다양한 혈관 질환으로 인해 혈전이 형성됩니다. 예를 들어 심장 발작이나 뇌졸중이 발생할 수 있기 때문에 이것은 매우 위험한 결과를 초래합니다. 혈액을 묽게하기 위해 의사는 혈액 응고를 줄이기 위해 약물을 처방 할 수 있습니다. 그들은 항응고제 (anticoagulants)라고 불리며 신체의 혈병 형성을 예방하기 위해 사용됩니다. 그들은 피브린의 형성을 차단하는데 도움을줍니다. 대부분 신체가 혈액 응고를 증가시키는 상황에서 사용됩니다.
다음과 같은 문제로 인해 발생할 수 있습니다.
- 정맥류 또는 정맥류;
- 하대 정맥의 혈전;
- 치질 혈관 혈전;
- 뇌졸중;
- 심근 경색;
- 죽상 동맥 경화증이있는 동맥 손상;
- 혈전 색전증;
- 충격, 부상 또는 패혈증은 또한 혈전 형성을 일으킬 수 있습니다.
혈액 응고를 개선하고 항응고제를 사용했습니다. 아스피린이 전에 사용 되었다면, 이제는 더 효과적인 약이 있기 때문에 의사들은 그런 기술을 사용하지 않았습니다.
항응고제, 농장이란 무엇입니까? 효과
항응고제는 혈액 희석제이지만 나중에 발생할 수있는 다른 혈전증의 위험도 줄입니다. 직접 및 간접적 인 작용의 항응고제가 있습니다.
정맥류를 신속하게 제거하기 위해 독자들은 HEALTHY Gel을 권장합니다. 정맥류 - 여성 "XXI 세기의 전염병". 혈전 및 암으로 10 년 이내에 환자의 57 %가 사망합니다! 생명을 위협하는 합병증은 THROMBOPHLEBIT (정맥류의 혈전에는 75-80 %의 정맥류가 있음), TROPHIC ULCERS (조직 부패) 및 물론 ONCOLOGY! 정맥류가 있으면 급히 행동해야합니다. 대부분의 경우 수술과 다른 중재 적 개입없이 자신의 도움으로 할 수 있습니다.
직접 및 간접 항응고제
직접 및 간접 항응고제가 있습니다. 첫 번째 환자는 혈액을 빠르게 희석하고 몇 시간 내에 몸에서 배설됩니다. 후자는 점진적으로 축적되어 연장 된 형태로 치료 효과를 제공한다.
이러한 약물은 혈액 응고를 감소시키기 때문에 투여 량을 독립적으로 낮추거나 늘릴 수는 없으며 입원 시간을 줄일 수 있습니다. 의약품은 의사가 정한 계획에 따라 적용됩니다.
직접 작용 항응고제
직접 작용 항응고제는 트롬빈의 합성을 감소시킵니다. 또한, 그들은 섬유소의 형성을 억제합니다. 항응고제는 간 작용으로 유도되어 혈액 응고 형성을 억제합니다.
직접 항응고제는 모두에게 잘 알려져 있습니다. 이들은 피하 또는 정맥 내 투여를위한 국소 용 헤파린이며 다른 기사에서는 헤파린 연고에 관한 더 많은 정보를 찾을 수 있습니다.
예를 들어 로컬 작업 :
이 약물은 질병을 치료하고 예방하기 위해하지의 혈전증에 사용됩니다.
그들은 침투 정도가 높지만 정맥 주사제보다 효과가 적습니다.
관리를위한 헤파린 :
보통 항 응고 약은 특정 작업의 해결을 위해 선택됩니다. 예를 들어, Clivarin과 Troparin은 색전 및 혈전증 예방에 사용됩니다. Clexane과 Fragmin - 협심증, 심장 마비, 정맥 혈전증 및 기타 문제.
Fragmin은 혈액 투석을 위해 사용됩니다. 항응고제는 동맥과 정맥의 혈관에 혈전이 발생할 위험이 있습니다. 약물의 활동은 하루 종일 유지됩니다.
간접 항응고제
간접 작용의 항응고제는 간에서 프로트롬빈 생성에 영향을 미치고 응고 자체에 직접적인 영향을 미치지 않기 때문에 명명됩니다. 이 과정은 길지만 이로 인한 영향은 길어집니다.
그들은 3 개의 그룹으로 나뉩니다 :
- Monocoumarins. 여기에는 Warfarin, Sinkumar, Mrakumar가 포함됩니다.
- Dicoumarin은 Dicoumarin과 Tromexane입니다.
- indandions는 fenilin, omefin, dipaxine입니다.
대부분 의사들은 와파린을 처방합니다. 이 약은 심방 세동 및 인공 심장 판막의 두 가지 경우에 처방됩니다.
환자들은 종종 아스피린 심장 혈관과 와파린의 차이점을 묻고 한 약물을 다른 약물로 대체 할 수 있습니까?
전문가들은 뇌졸중의 위험이 높지 않으면 Aspirin Cardio를 처방한다고 응답합니다.
와파린은 아스피린보다 훨씬 효과적입니다. 단 몇 달 동안, 심지어는 평생 동안 복용하는 것이 더 낫습니다.
아스피린은 위 점막을 부식시키고 간에 더 유독합니다.
간접 항응고제는 응고에 영향을 미치는 물질의 생성을 감소시키고, 간에서 프로트롬빈 생산을 감소 시키며 비타민 K의 길항제입니다.
간접 항응고제에는 비타민 K 길항제가 포함됩니다 :
비타민 K는 혈액 응고 과정에 관여하며 와파린의 작용으로 기능이 손상됩니다. 혈병의 분리와 혈관의 막힘을 예방하는 데 도움이됩니다. 이 약은 종종 심근 경색 후 처방됩니다.
직접적이고 선택적인 트롬빈 저해제가 있습니다 :
직접 :
선택 :
직접 및 간접 항응고제는 의사 만 처방하며, 그렇지 않으면 출혈 위험이 높습니다. 간접 항응고제는 점차적으로 체내에 축적됩니다.
그들을 구두로만 적용하십시오. 즉시 치료를 중단하는 것은 불가능하며 점차 약물 용량을 줄여야합니다. 약물의 갑작스러운 철수는 혈전을 일으킬 수 있습니다. 이 그룹의 과다 복용의 경우, 출혈이 시작될 수 있습니다.
항응고제 사용
항응고제의 임상 적 사용은 다음과 같은 질병에 권장됩니다 :
- 폐 및 심근 경색;
- Embolic and thrombotic stroke (출혈을 제외하고);
- 혈상 혈전증 및 혈전 정맥염;
- 다양한 내부 기관의 혈관 색전증.
예방 차원에서 다음과 같은 경우에 사용할 수 있습니다.
- 관상 동맥, 대뇌 혈관 및 말초 동맥의 죽상 동맥 경화증;
- 심장 결함 류마티스 승모;
- 혈종 혈전증;
- 수술 후 혈전 형성을 막는 기간.
자연 항응고제
혈액 응고 과정 덕분에 몸 자체가 혈병이 감염된 혈관을 넘어서지 않도록주의를 기울였습니다. 1 밀리리터의 혈액이 체내에서 전체 피브리노겐의 응고에 기여할 수 있습니다.
그것의 운동 때문에, 혈액은 자연적인 응고제 때문에뿐만 아니라 액체 상태를 유지합니다. 자연 응고제는 조직에서 생성 된 다음 혈류로 흘러 들어가 혈액 응고 활성화를 방지합니다.
이 항응고제는 다음을 포함합니다 :
- 헤파린;
- 안티 트롬빈 III;
- 알파 -2 마크로 글로불린.
항응고제 목록
직접 행동의 항응고제는 신속하게 흡수되며, 행동 지속 기간은 재 도입 또는 적용 전날보다 더 많지 않습니다.
간접 항응고제가 혈액에 축적되어 누적 효과가 발생합니다.
이것은 혈전증에 영향을 줄 수 있으므로 즉시 취소 할 수 없습니다. 복용하면 점차 복용량을 줄입니다.
항응고제는 지역 행동을 지시합니다 :
- 헤파린 연고;
- 리톤 겔;
- 헤파 트롬빈;
- 트롬 브레스
정맥 내 또는 피내 투여 용 항응고제 :
간접 항응고제 :
- Girugen;
- Hirulog;
- Argatroban;
- Warfarin Nycomed 탭.;
- 탭에 페일 린.
금기 사항
항응고제 사용에 대한 금기 사항이 많으므로 의사에게 자금 소요의 적절성을 확인하십시오.
다음과 함께 사용할 수 없습니다 :
- IBC;
- 소화성 궤양 질환;
- 간과 신장의 실질 이상 질환;
- 부패성 심내막염;
- 증가 된 혈관 투과성;
- 심근 경색의 증가 된 압력;
- 종양학 질병;
- 백혈병;
- 급성 심장 동맥류;
- 알레르기 질환;
- 출혈성 체질;
- Fibroids;
- 임신
여성의 월경 중주의하십시오. 수유부를 추천하지 마십시오.
부작용
간접적 인 약물의 과다 복용의 경우, 출혈이 시작될 수 있습니다.
와파린과 아스피린 또는 비 스테로이드 계통의 기타 항염증제 (심바스타틴, 헤파린 등)를 함께 투여하면 항응고제 효과가 향상됩니다.
그리고 비타민 K, 완하제 또는 Paracetamol은 와파린의 효과를 약화시킵니다.
복용시의 부작용 :
- 알레르기;
- 발열, 두통;
- 약점;
- 피부 괴사;
- 신장 기능 장애;
- 메스꺼움, 설사, 구토;
- 가려움, 복통;
- 대머리
항 혈전 제
과도한 혈액 밀도와 혈전증 경향은 순환계의 위험한 기능 장애의 원인입니다. 혈액 응고의 여러 단계에 영향을 미치는 항 혈소판 약물은 혈액을 얇게 만들어 기존 혈전의 성장과 새로운 혈액 응고의 형성을 예방합니다. 약물에는 금기 사항과 부작용이 많으므로 투여 량과 처방에 대한 의학적 권고 사항을주의 깊게 따르는 것이 필요합니다.
치료 중 수술이나 치과 치료가 계획되어 있다면 응고를 줄이는 약을 복용하는 것에 대해 의사에게 경고해야합니다.
항 혈소판제 사용에 대한 적응증
지나치게 두꺼운 혈액을 희석시키고 혈소판 세포의 부착을 억제하는 약물은 심장학, 정체학 및 신경학을 비롯한 다양한 의학 분야에서 사용됩니다. 항 혈전 제제는 혈액 순환 및 혈관 문제가있는 경우 혈액 특성을 개선하고 점도를 낮추며 유동성을 높이기 위해 처방됩니다. 약물은 혈전 형성을 막는 좋은 방법입니다. 큰 혈전이 혈관 틈과 겹쳐 심장 마비, 뇌졸중, 깡패 같은 환자에게 위험한 상태로이 릅니다. 항 혈소판 효과가있는 약은 다음과 같은 병리학에 도움이됩니다.
- 심장 근육의 허혈;
- 고혈압;
- 죽상 동맥 경화 플라크의 존재;
- 인후염;
- 뇌졸중 후 재활, 심장 마비;
- 동맥과 정맥의 혈전 예방;
- 급성 뇌 순환 장애;
- 당뇨병의 배경에 망막의 문제;
- 우회 수술 전에 혈관 성형술;
- 말초 혈관의 불량한 혈류.
마약은 어떻게 작용합니까?
항 혈소판제의 치료 효과는 혈액 응고 과정에 미치는 영향 때문입니다. 약물의 목적은 혈소판 또는 혈액 성분의 합성 (응고 인자)입니다. 약물의 분류는 그 작용 기전에 기초한다. 약물에는 두 가지 종류가 있습니다.
항 혈소판 제제는 혈소판 응고를 예방합니다.
- 항 혈소판 제. 그들은 혈소판의 막에있는 민감한 수용체를 차단하여 결합과 응고를 억제합니다.
- 항응고제. 단백질 응고 인자의 합성 및 활성을 억제합니다.
자주 사용하는 약물 목록
정제 및 주 사용 형태의 항 혈전 제제는 종종 복합 요법의 일부로 처방됩니다. 혈액 응고 시스템에 영향을 미치는 약물의 복용량은 의사가 혈액 검사를 연구 한 후에 개별적으로 선택됩니다. 약물의 수를 독립적으로 정정하면 피가 나거나 과도하게 두꺼워지면서 혈전이 형성됩니다. 사용 된 약물 목록이 표에 나와 있습니다.
항 혈전 제 - 약물 및 의약품 목록
약리 작용 설명
약물의 항 혈전 효과는 혈전증 능력을 감소시키는 것입니다. 이 작용의 메카니즘은 상이하고 혈액 응고 인자의 불 활성화와 관련 될 수있다 : 트롬빈, IXa, Xa, XIa, XIIa. 항 혈전 제는 정형 외과 및 일반 수술에서 특히 정맥 혈전증 및 혈전 색전증을 예방하는 데 사용됩니다. 폐색전증이 있거나없는 심부 정맥 혈전증의 치료; 혈액 투석 중 체외 순환계의 고 응고를 방지하기위한 것; ECG (아세틸 살리실산과 함께)에서 ST- 세그먼트 상승이없는 불안정 협심증 및 심근 경색의 치료; 치질의 치료를 위해; 만성 심부전, 급성 호흡 부전, 급성 감염, 급성 류마티스 성 질환 환자에서 정맥 혈전증 및 혈전 색전증 예방에 사용됩니다.
약물 검색
약리 작용을 이용한 약물 "항 혈전 제"
- A
- 악 클 로틴 (정제)
- Arixtra (피하 투여 용 용액)
- Aspigrel (캡슐)
- ATROGREL (구강 정제)
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- Vessel Due F (캡슐)
- Wessel Due F (정맥 내 및 근육 내 투여 용 용액)
- R
- 헤파 트롬빈 (외부 사용을위한 젤)
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- Glibenclamide AED 5 (경구 정제)
- D
- Daonil (구강 정제)
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- Kontraktubeks (외부 사용을위한 젤)
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- 프라 키파린 (피하 투여 용 용액)
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항 혈소판 제 : 약물 및 주사제
항 혈소판제는 혈병 형성을 예방하는 약물 그룹을 구성합니다. 항 혈소판 치료는 특정 심혈관 질환에 대해 의사 만 처방됩니다. 그러한 약물을 사용할 때는 가능한 불리한 반응을 기억하는 것이 중요합니다.
항 혈소판제 : 조치 및 처방
항 혈소판제가 혈전을 예방합니다.
항 혈소판제 또는 항 혈소판제는 동맥에서 혈병 형성을 억제합니다. 티에 노 피리딘 및 그 유도체는 아데노신 디 포스페이트에 의해 유도되는 혈소판 응집 억제에서 항 혈소판 특성을 나타낸다. 혈소판에서 ADP가 방출되고 활성 상태 일 때 아데노신 디 포스페이트는 두 개의 수용체와 상호 작용합니다.
약물의 작용의 기본은 혈소판 막상의 수용체의 봉쇄이다. 활성 물질은 혈소판 응집을 억제하여 결과적으로 아데노신 트리 포스페이트의 수용체에 대한 결합이 차단됩니다.
항 혈소판제를 사용하면 약물이 혈액 응고를 감소시키고 유변학 적 성질을 향상시킵니다.
항 혈소판제 제제의 약제는 다음과 같은 경우에 처방됩니다 :
- 고혈압
- 허혈성 심장 질환
- 뇌 혈관의 순환 장애
- 하지의 혈관 병리학
- 일시적인 허혈 발작
- 혈전 정맥염
- 뇌졸중
- 당뇨병의 망막 병증
또한 뇌졸중 예방, 수술 전후 또는 스텐트 시술, 혈관 성형술 또는 관상 동맥 우회술에도 사용됩니다. 약물의 사용은 심장 학자, 신경 학자, 정자 학자가 할 수 있습니다.
항 혈소판 제제의 단점은 많은 금기 사항을 포함합니다. 항 혈소판제는 위 및 십이지장 궤양, 출혈성 뇌졸중, 신장 기능 장애, 간 및 일부 심장병에 처방되지 않습니다. 임신 한 여성과 모유 수유를하는 것은 엄격히 금지되어 있습니다. 아스피린은 기관지 천식 환자에게 권장되지 않습니다. 기관지 천식 환자는 리셉션 중에 기관지 경련이 발생할 수 있습니다.
가장 인기있는 약물 : 리뷰
항 혈소판 제제의 전체 그룹이 있습니다.
항 혈소판제의 심장학에서 다음 약물을 사용하십시오 :
- 아스피린. 혈전증 치료에 가장 널리 사용되는 약물 중 하나. 그것은 혈액 응고에 영향을 미치는 비 스테로이드 항염증제입니다. 항응고제는 75 mg, 100 mg, 325 mg의 용량으로 사용됩니다. 이 약물의 파생 상품은 Atsekardol, Aspicore, Cardiomagnyl 등입니다.
- Detromb. 유효 성분은 클로피도그렐입니다. 티클로피딘과 비교할 때, 부작용은 드뭅니다. 이 약물은 75mg 용량의 정제 형태로 제공됩니다. 1 일 1 회 1 정을 지정하십시오. 단시간에 섭취하면 소화관에 흡수됩니다. 항응고제와 함께 사용하지 마십시오. 아날로그는 Plavik입니다.
- Tagren. 항 혈소판 효과는 티클로피딘을 사용하여 달성됩니다. 그 효과는 약물 시작 후 3-5 일 후에 달성됩니다. 250mg 용량으로 제공됩니다. 이 약물은 아스피린보다 훨씬 강력합니다. 고령자와 최소 복용량의 출혈 경향에 적용. 하루 2 회 1 정을 섭취하십시오.
- Integrilin. 활성 물질은 엡 티피 배체입니다. 계획에 따라 투여되는 주사 용액 형태로 제공됩니다. 보통 acetylsalicylic acid와 복합 요법에 사용됩니다. 18 세 이상의 어린이를 배정하십시오. 출혈 체질, 내부 출혈, 고혈압, 혈소판 감소증, 동맥류에 사용되지 않습니다.
- Curantil. 항 혈소판 효과 외에도 관상 동맥 확장 작용이 있습니다. Curantila 투여 중에 협심증이 생기면 관상 동맥 혈관이 확장됩니다. 25 mg의 용량으로 이용 가능합니다.
유용한 비디오 - 혈전증 치료를위한 준비 :
항 혈소판 효과를 높이기 위해 여러 항 혈소판제를 함유 한 복합 약물을 사용했습니다. 이러한 약물은 다음과 같습니다.
- Agrenox. 제제는 디피 리다 몰 및 아세틸 살리실산을 함유한다. 환자의 뇌졸중 위험을 줄이기 위해 사용됩니다. 하나의 캡슐은 200mg의 디피 리다 몰 및 25g의 아세틸 살리실산을 함유한다.
- Coplavix. 활성 성분을 가진 약물은 acetylsalicylic acid와 clopidogrel입니다. 1 타블렛 안에 복용하십시오. 유사한 성분의 약물의 유사체는 Aspigrel입니다.
복합 제재의 2 가지 활성 물질은 동맥 손상의 경우 죽상 혈전 형성을 예방합니다.
진지하게 약물의 선택에 접근하고 각각의 작용 메커니즘 및 가능한 부작용을 연구 할 필요가 있습니다.
임신 중에 태아 기능 부전이 관찰되면 안전한 항 혈소판 제를 사용할 수 있습니다. 그러한 약물 중 하나는 curantil입니다. 활성 성분은 dipyridamole이며, 이는 혈액의 성질을 향상시키고 태반에있는 혈관의 막힘을 방지합니다. 이 약을 복용하면 녹차와 커피의 소비량을 줄여야합니다. 왜냐하면이 음료가 항균제의 효과를 감소시키기 때문입니다.
주사 형태의 항 혈소판 제
심한 심장 발작 및 혈관 수술 중 약 주입 :
- 그러한 도구는 인테그린 (Integrilin)이며, 그 활성 물질은 엡티 피바 티드 (eptifibatid)입니다. 아스피린과 함께 처방 될 수 있습니다. 병원에서 처방 된 심각한 부작용으로.
- 항 혈소판 작용이 있고 중등도의 중증 폐동맥 고혈압을 치료하는 데 사용되는 기타 동등하게 효과적인 약물은 Ventavis, Ilomedin입니다. 활성 성분은 일로 프로스트입니다.
- ReoPro는 강력한 항 혈소판 효과가 있으며 병원의 적응증에 따라 엄격하게 임명됩니다. 사용시 효과는 매우 빨리 나오지만 오래 가지 않습니다.
항 혈소판 제제는 강력한 항 혈소판 성질을 특징으로하기 때문에이를 사용하기 전에 의사는 환자의 전반적인 상태와 병리학 적 과정의 심각성을 고려합니다.
사용의 특징 및 가능한 부작용
약물의 부적절한 사용은 부작용의 위험을 증가시킵니다!
항 혈소판제는 오랜 시간 동안 적절한 용량으로 복용해야합니다. 복용량을 독립적으로 늘리거나 줄이는 것은 엄격히 금지되어 있습니다. 이것은 검사 결과와 환자의 상태에 따라 의사가 수행 할 수 있습니다.
항생제를 복용하는 동안 많은 부작용 중 종종 다음과 같은 증상이 나타납니다.
- 두통
- 어지러움
- 메스꺼움 및 구토
- 소화 불량
- 알레르기 반응
- 저혈압
- 의자 위반
- 심장 두근 거림
- 관절통
- 호흡 곤란
이러한 증상 중 일부가 나타나면 약물 복용을 중단하고 의사의 진찰을 받아야합니다.
항 혈소판제와 항응고제의 차이점은 무엇입니까?
항 혈소판 제와 항응고제에는 다른 작용 기전이 있습니다.
항 혈소판제의 작용은 혈병 형성을 방지하기위한 것이고 혈병 위험이 높은 환자에게 처방됩니다.
항응고제의 작용은 혈관을 막힐 수있는 혈병의 형성과 증가를 막는 데 있습니다. 이것은 뇌졸중과 심장 발작의 위험을 줄입니다. 항응고제와 달리 항 혈소판제는 경미한 효과가 있습니다.
이 약물의 사용에있어 주요 가치는 혈액 점도를 줄이고 유동성을 개선하며 혈액 공급을 정상화하는 것입니다. 항응고제와 항 혈소판제를 함께 사용하는 것이 바람직하지 않음을 아는 것이 중요합니다. 이 카테고리의 약을 사용할 때 의사에게 알려야합니다.
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115. 항 혈전 제.
안티 - 트롬 보틱 방법의 분류.
직접 작용 : 헤파린, 에녹 사파 린, 히 루딘, 구연산 나트륨.
간접적 인 활동 : neodikumarin, warfvrin, fenilin, sincumar, fenromaron.
섬유소 용해제 : fibrinolysin, streptoliasis, streptodekaza, urokinase, alteplaza.
항 혈소판제 : 헤파린, ASA (acetylsalicylic to-that), 다조 크신 (dazoksiben), 디피 리다 몰 (dipyridamole), 펜 톡시 필린 (trepnal), 안돌란, 티클로피딘.
1. 트롬 복산 시스템의 활성 저해:
cyclooxygenase6 cyclooxygenase 억제제의 합성 감소 - acetylsalicylic acid, thromboxane synthetase 억제제 (dazoksiben).
트롬 복산 수용체 블록
사물 - 와우 혼합 행동 (ridgrel).
2. 프로 스타시 클린 시스템의 활성 증가: 프로스타글린 수용체 자극 매체 (에포 프로 스테 톨)
3.배지는 혈소판 당 단백질 수용체에 대한 피브리노겐의 결합을 억제한다 :
당 단백질 수용체 (abciximab, tirofiban)의 길항제
혈소판의 퓨린 수용체를 차단하고 ADP의 자극 효과를 방해하는 Sr-VA (ticlopidine, clopidogrel)
4. 다른 유형의 행동(디피 리다 몰, 아누 란)
ANTICOAGULANTS 직접 행동
I. SCS의 다양한 구성 요소에 관한 법률
2. 생체 내 및 시험 관내 모두에서 효과적 임
3. 효과는 빨리 온다.
4 - 5 % 용액 인 sodium hydrocitrate는 Ca2 +가 트롬빈의 형성을 방해하고 혈액 보존에만 사용되며 신체의 환원 과정을 방해하여 pH를 변화시킵니다.
히 루딘 - 거머리의 타액선의 효소는 트롬빈을 불활 화시키고 혈전증을 예방하기 위해 염증 과정에 국소 적으로 사용되는 항응고제 및 항 염증 효과를 가지고 있습니다.
헤파린 돼지 폐 (Ca salt-calciparin)와 소 Na 염 (Na salt)
산성 폴리 숙신산 당의 그룹의 결합 된 이름 인 헤파린은 합성되어 혈액 속으로 들어가는 비만 세포에 축적된다.
그것들은 분자량 (고 분자량 및 저 분자량 = 분율)과 황산 잔여 물의 수가 다릅니다.
• FIU. SO 그룹의 희생으로4 2-G.는 음전하를 가지며 혈액 응고 계통의 단백질, 내피 세포의 막 및 혈소판의 양전기를 가진 아미노기와 연결된다
헤파린의 항응고제 작용 메커니즘
• 항응고제, 항 혈소판 및 섬유소 용해 자극제입니다.
정전기력으로 인한 헤파린은 antithrombin 3, complex ATZ + G와 상호 작용합니다. 번개는 혈액에서 트롬빈과 결합하여 피브리노겐이 피브린으로 전이되고 피브린 혈전이 형성되는 것을 막습니다.
AT III + 트롬빈 복합체는 비활성 상태이며 신속하게 제거됩니다. 헤파린이 없으면 안티 트롬빈 Ⅲ은 트롬빈을 매우 천천히 불활 화시킵니다.
2. 비가 역적으로 세린 프로테아제를 저해한다.
IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa, 따라서 혈액 응고 인자 혈액 응고를 억제하고 섬유소 응괴 형성을 감소시킵니다.
3. 혈액 점도 및 스테이 시스를 감소시킵니다.
4. 내피 세포막에 흡수 혈관 및 혈구 n은 적혈구, 혈소판의 응집 및 부착 및 응집 인자의 방출을 방해합니다.
5. 섬유소 용해 활성 혈액 시스템, antilymizin과 복합체를 형성.
• PTR에서 TP 로의 전송을 위반합니다. TP 자체에는 영향을주지 않습니다.
• 더 큰 치료 효과가 있습니다. 내피 세포에 더 집중적으로 잡힌다.
• 그들의 행동은 더 길다 (피하 투여는 하루 1-2 회 처방된다). VMG의 경우 T1 2 = 90 분, NMG- 2-4 배 높은 경우
• 생체 이용률이 더 높습니다 (최대 100 %). VMG (30 %)에 비해
• 혈액 단백질에 대한 높은 수준의 결합.
장기간 치료에 사용되는 합병증 위험이 적은 실험실 모니터링의 지속적인 효과 제공
헤파린의 약리학 적 효과.
1. 항 아테롬 성 - 지단백질 리파아제 유도
2. 항 알레르기 성 (T와 B-LF 사이의 협력을 감소시키고 Ig의 형성, 히스타민 결합)
3. 계면 활성제는 신생아에게 위험합니다.
4. 이뇨증을 증가시키고 과도한 알도스테론 활성을 억제합니다.
5. 호르몬의 활동을 변화시키고 (부갑상선 호르몬의 효과를 높이고, 아드레날린을 감소 시킴) 효소 (펩시노겐의 활성을 증가시킨다. DNA 중합 효소, 미오신 ATP- 펩신, RNA 중합 효소를 감소시킨다)
6. 신장 사구체의 N 구조 유지를 촉진하여 간세포의 증식을 방해합니다.
G. 흡입 투여 경로가 폐포 대 식세포에 포획되면 축적되어 서서히 순환한다. 이 투여 경로는 사실상 출혈을 제거합니다 (사구체 신염 치료에 사용됨). 간에서 헤파린 분해 효소에 의해 불활 화된다. 신장에 의한 대사 물의 형태로 배설됩니다.
사용법.
특히 작은 혈관에서 미세 순환을 보존하기 위해서입니다. DIC 증후군에서는 심방 세동, 심내막염, 판막 수술 수술, 심근 경색 및 신염 치료제로 심장 혈전 형성 위험이 증가한 사람들이 화상을 입습니다.
• 사구체 신염의 복합 요법에서 류마티즘 및 기관지 천식 치료.
• 체외 혈액 투석 중, hemosorption.
헤파린 사용에 대한 금기
• DIC와 관련없는 출혈;
• 증가 된 혈관 투과성
• 신장 및 간장의 심한 병리학 (G 제거 감소)
• 임신 후기
원하지 않는 영향 및 합병증
• 출혈(과민증이나 과다 복용의 경우)
과량의 경우, 1mg의 PS가 85-100 EDT에 결합한다는 근거에서 프로타민 황산염이 사용됩니다. 혈액 응고 시간을 결정하십시오. 정맥혈의 응고 시간이 25 분으로 증가하면 헤파린의 양은 반으로 줄어야하며 소변과 대변은 적혈구와 잠혈에 대해 검사해야합니다.
• 현기증 (아민의 결합 -C, A), 혈관 색조의 침해
• 식욕 부진, 메스꺼움, 구토
• 일시적 탈모 (탈모증) 장기간 투여시 회색으로 변함
• 골다공증과 석회화 연조직 (Ca ++ 결합, 부갑상선 호르몬 활동 증가, 장기간 사용 후 - 6 개월
• 혈소판 감소증 (2 ~ 4 일 동안 - 유형 1 - granitor, 약물의 중단없이 사라집니다 : 혈소판 응집 - 헤파린 유발 혈전증과 색전증을 일으키는 항체의 형성과 관련된 6-12 일 동안 유형 2, 뒤에서 위장의 출현으로 시작, 위장) 제어 번호 혈소판! LMWH (저 분자량 헤파린)에서는 항체가 거의 생성되지 않으며 제 2 형 혈소판 감소증을 유발할 가능성이 훨씬 적습니다.
• 금단 증상 (증가 된 혈전증). 간접 항응고제로 위장하여 점차적으로 취소하십시오.
간접적 인 항응고제
1.4 - hydroxycoumarin - neodicoumarin, fepromarone, syncumar
생체 내에서 작용하고, 생체 외에서 작용하지 않는다.
잠복기가있다. (24-78 시간 후에 유효하다.)
경구 투여 및 비경 구 투여 모두
neodicoumarin의 반감기는 7-10 시간이며 하루 3-4 회 처방됩니다. 나머지 약은 더 긴 작용 시간을 가지며, 작용 지속 기간은 2-4 일입니다.
그들은 비타민 K의 경쟁력있는 길항제이며, 화학 구조가 유사하고 비타민 K 대신에 아포 자임과 상호 작용합니다. 그들은 에폭시 환원 효소를 차단하여 에폭시 형태의 비타민 K를 퀴논으로 전환시켜 비타민과 그 활성 형태의 순환 변형을 방해합니다. 결과적으로, 카르복실기의 이동이 제한되고, 혈액 응고에 필요한 간에서의 항 혈전 성 글로불린 -IX 및 트롬 보로 핀틴 -X의 혈액 응고 시스템 (프로트롬빈 Ⅱ 인자, 프로 코 in틴 Ⅶ)의 단백질의 비타민 K 의존성 활성화가 손상된다 동시에 항 응고 작용을 활성화하십시오.
혈전증 예방 : 혈전 정맥염, 혈전 색전증, 심근 경색, 류마티스 성 심장 질환, 종종 헤파린과 동시 발생
• ON은 신생아에게 처방되지 않습니다. 그들은 비타민 K 수치가 낮습니다.
• 임신 한 태반을 통해 침투, 태아에서 해골과 출혈의 위험한 발달 결함으로 이어질 수 있으며,
• 위궤양 및 십이지장 궤양,
• 출혈 (또한 혈관의 침투성을 증가시킵니다), 출혈과 함께 약물을 멈추고 비타민 K, C, PP를 입력해야합니다. 수혈 75-150 ml의 신선한 혈액.
• 부드러운 조직 (뺨, 엉덩이, 유방 땀샘, 음경)의 쿠마린 괴사는 4-10 일의 게으름 치료에서 발생합니다.
단백질 C와 S가 풍부한 주입 냉동 신선 혈액의 예방
• 갑작스런 후 혈전 제거. 포도 나무를 점차적으로 줄이고, 게으름으로 임명을 취소하십시오.
• 알레르기 성 발진, 탈모, 복통, 간 및 신장에 대한 독성 손상.
APC 안전 기준
치료 - NAC는 정상 상태에서 12-22 초 (1.5-2.5 시간)로 증가하는 프로트롬빈 시간의 조절 하에서 수행되고, 프로트롬빈 지수 -P. 치료 전 시간 : 치료 후 P. 시간 X100 % = 30-40 % (성능 기준), 60 % - 손상되지 않은 혈관벽을 통한 출혈이 증가 할 수 있습니다.
• NAC는 의지력이 좋지 않고, 주사되고, 비경 구적으로 Na 염
• 소화관에서 신속하게 흡수되며,
• 효과는 점진적으로 발전합니다. 이전에 합성 된 인자, 알부민과 연관되어있는 인자, CA, NNA로 치환 될 수 있으며, NAC의 효과가 증가한다.
Fibrinolizin - 직접 섬유소 용해.
• 기증자의 혈액에서 얻은 것.
• 트립신에 의해 활성화 될 때 profibrinolizina로부터 형성됨.
F. F. fibrin과 fibrinogen을 분해하는 단백 분해 효소. 주로 정 맥에서 혈전을 제거하고,
• 혈전 표면에서 작용합니다.
혈전 용해제는 항응고제입니다. 피브린 단량체 중합을 억제하고 트롬 보 플라 스틴의 형성을 감소시킨다.
혈액 응고 및 항 섬유소 용해 시스템 (헤파린과 함께 투여)
사용 및 관리 방법에 대한 적응증 :
• CHD에서의 신생 혈관 혈전 및 동맥, 허혈성 뇌졸중 (바람직하게는 1 일 이내, 5-7 일간 유효). 분당 10-15 방울의 속도로 헤파린을 사용하여 5 % 포도당 용액 또는 등장 성 p-re NaCl (100-160 CG F.pa. 1 ml)에 드립 인 / 인하 도입. 코스 기간은 최대 10-14 일.
• 출혈 (ACC, 혈장, 신선한 혈액, 황산 프로타민이 치료를 위해 주입됩니다).
• 알레르기 반응 (얼굴 충혈, 정맥의 통증, 흉골과 복부의 통증, 오한, 발열, 두드러기 예방 - histaminolytics
금기 및 출혈, GU 및 십이지장.
Streptoliasis (키니 아제, avelysin)는 용혈성 연쇄 구균의 간접 f- litic 제품입니다.
• 프로 액티브 레이터를 자극하고 액티베이터의 형성을 촉진시켜 프로피 디 놀리 신이 피브린 올리 신으로 전달되는 것을 촉진합니다 (간접적 인 작용).
• NAK- 간접 항응고제.
• Nna-narkot. 진통제.
Profibrinolysin과 상호 작용하고 혈중 fibrinolysin 분자를 활성화시킵니다.
• fibrinolysin보다 느리게 작용합니다.
• 혈액 응고 물에 침투하여 섬유소 용해를 활성화 시키며, 피브린 올리 신과 유리합니다.
사용에 대한 표시
• 새로운 혈전증 치료, 최대 5 일, 혈전 색전증
부작용 및 합병증
• 출혈 (헤파린과 함께 사용하는 것은 위험합니다)
• 용혈을 일으킬 수 있습니다!
• 연장 된 작용의 SK 제제 (단회 주입으로 48 시간에서 72 시간까지 fnbrinolytic 활성이 증가 함)
• 제트기에 /에 부과하십시오.
• 인간 신장 세포의 배양 물로부터 얻은 것,
• 플라스 미노 겐 (plasminogen)을 활성화시켜이를 플라스 민 (plasmin)
• CK보다 효과가 더 빨리 나타납니다.
혈전 내부에서 섬유소 용해를 활성화시킵니다.
• 항원 성질은 덜 두드러 지므로 SC는 알레르기 반응을 줄입니다. 재조합 조직 플라스 미노 겐 활성제 (activase, alteplaza).
• 내피에 의해 생성 된 물질의 완전한 유사체 인 유전 공학에 의해 얻어지며,
• 피브린에 의한 감염의 순간이 비활성 상태가 될 때까지.
• 활성화 후 plasmogen이 plasmin으로 이동하고 혈병이 해소되는 데 기여합니다. 혈전에서 작용합니다.
• 전신 행동은 표현되지 않았고 in / in.
• 드물게 출혈 (섬유소 용해 억제제 사용시)
Fibripolitics는 높은 비용이 있습니다.
수단, 집계 방지 SEC - 혈소판 ASC
• 혈소판의 COX를 돌이킬 수 없게 억제합니다 (혈소판에 핵이 없기 때문에이 효소는 재생산되지 않습니다)
• 아라키돈 산 대사 산물 인 트롬 복산 A2의 생성이 감소되며 이는 강력한 응집체이며 혈관 수 축제가 있습니다.
ASK - 미세도 (혈관 시스템과 장벽에 존재)에서 혈소판 COX에 작용합니다. 그것은 장기간에 걸쳐 체 순환에서 순환하지 않으며 농도가 급격히 감소하므로 혈관벽의 COX에는 거의 영향이 없으며 prostacyclin AK의 합성이 계속됩니다.
• 프로 스타 사이클린 (Prostacyclin)은 TP 응집이 혈관 확장을 일으키는 것을 방지합니다.
• 항 혈소판 효과는 하루 20-40 mg의 복용량에서 관찰됩니다.
• 혈관벽 및 TP 응집에서 QC의 합성 억제로 인해 용량이 증가하면 혈전 형성이 증가 할 수 있습니다.
• ASC는 비타민 K의 길항제이며 간장의 응고 인자 형성에 영향을줍니다.
• 아데노신 활성을 증가 시키며, 혈관 확장제와 방해 억제 효과가 향상됩니다.
• 포스 포 디에스 테라 제를 억제하고 cAMP의 농도를 증가시키고 칼슘을 결합 상태로 유지합니다. 그 결과, 응집 활성제의 방출은 TC : tromboksaia에서 감소합니다. 아, 세로토닌.
• TC의 응집과 부착을 감소시키는 혈관벽의 내피에 의한 QC 합성을 증가시킵니다.
DIC 증후군을 예방하기 위해 수술 후 심근 경색과 함께 대뇌 혈전증을 예방하는 데 사용됩니다.
유해한 영향 : 두통, 저혈압, 알레르기, 안면 홍조, 국소 자극.
Pentoxifylline (trental) - 혈소판 응집과 적혈구 감소, 아데노신 수용체 차단.
• ER (변형성)의 유연성을 촉진하고 모세 혈관을 통해 침투성을 촉진합니다.
• Er 및 Hz의 응집을 줄입니다 (Gsch의 합성 및 방출을 증가시키고, 혈소판 A2를 감소시키고, PDE를 차단하여 cAMP 농도를 증가시킵니다).
• 일시적으로 피브리노겐 수치를 감소시킵니다.
• 2 ~ 4 주 후에 효과가 지속됩니다.
그것은 레이노 병, 당뇨병 성 혈관 병증 및 대뇌 및 관상 동맥 순환 장애에서 혈전증을 예방하는 데 사용됩니다.
부작용 소화 불량, 현기증, 안면 홍조, 혈압 강하, 알레르기.
항 고혈압제의 임상 약리학
항 혈전 제는 혈전증을 예방하고 치료하는 데 사용됩니다. 그들은 3 개의 그룹으로 나눌 수 있습니다 :
• 항 혈소판 제 - 유착 및 응집 억제
• 항응고제 - 혈장 인자의 활성을 감소시킵니다.
• 섬유소 용해제 (혈전 용해제) - 피브린 혈전 용해.
항 혈소판제 (항 혈소판 제)는 다음과 같은 그룹을 포함합니다 :
1. cyclooxygenase - acetylsalicylic acid의 억제제.
2. 2PY12 혈소판 수용체 차단제 - ticlopidine, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor.
3. GP Pb / Sha 혈소판 수용체 길항제 - abtsiksi-mab, eptifibatide, tirofiban.
4. 아데 닐 레이트 사이 클라 제 / cAMP 시스템의 조절제 - 디피 리톨, 프로 스타 사이클린.
항 혈소판 제제와 함께 혈액의 미세 순환을 개선시키는 복합 작용 약물 (펜 톡시 피린, 크 산티 닐 니코 티 네이트 등)이 고려됩니다.
Acetylsalicylic acid (항 염증 약물에 관한 섹션 참조)는 사이클로 옥 시게나 제의 활성을 비가 역적으로 억제하여 혈소판 응집을 감소시켜 트롬 복산 A의 합성을 감소시킵니다2. 항 혈소판 효과는 7-10 일 동안 지속됩니다. Acetylsalicylic acid는 섭취에 의해 빠르게 흡수된다. C최대 단백질 결합은 49-70 %이다. 간을 처음 통과 할 때 50 % 대사됩니다. 신장에서 주로 대사 산물로 배설됩니다. 살리실산 (약물의 주요 대사 산물)의 경우2 = 2 시간. 가장 흔한 바람직하지 않은 약물 반응은 위장 장애 - 비 스테로이드 성 소염 진통제 복용과 관련된 위장 장애. 아세틸 살리실산의 항 혈소판 복용량을 복용 할 때 심각한 출혈과 출혈성 발작은 드뭅니다. 알레르기 반응, 기관지 경련이 가능합니다.
티클로피딘은 티에 노 피리딘의 유도체이다. ADP에 대한 수용체의 돌이킬 수없는 변화로 인해 혈소판 응집을 억제합니다. 항 혈소판 효과는 보통 섭취 후 24 ~ 48 시간에 나타나며 3-5 일 내에 최대에 도달합니다. 섭취 후 빨리 흡수되어 C에 도달최대 2 시간 내에 생체 이용률이 80-90 %가된다. 혈액 단백질과 98 %의 관련성 있음. 간에서 대사된다. 단회 투여 후 7-8 시간이며, 후유증은 7-10 일간 지속됩니다. 주로 대사 산물 형태로 소변으로 배설됩니다. 메스꺼움, 설사 및 기타 소화 불량 증상, 피부 발진, 간 효소 수치가 증가 할 수 있습니다. 가장 심각한 합병증은 백혈구 감소증, 무과립구증 (agranulocytosis)의 발생과 같은 혈액 형성의 억제입니다. 위장관 출혈은 아세틸 살리실산보다 덜 흔합니다.
클로피도그렐 (prodrug)은 티코 로핀과 유사하게 티에 노 피리딘의 유도체이며 유사한 작용 기전을 가지고 있습니다. 혈소판 응집의 억제는 부하량 투여 후 2 시간 후에 이미 나타난다. 완전한 치료 효과는 치료 시작 후 3 ~ 7 일에 기록되며 중단 후 1 주간 지속됩니다. 섭취하면 빠르게 흡수되고 혈중 단백질과의 결합은 94-98 %이며 간에서 대사되어 활성 대사 산물을 형성하고 소변과 배설물에 배설됩니다. R1/2 주요 대사 물질은 8 시간이다. 사이토 크롬 P-450의 참여로 간을 통한 클로피도그렐의 통과 동안 형성된 대사 산물은 수용체 2PYX 2에서 ADP 로의 비가 역적 변화로 인해 혈소판 응집을 억제한다. 그 효과는 서서히 증가하고, 혈소판 응집에 대한 영향은 퇴원 후 최대 7 일까지 지속됩니다. ticlopidine과 비교했을 때, clopidogrel의 사용은 합병증의 위험이 낮았으며, 주로 골수에 대한 독성 효과가있었습니다.
러시아 인구에서 검출 가능한 대립 변이 형의 빈도 (다형성)
"느린"대립 유전자 변이 형인 07 * 209 * 2 및 07 * 209 * 3의 환자는 간에서 활성 대사 산물의 형성이 손상되어 clopidogrel의 항 혈소판 효과가 약하며이 약물에 대해 유전 학적으로 결정적인 내성을 갖습니다. 이 현상의 임상적인 의미는 클로피도그렐을 투여받은 대립 유전자 변이체 07 * 209 * 2 및 07 * 209 * 3의 담체가 상기 대립 유전자 변이체를 보유하지 않은 환자와 비교하여 심혈관 사건의 위험이 높다는 것이다. h 러시아 환자군에서 느린 대사 체 (대립 형질의 운송은 07 * 209 * 2 및 07 * 209 * 3)에 해당하는 07 * 209에 따른 유전자형의 빈도는 11.4 %로 유럽 인종 집단과 비슷하다.
약리 유전학 시험 결과의 해석을위한 알고리즘
073 209 * 2 또는 07 * 209 * 3의 캐리어가 발견되면 (heterozygous 또는 homozygous 상태), 클로피도그렐은 600mg (첫날), 150mg / day의 투여 량으로 권장됩니다. 이 환자 범주의 또 다른 대안은 다른 항 응집제 (예 : prasugrel, ticagrelor)의 선택입니다. 유전자형 07 * 209 * 1 / * 1이 검출되면 clopidogrel은 의료용 지침에 명시된 용량으로 사용됩니다 : 적재량 - 300 mg, 75 mg / day. isoenzyme CYP2CX9의 기능이 유 전적으로 결정된 환자 : 약한 SUR2S19 대사 물질의 상태는 clopidogrel의 항 혈소판 효과 감소와 관련이 있습니다. 약한 대사 물질에서 고 용량 (600mg - 적재 용량, 하루에 1 번, 150mg)의 사용 방식은 클로피도그렐의 항 혈소판 효과를 증가시킵니다. 그러나 CYP2CX9 isoenzyme을 사용하여 대사가 감소한 환자에게 최적의 투약 요법은 임상 결과에 대한 임상 연구에서 아직 확립되지 않았다.
티카 그리어 직접 선택 가역성 혈소판 수용체 차단제 2PYX 2. 반대로, 티에 노 피리딘은 프로 드러그가 아니다. Ticagrelor는 clopidogrel에 비해 더 빠른 발현 작용과 혈소판 활동 억제 효과가 특징입니다. PLATO 연구에서 ticagrelor는 ACS 환자에서 심혈관 사망, 심근 경색 및 뇌졸중 (치료 12 개월 동안 16 %의 상대 위험 감소)을 감소 시키는데있어 클로피도그렐보다 효과적임이 입증되었다. ACS를 가진 환자는 1 차 PCI가 계획되는 경우에 ST 분절에서 지속적으로 상승합니다. 이와 관련하여 ticagrelor는 현재 ACS에서 아스피린 및 기타 항 혈전 제와 함께 투여되는 혈소판 수용체 2PYI2 차단제 군에서 선택되는 약물로 간주됩니다.
Prasugrel. 시토크롬 P-450의 참여로 간을 통한 prasugure 통과 동안 형성된 대사 산물은 ADP에 대한 2PYX2 수용체의 돌이킬 수없는 변화로 인해 혈소판 응집을 억제합니다. clopidogrel과 비교했을 때, prasugrel은 빠른 작용의 발현과 혈소판 활동의보다 명확한 억제를 특징으로합니다. 이것은 관상 동맥 스텐트 시술이 병의 초기 단계에서 수행되는 경우 ACS 환자에서 혈전 합병증을 예방하는 데 사용됩니다.
미세 순환을 개선시키는 수단은 복잡한 항 혈전 효과뿐만 아니라 혈관의 미세 및 대뇌 순환, 혈관 및 조직 벽의 내피 기능 및 신진 대사에 영향을 미치는 다양한 약물을 포함한다.
Pentoxifylline은 phosphodiesterase를 차단하여 혈관 평활근 세포와 혈구에서 cAMP 양을 증가시킵니다. 그것은 혈소판 응집을 억제하고, 적혈구 변형성을 증가 시키며, 섬유소 용해를 강화시키고, 혈액 미세 순환을 향상시키고, 점도를 감소시킨다. 그것은 혈관 확장 효과가 약하며, 신장에서 혈류, 이뇨 및 나트륨 요법을 적당히 증가시킵니다. 더 큰 범위에서 혈액 순환은 팔다리와 중추 신경계에서 향상됩니다. Pentoxifylline은 위장관에서 신속하고 완전히 흡수됩니다. 간에서 대사된다. Tx / 2 약 1 시간 거의 신장을 통해 배설됩니다. pentoxifylline이 사용될 때, 소화 불량 질환이 가능합니다. 정맥 투여시 일반적인 약화, 어지럼증, 열감감, 피부 홍조, 발한, 메스꺼움, 구토. 관상 동맥 중증의 죽상 동맥 경화증의 경우, 협심증, 부정맥 및 낮은 혈압이 가능합니다.
Xanthinol nicotinate는 혈소판 응집을 억제하고, 말초 혈관을 확장시키고, 섬유소 용해를 활성화시키고, 혈액 점도를 줄이고, 미세 순환을 향상시키고, 대뇌 순환을 증가시킵니다. 이 약물은 pentoxifylline보다 약간 더 큰 혈관 확장 효과가 있으며 측부 순환에 더 큰 영향을 미칩니다. 콜레스테롤과 혈액 중성 지방을 낮 춥니 다.
항 혈소판제의 임명에 대한 임상 및 약리학 적 접근, 치료의 효과 및 안전성 모니터링
항 혈소판 제제 중 아세틸 살리실산이 가장 널리 사용됩니다. 항 혈소판 제제로서 아세틸 살리실산은 75-325 mg / 일의 용량으로 사용됩니다. 이것은 관상 동맥, 대뇌 및 말초 혈관 (협심증, 급성 심근 경색, 허혈성 뇌졸중,하지의 죽상 동맥 경화증), 심방 세동의 죽상 동맥 경화증에 처방됩니다. Clopidogrel은 허혈성 심장 질환 및 뇌 순환 장애 환자에서 두 번째 줄의 항 혈소판으로 간주됩니다. 그것은 일반적으로 아스피린에 대한 금기와 불내증 또는 실패의 경우 처방됩니다. ACS의 경우뿐만 아니라 PCI 후, 이중 항 혈소판 치료 (아스피린 + 혈소판 수용체 차단제 2PYX 2)는 12 개월까지 의무적입니다. 하체 동맥 질환 (죽상 동맥 경화증, 당뇨병, 내흉 동맥염)의 질병을 제거하기 위해 처방 된 미세 순환을 개선시키는 약물, 영양 장애. 항 혈소판제를 사용하는 경우 출혈의 위험을 고려해야합니다 (주사 부위 출혈 기간, 출혈하는 잇몸, 대변과 소변의 변색 등). ticlopidine을 사용할 때는 정기적으로 전체 혈액 검사 (백혈구 및 호중구 감소증을 감지)를 실시해야합니다.
항응고제는 다양한 응고 인자에 작용하여 혈병을 예방합니다. 다수의 약물은 그 자체로 (직접적으로) 또는 보조 인자 (주로 안티 트롬빈)를 통해 응고 인자를 불활 화시킵니다.
항응고제는 두 그룹으로 나뉩니다 :
• 직접 항응고제 - 혈액 응고 인자를 비활성화시킵니다.
간접 항응고제 - 간에서 혈액 응고 인자의 형성을 감소시킵니다.
직접 항응고제에는 헤파린 (분 지형 및 저 분자량)뿐만 아니라 폰다 파 리눅스 (fondaparinux) 및 기타 여러 약물이 포함됩니다.
미분 획 (정상) 인 헤파린은 생리 학적 항응고제 인 안티 트롬빈 III에 결합하여 트롬빈 및 기타 응고 인자를 비활성화시키는 복합체를 형성합니다. 그 결과, 피브리노겐의 피브린으로의 전이 및 혈액 응고가 억제된다. 항응고제 작용 외에도 헤파린은 항 염증, 혈관 보호 및 기타 특성을 가지고 있습니다.
약동학. 실제로는 위장관에서 흡수되지 않으며, 피하 투여 후 잘 흡수됩니다 (생체 이용률 - 약 30 %). 태반과 우유에 침투하지 않습니다. 간 및 신장에서 저 분자량 파편으로 대사됩니다. 많은 양을 정맥 주사로 투여하면 신장에 의해 변하지 않은 형태로 제거됩니다. R1/2 = 30-50 분
바람직하지 않은 약물 반응. 헤파린 치료의 가장 흔한 합병증은 출혈 (위장, 신장 등)입니다. 아마도 혈소판 수치가 감소했을 것입니다 (혈소판 감소증). 조기 혈소판 감소증은 헤파린 사용 3 ~ 4 일째에 나타나며, 치료 6 ~ 12 일에 면역 혈소판 감소증이 나타나며 심각한 출혈이나 요동 혈전증을 유발할 수 있습니다. 헤파린 (2 ~ 4 주 이상)을 장기간 사용하면 골다공증, 탈모 (탈모), 혈액 내 칼륨 농도가 증가 할 수 있습니다.
미분 획 헤파린의 투여에 대한 개별 반응은 약물 동력학의 특성뿐만 아니라 상이한 제조사 및 약물 배치의 미분 획 헤파린의 항 혈전 활성의 중요한 차이로 인해 예측하기 어렵다. 그러므로 선량 선별은 APTT의 정의 (각 선량 변화 후 6 시간 및 지시약의 안정된 값으로 1 일 1 회)을 사용하여 수행됩니다.
저 분자량 헤파린 (dalteparin, nadroparin, enoxaparin)은 일반 헤파린을 해중합시켜 얻어지며, 분자량이 5,400Da 미만인 분획물에 의해 지배되며 일반 헤파린에 존재하는 큰 분자 분율은 거의 존재하지 않는다. 저 분자량 헤파린의 주된 특징은 주로 헤파린과 같은 트롬빈이 아니라 Xa 인자를 억제한다는 것입니다. 저 분자량 헤파린은 피하 투여 후 정상 헤파린보다 높은 생체 이용률 (약 90 %)을 가지므로 예방뿐만 아니라 치료 목적으로 피하로 처방 할 수 있습니다. 저 분자량 헤파린의 작용 지속 시간은 일반 헤파린보다 길며 하루 1-2 회 처방됩니다. 드물게 혈소판 감소증과 골다공증을 유발합니다. 대부분의 경우 실험실 제어를 필요로하지 않습니다.
나트륨 Fondaparinux는 합성 pentasaccharide, 선택 요인 Xa 억제 물이다. 헤파린과 마찬가지로, 그것은 안티 트롬빈 Ⅲ에 결합하여 선택적으로 작용하여 Xa 응고 인자의 초기 중화를 크게 향상시킵니다.
Bivalirudin은 직접적인 선택적 트롬빈 억제제입니다. ECG에서 ST 부분이 지속적으로 상승하는 급성 관상 동맥 증후군에 대한 일차 절차 및 심전도상의 ST 부분이 상승하지 않은 불안정 협심증 및 급성 심근 경색의 초기 단계를 포함하여 PCI에서 사용됩니다.
직접 선택성 트롬빈 억제제 (프로 드럭) 인 Dabigatran etexilate; p / o를 신속하게 취한 후 활성 형태 (dabigatran)로 완전히 변형되었습니다. 정형 외과 수술 후 정맥 혈전증 및 폐색전증 예방, 뇌졸중 예방, 동맥 혈전 색전증 및 비 심방 세동 환자의 심혈 관계 사망률 감소에 사용됩니다. rifampicin과 P-glycoprotein의 다른 인덕터와 함께 사용하면 P- 당 단백질 (amiodarone, dronedarone, verapamil, clarithromycin)의 저해제와 결합 할 때 혈장 농도를 높이고 혈장 농도를 낮출 수 있습니다.
리바 록 사반 (Rivaroxaban)은 인자 Xa의 경구 직접 선택 억제제입니다. 심방 세동이있는 환자에서 뇌졸중 및 전신 혈전 색전증의 예방뿐 아니라하지의 주요 정형 외과 수술 후 정맥 혈전증 및 폐색전증 예방에 사용됩니다. CYF5A4와 P-glycoprotein (ketoconazole, itraconazole, voriconazole, posaconazole, ritonavir)의 강력한 억제제와 함께 사용하는 것은 권장하지 않습니다.
Apixaban은 Xa 인자의 경구 직접 억제제입니다. 이것은 엉덩이 관절 성형술 또는 슬관절 전 치환술 후 환자의 정맥 혈전 색전증 예방과 비 심박 세동의 심방 세동 환자에서 뇌졸중 및 전신 혈전 색전증 예방에 도움이됩니다. 강력한 억제제 인 CYP3A4와 P-glycoprotein과의 상호 작용에 대해서도 설명합니다.
간접 항응고제는 여러 가지 응고 인자의 합성에 필요한 활성 형태의 비타민 K의 간 형성을 위반합니다. 이 약제의 주요 이점은 경구 투여의 가능성으로, 치료 목적과 예방 목적 모두에서 장기간 사용이 편리합니다.
간접 항응고제의 두 그룹이 있습니다.
1. Coumarin 유도체 (warfarin, acenocoumarol, bis-hydroxycumarol).
2. 인단 디온 유도체 (페닌 디온).
이 약물들 중 와파린은 가장 많이 연구되고 가장 보편적으로 사용되며, 가장 안정한 효과를 제공합니다. Phenindione은 독성이 강하며 오늘날 거의 사용되지 않습니다.
약동학. 간접 항응고제는 경구 복용시 80-90 %가 흡수되고, 혈장 알부민과 90 % 이상 관련되어 있으며, 마이크로 솜 간 효소에 의해 대사됩니다. 대사 산물은 담즙에서 장내로 배설되고, 혈류로 재 흡수되어 신장 및 부분적으로 내장에 의해 다시 배설됩니다. 마약은 태반에 침투하여 출혈성 질환과 태아 이상 (얼굴 두개골의 변화 등)을 일으킬 수 있습니다.
바람직하지 않은 약물 반응. 생명을 위협하는 출혈이 0.5-3 %의 빈도로 관찰되는 동안 출혈 합병증을 유발할 수 있습니다. 또한, 역설적 인 혈전증이 가능하여 특정 환자에서 피부 및 피하 괴사가 발생합니다.
다른 수단과의 상호 작용. 간접 항응고제의 효과는 다양한 요인에 의해 영향을받습니다.. 그들의 행동 알콜, 식초, 아세틸 살리실산, 비 스테로이드 성 항 염증 약물, 아미오다론, 특정 항생제, 스타틴, 티록신, 트리 사이 클릭 항우울제 및 기타 보강 항 근접 바르 비탈, 할로페리돌, fampitsin 페리 딘, 비타민 K, 비타민제 악영향. 간접 항응고제는 설 포닐 유레아 제제의 글루코스 감소 효과, 글루코 코르티코 스테로이드의 궤양 유발 효과를 증가시킬 수있다.
항응고제 투여의 임상 및 약리학 적 접근, 치료의 효과 및 안전성 모니터링
Heparins과 fondaparinux는 ACS, 관상 동맥 중재 및 인공 판막 후 혈류 응고에 대한 심박 조율 및 폐 혈전 색전증의 예방 및 치료에 사용됩니다. 복부에서 피하로 예방 적으로 투여되는 분획 화되지 않은 헤파린, 치료 용량은 정맥 내로 처방된다. 분획 화되지 않은 헤파린의 투여 량 선택은 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 시간 (APTT)을 결정함으로써 수행된다.
치료 과정에서 혈소판의 수를 조절할 필요가 있습니다 (가능한 혈소판 감소증). 저 분자량 헤파린과 fondaparinux는 대부분 피하 (예방 및 치료 용량)로 투여되며, 실험실 모니터링은 일반적으로 사용하지 않아도됩니다.
간접 항응고제는 인공 심장 판막, 심방 세동의 혈전 색전증 예방을위한 승모판 협착증, 심 부정맥 혈전증 및 폐색전증의 장기 예방을위한 환자에게 처방됩니다. 간접 항응고제의 복용량 선택과 치료 안전성 모니터링은 국제 표준화 율 (INR)을 결정하여 수행됩니다. 간접 항응고제 치료에서 INR은 2.0에서 3.5 수준으로 유지됩니다. INR이 높을수록 출혈의 위험이 커집니다.
항응고제를 사용하는 경우 출혈의 위험을 고려해야합니다 (주사 부위 출혈 기간, 출혈하는 잇몸, 대변과 소변의 변색 등을 추정).
약리 유전학 시험 사용에 대한 적응증
혈전증 (폐색전증, 심부 정맥 혈전증 및 다른 정맥 혈전증, 색전증을 포함한 동맥 혈전 색전증) 및 혈전 합병증 (심방 세동, 인공 밸브, 수술 후 다른 것들)의 위험이 높은 환자에서 와파린의 초기 용량 선택. 정형 외과 연습에서).
결정될 필요가있는 대립 형질 (다형성)
CYP2C9 유전자의 대립 유전자 변이체 (다형성 마커) (warfarin biotransformation의 주요 효소를 암호화 함) CYP2C9 * 2 (rsl799853) 및 SUR2СГЗ (/ $ 1057910). VKORCX 유전자의 다형성 마커 (73673AR8 (/ $ 9923231) (warfarin-subunit 1 비타민 K 에폭시 - 환원 효소 복합체에 대한 분자 표적을 암호화 함).
러시아 인구에서 검출 가능한 대립 변이 형의 빈도 (다형성)
느린 대사 체 (대립 형질 CYP2C9 * 2 및 CYP2C9 * 3의 운송)에 해당하는 CYP2C9의 유전형 빈도는 러시아 인구에서 20-35 %로 유럽 인종 집단과 비슷합니다. 러시아 인구에서 VKORCX 유전자의 다형성 마커 G3673A에 대한 AA 유전자형의 빈도는 13 %로 유럽 인종 그룹과 유사합니다.
약리학 적 반응의 변화를 가진 유전자의 검출 가능한 대립 유전자 변이체 (다형성) 간의 연관성
국내 연구를 포함하여 대립 유전자 변이체 인 CYP2C9 * 2와 CYP2C9 * 3의 운반체가 명백하게 증명되었다
G3673 다형성 마커의 AA 유전자형은 낮은 용량의 와파린, 항응고제 효과의 불안정성, 사용시 더욱 빈번한 출혈과 관련이 있습니다.
약리 유전학 시험 결과의 해석을위한 알고리즘
러시아 환자군의 경우 약리학 적 검사의 결과에 따라 와파린을 투약하기위한 최적의 알고리즘은 게이지 F.B 공식입니다. 약리학 적 시험의 결과에 따라 와파린의 초기 용량의 선택은 온라인 계산기 (http://www.warfarindosin.org)를 사용하거나 PharmSuite 프로그램의 Pharmacogenetics 모듈 (http : // pharmsuite.W)을 사용하여 계산할 수 있습니다. 와파린의 개별 초기 용량을 계산 한 다음 의료 사용 지침에 따라 INR에 따라 약물 용량을 선택합니다. CYP1C9 및 VKORCX에 대한 약물 유전 학적 검사의 결과는 와파린의 유지 일일 투여 량의 변동 범위를 예측할 수 있습니다.
2010 년 2 월 FDA는 CYP2C9 및 VKORCX 다형성의 운송에 따라 와파린을 지원하는 예상 양을 반영한 표를 게시해야한다고 판시했습니다 (표 3.1).
다형성 SUR2S9와 VKORC1의 운송에 따른 와파린 유지 용량에 대한 FDA 권고