 혈전증은 없습니다.
• G A - 약간 증가. 혈전증의 소질이 있습니다.
• A A - 값을 상당히 초과합니다. 진단은 혈액 응고를 증가시키는 경향이 있음을 보여주었습니다.

향후 여성 호르몬 요법이 필요한 여성이나 경구 피임약을 사용해야하는 환자의 경우 혈액 응고 계통의 2 단계 진단이 권장됩니다. 그 정의는 임신 중 및 치료 중 혈전 색전증, 혈전증, 심근 경색의 위험을 식별 할 수있게합니다. 혈액 응고 계의 제 2 인자는 특정 다형성을 갖는 F2 유전자에 의해 암호화됩니다. 이 인자는 항상 비활성 상태의 혈액에 존재하며 응고 과정에 관여하는 물질 인 트롬빈의 전구체입니다. 진단이 끝나면 다음 결과가 표시 될 수 있습니다.

• G G - 유전 적 혈전증 및 혈액 응고의 상승은 아닙니다.
• G A - 혈전증의 소질이 있습니다. 이가성 형태의 혈전증.
• A - 혈전증의 위험이 높습니다.

의사는 혈전증의 유전 적 표지자 외에 혈전증의 표지자 인 D-dimer의 정의와 같은 관련 연구에 배정 될 수 있습니다. D- 이량 체는 절단 된 섬유소의 단편이며 혈병이 용해되는 과정에서 나타납니다. 임산부를 제외하고, 0 ~ 0.55 μg / ml의 기준치가 참고 값 이내이면 분석 결과는 정상으로 간주됩니다. 임신 기간이 길어지면 지표 값이 증가합니다. 이 수치의 증가는 혈전증뿐만 아니라 상해 및 최근 수술 후 수많은 종양학 질환, 심장 혈관계 및 간장 병리학에서도 관찰 될 수 있습니다. 이 경우 혈전증의 진단은 정보가 될 수 없습니다.

APTT 분석은 혈액 응고 캐스케이드의 전반적인 작동을 보여주기 위해 수행됩니다.

거의 일상적인 분석은 APTT라는 이름의 분석, 즉 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 시간의 결정, 즉 혈병 형성이 일어나는 시간 간격입니다. 분석의 가치는 혈액 응고 계통의 일반적인 작업과 같이 유전성 혈전증의 존재가 그리 많지 않음을 보여줍니다.

선천적 인 혈전증의 다른 마커들 : 인테그린 베타 -3, 인테그린 알파 -2, 혈액 응고 인자 7과 2, 엽산 환원 효소 (methylene folate reductase)의 정의. 또한 응고 시스템의 작업 진단을 위해 피브리노겐, 트리글리 세라이드, 호모 시스테인, 콜레스테롤, 안티 트롬빈 3 및 트롬빈 시간이 결정됩니다. 어떤 종류의 검사가 수행되어야하는지, 의사는 진단을위한 즉각적인 징후를 고려할 때 지시합니다.

평균 요금

유전자 다형성과 선천성 혈소판의 존재에 대한 분석은 일상적인 연구가 아니므로 평균적인 의료기관을 기반으로 한 진단은 거의 불가능합니다. 대규모 의료 센터 및 상업 클리닉에서는 특수 검사 시스템 "Cardiogenetics Thrombophilia"를 사용하여 검사를 수행합니다. 그러한 연구의 비용은 크게 다를 수 있습니다. 연구가 얼마나되는지, 병원에서 직접 열릴 수 있습니다.

혈우병의 유전 적 위험 (고급)

포괄적 인 유전 분석을 통해 혈전증의 위험을 파악할 수 있습니다. 이것은 혈액 응고 인자, 혈소판 수용체, 섬유소 용해, 엽산 대사에 대한 유전자의 분자 유전 연구로, 직접 또는 간접적으로 혈전증이 증가하는 경향이있는 활동의 변화입니다.

어떤 생체 재료를 연구에 사용할 수 있습니까?

협측 (협측) 상피, 정맥혈.

연구 준비 방법?

교육이 필요하지 않습니다.

연구에 대한 추가 정보

혈관에서 다양한 병리학 적 과정의 결과로 혈액 응고가 형성되어 혈액 흐름을 차단할 수 있습니다. 이것은 유전 적 혈전증의 가장 빈번하고 바람직하지 않은 징후로서 특정 유전 적 결함과 관련된 혈전증의 증가 경향입니다. 이것은 종종 심근 경색증, 관상 동맥 심장 질환, 뇌졸중, 폐색전증 등의 원인이되는 동맥 및 정맥 혈전증의 발병으로 이어질 수 있습니다.

지혈 시스템은 혈액 응고 및 항 응고 시스템의 인자를 포함한다. 정상 상태에서는 균형을 이루고 혈액의 생리 학적 특성을 제공하여 혈전증을 방지하거나 반대로 출혈을 예방합니다. 그러나 외부 또는 내부 요인에 노출 될 때이 균형이 방해 될 수 있습니다.

원칙적으로, 응고 인자 및 섬유소 용해의 유전자뿐만 아니라 엽산 대사를 제어하는 ​​효소 유전자가 유전성 혈소판 증가에 참여합니다. 이 대사 과정에서의 위반은 혈전 및 동맥 경화 혈관 병변을 유발할 수 있습니다 (혈중 호모시스테인 수준 증가).

혈전증에 이르는 가장 중대한 장애는 응고 인자 5 (F5)에 대한 유전자의 돌연변이이며 Leiden이라고도합니다. 이것은 인자 5가 활성화 된 단백질 C에 저항하고 트롬빈 형성 속도가 증가하여 혈액 응고 과정이 향상되는 것으로 나타납니다. 또한 혈전증의 발병에서 중요한 역할은 프로트롬빈 유전자 (F2)의 돌연변이이며,이 응고 인자의 합성 수준의 증가와 관련이 있습니다. 이러한 돌연변이로 인해 특히 경구 피임약, 과체중, 신체 활동 부족 등의 자극 요인으로 인해 혈전증 위험이 크게 증가합니다.

그러한 돌연변이의 운반자에는 유산, 자궁 내 성장 지연과 같은 바람직하지 못한 임신 경로가있을 확률이 높습니다.

혈전증에 대한 경향은 (유전 FGB (-455GA) 마커 피브리노겐의 베타 - 서브 유닛을 암호화하는 돌연변이 FGB 유전자에 의해 야기 될 수있다. 결과는 피브리노겐의 합성이 증가하고, 이에 임신과 출산시 주연 관상 혈전증, 혈전 합병증의 위험의 위험을 증가시키는 산후 기간.

혈전증의 위험을 증가시키는 요인 중 혈소판 수용체 유전자는 매우 중요합니다. 이 연구는 콜라겐 (ITGA2 807 C> T)과 섬유소원 (ITGB3 1565T> C)에 대한 혈소판 수용체의 유전 적 표지를 분석합니다. 콜레스테롤에 대한 수용체 유전자 결함이 증가하면 혈소판이 혈관 내피 및 서로에 부착되어 혈전증이 증가합니다. 유전 적 표지 인 ITGB3 1565T> C를 분석 할 때 아스피린을 이용한 항 혈소판 치료의 효과 또는 비효율을 결정할 수 있습니다. 이 유전자의 돌연변이로 인한 위반의 경우, 혈전증, 심근 경색 및 허혈성 뇌졸중의 위험이 증가합니다.

혈전증은 응고 장애뿐만 아니라 섬유소 용해 계통 유전자의 돌연변이와 관련이있을 수 있습니다. 유전 적 마커 SERPINE1 (-675 5G> 4G)은 혈액의 항응고제의 주요 구성 성분 인 플라스 미노 겐 활성제의 억제제입니다. 이 마커의 불리한 변형은 혈액의 섬유소 용해 활성을 약화시키고 결과적으로 혈관 합병증, 다양한 혈전 색전증의 위험을 증가시킵니다. SERPINE1 유전자 돌연변이는 임신의 일부 합병증 (유산, 유산 된 태아 발달)으로도 유명합니다.

응고 및 항 응고 인자의 돌연변이 외에도 호모시스테인의 증가는 혈전증의 중요한 원인으로 간주됩니다. 과도한 축적으로 혈관 내피에 독성 영향을 미치고 혈관벽에 영향을줍니다. 혈액 응고가 손상 부위에 형성되고 과도한 콜레스테롤도 거기에서 발견 될 수 있습니다. 이러한 과정으로 인해 혈관이 막히게됩니다. 과도한 호모시스테인 (hyperhomocysteinemia)은 혈관에서 혈전증의 가능성을 증가시킵니다 (동맥과 정맥 모두에서). 호모시스테인의 수준이 증가한 이유 중 하나는 효소의 교환을 보장하는 효소 활성의 감소입니다 (MTHFR 유전자가 연구에 포함됨). 연관된 고 호모시스테인 혈증과 질병의 유전 적 위험 외에도,이 유전자의 변화의 존재는 (태아 태반 부족, 갈라진 신경 튜브 및 기타 합병증) 임신의 부작용 과정에 대한 경향을 결정합니다. 엽산주기의 변화로 엽산 및 비타민 B6, B12가 예방 조치로 처방됩니다. 치료 및 약물의 복용량의 기간은 환자의 유전자형, 호모시스테인 및 기능 승무원 위험에 기초하여 결정될 수있다.

혈전증에 대한 의심되는 유전 적 소인은 혈전증 (심부 정맥 혈전증, 정맥류 등)의 가족력 및 / 또는 개인 병력과 산후 실습 (산후 여성에서 임신 중에 혈전 색전증 합병증이있는 경우)에서 가능합니다.

포괄적 인 분자 유전학 연구를 통해 혈청 천식의 유전 적 위험을 평가할 수 있습니다. 유전 적 소인을 알면 심장 혈관 질환의 적시 개발을 예방할 수 있습니다.

혈우병 위험 요인 :

• 침대 휴식 (3 일 이상), 연장 된 고정, 긴 정적 부하 (업무 관련, 앉아있는 생활 방식 포함);
• 에스트로겐을 함유 한 경구 피임약의 사용;
• 과체중;
• 정맥 혈전 색전증 합병증의 병력;
• 중심 정맥의 도뇨관;
• 탈수;
• 외과 개입;
• 외상;
• 흡연;
• 종양학 질병;
• 임신;
• 수반되는 심혈관 질환, 악성 신 생물.

연구 일정은 언제 정해 집니까?

• 가족력에 혈전 색전증이있는 경우.
• 역사상 혈전증이있는 경우.
• 50 세의 혈전증으로 반복되는 혈전증.
• 혈소판이 다른 연령대 (뇌 혈관, 문맥)의 혈전증을 포함하여 혈전 색전증 (폐동맥 혈전 색전증)의 가족력이있는 모든 연령대의 혈전증의 경우.
• 50 세 이상의 명백한 위험 인자가없는 혈전증.
• 여성에서 호르몬 피임약 또는 호르몬 대체 요법을 사용하는 경우 : 1) 혈전증의 병력이있는 사람, 2) 혈전증 또는 유전성 혈전증이 있었던 1 급 친척의 친척.
• 복잡한 산과 적 병력 (유산, 태반 기능 부전, 임신 중 혈전증 및 산후 초기 등).
• 혈전증을 앓고있는 여성 (또는 친척 1 번 혈통 혈전증의 경우) 임신을 계획 할 때.
• 복부 수술, 장기 고정, 영구적 인 정적 하중, 앉아있는 생활 방식 등과 같은 위험이 높은 상황에서.
• 심혈관 질환의 가족력이 있습니다 (초기 심장 발작 및 뇌졸중의 경우).
• 악성 신 생물 환자에서 혈전 합병증의 위험성 평가.

결과는 무엇을 의미합니까?

10 개의 중요한 유전자 마커에 대한 포괄적 인 연구 결과에 따르면 혈전증의 위험성을 평가하고, 혈전증, 혈전 색전증, 심장 마비 또는 임신 중 지혈 장애와 관련된 합병증의 발생 가능성을 예측하고, 최적 예방의 방향을 선택하는 유전 학자의 의견이 발표됩니다. 그 원인을 이해할 수있는 기존의 임상 양상을 자세하게 설명합니다.

유전 적 마커

추천

문학

• 정맥 혈전 색전증, 혈전증, 항 혈전 치료 및 임신. American College of Chest Physicians 증거 기반 임상 실무 지침 제 8 판. 아메리칸 컬리지 흉부 의사 - 의료 전문 학회. 2001 년 1 월.
• Gohil R. 외., 정맥 thromboembolism의 유전학. 관련된 메타 분석

120,000 건 및 180,000 건의 통제., Thromb Haemost 2009. [PMID : 19652888]

혈전증에 대한 유전 표지자

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thrombophilia (hemostasis polymorphisms)의 유전자 마커와 실패한 IVF 시도 사이의 관계에 대한 조사. 실천 애호가 (이론이 아닌), 숫자와 예제 포함

이 이야기는 3 월 말에 소녀가 "임신의 단기간에 자발적인 유산을 완성하라"라는 진단하에 퇴원했다. 대체 된 신. 그들은 새로운 것에서 회복하기 시작했습니다. 오랫동안 월경 후에 유산이 없었기 때문에 LA의 노란 몸에 낭종을 발견했습니다. 알다시피, 매달 갔다 (벌써 6 월이었다). 이제 저는 기니와 함께 픽업 한 KOK Yarin을 받아들입니다. 그러나 의사는 유전 적 혈행 성 호르몬에 대한 분석에 합격하면 호모 시스테인과 관련된 유전자 혈전증 (MTHFR 유전자)을 분석 할 것을 권고했습니다. 그냥 예방이라고 생각 했어. 양보했다. 결과가 나왔다.

Ismayilova M.K., Mehdieva Yu.D. 초자연적 인 양식의 프로그램을 통과 한 여성의 유전 적 트롬 보필리아 중앙 아편 바 이얀의 중앙 병원, 바쿠. 임신은 혈전증의 위험 인자로 알려져있다 [1, 2]. 그리고이 위험은 임신하지 않은 여성과 같은 연령 집단에 비해 10 배 더 높습니다 [4]. 1000 명의 출생마다 2-5 건의 혈전 합병증이 있습니다.

불행히도, 제 수정은 성공하지 못했습니다. (그러나 그런 다음 혈액 검사와 핵형이 왔습니다

이걸 보았고 무엇을 해야하는지 여자들? 마커 MTHFR, MTR, MTRR. 협의에서 의사는 IVF 프로그램에 참여한 소녀 중 80 %가이 유전자 변종을 분석에 따라 전달한다고 말했고 이것은 중요하지 않습니다. 포락신, 안 지오 빗 및 비타민을 지원합니다. 아래의 유전 마커 문제에 관한 Ineta의 정보.

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여자애 들아,이 기사는 나에게 매우 접근하기 쉬웠다. 갑자기 누군가 도움을 줄 것이다. http://www.dissercat.com/content/osnovnye-printsipy-vedeniya-beremennosti-i-bezopasogo-rodorazresheniya-u-zhenshchin-s-metab 결론 1. 신진 대사 증후군을 앓고있는 여성의 경우, 후 향적 분석을 통해 산부인과 의사의 부인과 증상을 확인할 수 있습니다. 대부분의 경우 FPT, 임신부, FPN, AGP.2와 같은 복잡한 임신 과정이 있습니다. MS를 가진 임신부에게는 혈전 형성 상태가 있으며, 그 중증도는 혈소판 증가 및 혈소판 응집 활성의 분자 마커 수준의 증가에 의해 결정됩니다. MS 여성은 다음 기능 혈전 밝혀 - 혈전 다형성 "675 4G / 5G»PAI-1 유전자와 높은 비율 vstrechaemostigomozigotnoy 형태의 유전자 다형 형태의 일반적인 구조의 유병률의 특징이었다 경우 100 % 존재 multigenic 혈전이있다.

수태 준비를 시작으로 혈전증 증상의 예방이 이루어집니다! 조기 치료를 시작하면 배아와 태반이 정상적으로 이식 될 수 있습니다. 임신의 나중 단계에서이 치료의 목적은, 영양막 세포 및 태반의 침략 과정의 완료 후, 크게 oslozhneniy.Pri은 혈전과 여성의 임신에 대한 준비를 할 다음과 같은 예방 조치를 수행해야없이 임신의 가능성을 줄일 수 :

hemastamiogram 정상인 경우 여자, 누가 손상된 유전 thrombophilia의 마커가 있을까요? 또는이 연구가 서로 독립적인가? 작은 기간의 임신은, 이전 2 개는 연기 후에 7 일 동안 존재하지 않았다. 그래서 이것을 저장하고 싶습니다. 모든 검사는 정상이다.

얘들 아, 안녕하세요! 저온 프로토콜에서 누가 pgd를 만들었습니까?

혈전증이란 무엇입니까? 이러한 질문과 다른 많은 질문은 수천 명의 임산부가 오늘 질문합니다. 혈우병에 대한 두려움은 미래의 어머니들과 직업 환경 속에서 전염병의 속도로 퍼지고 있으며이 질병에 대한 무자비한 싸움은 우리 눈앞에 펼쳐져 있습니다. 하지만 그는 너무 무서워? 우리는이 접근으로부터 이익을 얻고 있습니까? 제안 된 치료로 인한 해를 입지 않을 것이라고 확신합니까? 상황을 좀더 명확하게하려고 노력할 것입니다.

좋은 날, 저는 방금 IVF 상담을 통해 UCM에서 왔습니다 : 높은 난소 예비율을 고려할 때 짧은 프로토콜이 권장됩니다.

나는이 지역 사회에 처음으로 그리고 슬픈 일에 관하여 즉시 쓰고있다. (임신 4 주 후에 예방 접종. 의사는 유전 적 혈전증이 있다고 말합니다. (나는 마커를 가지고 유전자에 일부가 있다는 돌연변이를 발견했으며, 임신에 문제가있을 수 있으며, 우리는 RFCMC 17 (3.36-4) d 이합체 0.375698 (0.0 - 0.50) aptv 40.3 (24-35) 이상을 가진 어린이에 대해서는 그러한 분석이 얼마나 나쁜가? 치료받은 사람? hgch 4658. 응답 한 모든 사람에게 감사드립니다.

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오늘은 Sukhanova에서 열린 리셉션에서 8 월에는 8 주 동안 비 발전 임신이있었습니다. 사실 저는 피에 관한 문제를 배제하고 싶었습니다. 모든 검사를보고 나서, 그녀는 혈액 문제, 즉 나는 혈전증이 없으며, 무엇이 프로게스테론인지 물었습니다. 나는 또한 태아의 핵형을 부여했으며 병리학이 없다고 말했다. 나머지는 다음과 같습니다. 의사는 즉시 자신이 무엇을 알고 있다고 즉시 확신한다고 말했습니다.

여자애들, 내가 추가 시험에 관해서 발견 한 정보를 봅니다. 아마도 누군가가 도움이 될 것입니다. 나는 친절한 소녀를 복사했습니다. 그녀는 괜찮 았어. 정보가 유용합니다. 나를 위해 똑바로. 많은 텍스트 : 추가 분석 목록 : 1. APS - 항 인지질 증후군 검사 (상세 분석) : AT from cardiolipin IgG, IgM b) AT에서 beta2-glycoprotein IgG, IgM c) AT를 프로트롬빈 IgG, IgM, IgA에 포스파티딜 세린 IgG, IgM으로) AT : 포스파티딜 이노시톨 IgG, IgM으로) AT : 포스파티딜 산 IgG, IgMg.) 아 넥신 IgG, IgM에 AT.

여자애 들아,이 기사는 나에게 매우 접근하기 쉬웠다. 갑자기 누군가 도움을 줄 것이다. http://www.dissercat.com/content/osnovnye-printsipy-vedeniya-beremennosti-i-bezopasnogo-rodorazresheniya-u-zhenshchin-s-metab 결론 1. 여성 대사 증후군은 산과 역사를 설정 한 다음 기능에 대한 후 향적 분석이다 -에 대부분의 경우 임신의 복잡한 과정, 즉 SPP, gestosis, FPN, AGP가있었습니다. 2. MS를 가진 임산부에서 혈전 형성 상태가 발생합니다. 혈소판 상태는 혈소판 증가와 혈소판 응집 활성의 분자 마커 수준의 증가로 결정됩니다. 3. 다발성 혈소판 증은 다발성 경화증을 앓고있는 여성에게서 다음과 같은 혈소판 증의 특징을 드러냈다.

지난주에 지혈 통과. 1. 혈장 링크 APTT 31 (표준은 20-40 초) 2. thromboelastogram r + k 6 + 3/9 (norm은 19-27 mm) ma 65 (norm은 48-52 mm) ITP 62 (norm은 20-40 초입니다. 혈소판 기능 ADP 67 (정상 30-50 %) Epinephrine 55 (정상 30-50 %) 결론적으로 그들은 만성 및 구조적 고 응고 기능 항진과 혈소판 과교 작용을 동시에 나타냈다. 헤모글로빈은 150g / l (규범 119-146)은 철을 48.8 μmol / l (표준 10.7-32.2)로 증가 시켰으며 헤마토크릿은 표준보다 높았다.

소녀들, 누구나 편리하게 올 수 있습니다. http://quasar-gc.ru/archives/583 PAI-1의 수준이 난자의 이식 과정에서 중요한 역할을하기 때문에 IR과 높은 수준의 PAI-1을 가진 임산부를 관리하는 데 어느 정도의 어려움이 발생하며, 또한 독립적입니다 thrombophilia factor. 이로 인해 조기 및 후기 유산의 위험이 증가하고 임신 중 전과정 동안 존재하는 혈전 합병증의 위험은 말할 것도없이 중증 임신성 출혈 (PONRP)의 발병이 증가합니다. 따라서 메타 볼릭 증후군 여성의 임신과 안전한 전달의 기본 원리 개발은 현대 연구의 시급한 문제이다.

누군가가 편리하게 들어올 수 있습니까?) 혈액 전문의는 1 년 전이었습니다. 나는 여러 가지 시험을 통과하고 그녀에게 왔고, 그녀는 의정서와 후속 치료에 대비하여 약속을 잡았다. 이제 나는 승리의 가을을 위해 열렬히 준비하고있다))) 어제 나는 Sukhanova에게 편지를 썼다. 그녀는 간략하게 무엇을 어떻게 설명 했는가? 그리고 그녀의 진단은 새 프로토콜을 준비하기 위해 그녀에게 업데이트해야 할 테스트 목록을 나에게 보내달라고 요청했다. 그녀의 대답은 다음과 같습니다 : 항 hCG, 항 인지질 항체 (Liteh, M. Pirogovskaya 1 a, FertiLab - Leninsky Prospect, 104) 유전 마커 thrombophilii- prothrombin F II.

소녀들, 오랫동안 나는 오랫동안 실패한 마침내 어머니가 된 소녀들에 대한 행복한 이야기를 읽고, 내가 아기도 가질 수 있다면, 분명히 내 이야기를 전하고 싶다.

여자애들, 제발 도와 줘. 번호를 넘겨 줬어. 유전 분석,별로 좋지 않은 많이 밝혀졌다. 고위험 선천성 혈소판 감소증의 표지자가 확립되었습니다 (제 5 유전자 유전자의 이종 접합 캐리 - 라이덴 변이). 의사는 혈액 학자와의 상담이 필요합니다. 의사가 말하기를이 모든 것이 다급한시기에 더 가깝다고 말했지만, 지금은 상담을 원합니다. 좋은 hematolo을 아는 사람이라면 연락처에 매우 감사 할 것입니다. 의사는 우리에게 혈관염, 그러나 방부제와 같은 물질이 들어 있는지 알지 못합니다.

보조 생식 기술 (ART)은 계속해서 급속히 성장하고 출산 문제를 해결하기위한 일상적인 접근 방식의 일부가됩니다. 2008 년 데이터에 따르면 유럽에서 이러한 기술로 인해 태어난 자녀 수는 4.2 %에 달합니다. 그럼에도 불구하고 결과의 초기 긍정적 인 변화와 ART 과정에 대한 이해에도 불구하고이 기술로 인한 생존 수준은 개발 단계에서 멈추었으며 최근에는

1) 항 인지질 증후군의 배제 2) 혈소판 감소증 + follate cycle의 유전 마커 검사 3) 혈액 호르몬 : DHEA, 테스토스테론, 17OH- 프로게스테론

여자애들, 제발 도와 줘. 번호를 넘겨 줬어. 유전 분석, 많이 잘 밝혀하지 않습니다.