직접 및 간접 항응고제

심장병으로 고통받는 거의 모든 환자는 특별한 혈액 희석제를 복용해야합니다. 이 약물들은 모두 직접 작용 항응고제와 비타민 K 길항제 (간접 작용)의 두 가지 주요 유형으로 나눌 수 있습니다. 이 아종들 사이의 차이점과 신체에 미치는 영향의 메커니즘은 무엇인지 이해하는 방법

간접 항응고제 사용의 특징

간접 항응고제는 간에서 응고 인자 (prothrombin and proconvertin)의 합성을 방해합니다. 그 효과는 투여 후 8-12 시간 후에 나타나 며 며칠에서 2 주간 지속됩니다. 이 약물의 가장 중요한 장점은 누적 효과가 있다는 것입니다. 비타민 K 길항제 (간접 항응고제의 두 번째 이름)는 50 년 이상 혈전 색전증의 1 차 및 2 차 예방에 사용되었습니다. 비타민 K는 응고 과정의 필수적인 부분입니다.

와파린 및 기타 쿠마린 유도체는 가장 일반적으로 사용되는 간접 항응고제입니다. AVK (비타민 K 길항제의 약칭)에는 많은 한계가 있으므로 직접 복용하지 마십시오. 올바른 복용량은 시험 결과를 바탕으로 자격을 갖춘 의사 만 선택할 수 있습니다. 적혈구 수의 정기적 인 모니터링은 복용량의 적시 조정에 중요합니다. 그러므로 하루에 2 번 와파린을 복용하도록 의사가 처방한다면, 복용량을 독립적으로 줄이거 나 늘리는 것은 금지되어 있다는 것을 명심해야합니다.

간접 항응고제 목록과 그 작용 기전

간접 항응고제리스트에는 와파린 (다른 상표명 "Coumadin")이 있습니다. 이것은 혈병의 발생을 예방하기 위해 처방되는 가장 유명한 약물 중 하나입니다. 덜 인기있는 비타민 K 길항제는 syncumar, acenocoumarol 및 dicoumarol입니다. 이 약물의 작용 기전은 동일합니다 : 비타민 K의 흡수 활동이 감소하여 비타민 K 의존성 응고 인자가 고갈됩니다.

와파린 및 항 응혈 약을 복용하는 환자는 음식과 영양 보충제를 사용하여 매일 비타민 K 섭취를 제한해야합니다. 신체의 비타민 K 수치의 급격한 변화는 항응고제 효과를 현저하게 증가 또는 감소시킬 수 있습니다.

비타민 K 길항제의 단점

2010 년 말까지 비타민 K 길항제 (와파린)가 비 밸런스 성 심방 세동 환자 및 정맥 혈전 색전증 치료 환자에서 혈전 색전증 합병증 예방을 위해 세계 보건기구 (World Health Organization)에서 승인 한 유일한 경구 용 항응고제입니다. 반세기 동안 약사는 약물의 효과를 상세히 연구하고 단점과 부작용을 명확히 밝혀 냈습니다.

가장 일반적인 내용은 다음과 같습니다.

• 좁은 치료 창 (중독을 위해 최소한의 약을 마시면 충분 함);
• 비타민 K가 풍부한 식품과의 상호 작용 (녹색 채소를 매일 섭취하는 것과 함께 복용하면 고칼륨 혈증을 유발할 수 있음);
• 지연된 항응고제 효과 (치료 시작과 첫 번째 결과 사이에 몇 주가 경과해야 함을 의미). 정맥 혈전증 예방을 위해서는이 기간이 너무 길다.
• 혈액 상태와 복용량 조정의 빈번한 감시에 대한 필요성;
• 타박상과 출혈의 가능성.

비타민 K 길항제 복용의 효과에 영향을 줄 수있는 것은 무엇입니까?

AVK의 항응고제 효과는 다음과 같은 요인에 의해 크게 영향을받을 수 있습니다.

• 나이;
• 바닥;
• 체중;
• 기존식이 요법;
• 초본 보충 교재를 가지고 가기;
• 다른 약을 복용;
• 유전병.

직접 작용 항응고제의 장점과 단점

지난 6 년간 새로운 직접 항응고제가 제약 시장에 출현했습니다. 이들은 혈전 색전증을 치료하고 혈전증을 예방하기위한 비타민 K 길항제의 대안입니다. 직접 구강 항응고제 (PPA)는 비타민 K 길항제보다 효과적이며 안전한 것으로 알려져 있습니다.

심장 학자와 ​​환자 사이의 PPA의 인기는 놀랄 일이 아닙니다.

• 행동의 빠른 시작;
• 상대적으로 짧은 반감기;
• 특정 해독제의 존재 (급성 허혈성 뇌졸중의 치료에 유용 할뿐만 아니라 뇌졸중 후 음성 증상을 제거하는데 유용 할 수 있음);
• 고정 투여 량;
• 식이 보충제가 약물의 일일 복용량에 직접적인 영향을 미치지 않는다.
• 정기적 인 실험실 혈액 검사가 필요 없습니다.

직접 항응고제의 상표명과 그 작용 기전

직접 행동 약물의 분류는 약간 더 광범위합니다. Dabigatran etexilate (상품명 "Pradaksa")는 직접 트롬빈 억제제입니다. 이 약물은 의료계가 승인 한 최초의 경구 항응고제였습니다. 수년 동안 rivaroxaban 저해제 (xalerto 및 edoxaban)가 직접 항 응고 인자 목록에 추가되었습니다. 장기간 임상 시험에서 뇌졸중 예방 및 혈전증 치료에 위의 약물의 높은 효능이 입증되었습니다. PAP는 와파린에 비해 확실한 이점을 가지고 있으며, 가장 중요한 것은 혈액 매개 변수를 정기적으로 모니터링하지 않고 약물을 투여 할 수 있다는 것입니다.

PPA의 작용 메커니즘은 비타민 K 길항제의 메커니즘과 크게 다르며, 직접 작용하는 각각의 항응고제에는 트롬빈의 촉매 부위에 선택적으로 결합하는 작은 분자가 포함되어 있습니다. 트롬빈은 피브리노겐을 피브린 가닥으로 전환시킴으로써 응고를 촉진하므로, 다비가 트란은 이러한 가닥을 차단하는 효과를 창출합니다.

직접 항응고제의 추가 효과적인 메커니즘에는 혈소판 불 활성화와 혈액 응고 활성 감소가 있습니다. 이 약물 군의 반감기는 7-14 시간이며, 치료 효과의 발생 시간은 1 시간 내지 4 시간이다. 직접 항응고제는간에 축적되어 활성 대사 산물을 형성하고 소변으로 체내에서 배출됩니다.

또한 두 종류의 헤파린이 항응고제로 사용됩니다 - 근본적 (UFG)과 저 분자량 (LMWH). 저수준 헤파린은 수십 년 동안 약한 혈전증을 예방하고 치료하는 데 사용되어 왔습니다. UFH의 단점은 생물학적 이용 가능성이 제한적 일뿐만 아니라 다양한 항 응혈 효과가 있다는 것입니다. 저 분자량 헤파린은 해중합 화 (dissolymerization)에 의해 낮은 분획으로부터 생성된다.

저 분자량 헤파린은 항응고제 활성 및 작용 지속 기간을 결정하는 특정 분자량 분포를 가지고 있습니다. LMWH의 장점은 필요한 용량을 쉽게 계산할 수 있고 심각한 부작용을 두려워하지 않는다는 것입니다. 이러한 이유로 세계 대부분의 병원에서 사용되는 헤파린의 저 분자량 아종입니다.

일관성과 규칙 성은 직접 항응고제의 효과적인 치료에 필수적입니다. 이 유형의 약물은 반감기가 짧기 때문에 고의로 또는 실수로 복용량을 놓친 환자는 혈전증 또는 부적절한 응고의 위험이 있습니다. 마약이 몸 안에 멈추어 서 PPA 복용의 긍정적 효과가 빨리 사라진다는 것을 고려할 때 의사의 처방 일정을 지키는 것이 매우 중요합니다.

직접 및 간접 항응고제를 병용 할 수 있습니까?

이미 밝혀 졌 듯이 항응고제는 심장 발작, 협심증, 여러 기관의 혈관 색전증, 혈전증, 혈전 정맥염 (thrombophlebitis)에 대한 치료 및 예방 목적으로 사용됩니다. 급성 환경에서는 일반적으로 직접 작용하는 항응고제로 즉각적인 효과를 제공하고 혈액 응고를 예방합니다. 3 ~ 4 일 후 (1 차 치료의 성공 여부에 따라) 간접 항응고제로 치료를 강화할 수 있습니다.

수혈과 혈전 예방을 위해 심장과 혈관 수술 전에 항응고제를 병용합니다. 여러 유형의 항응고제를 병용 투여하는 것은 의료 전문가의 끊임없는 감독하에 수행되어야합니다. 뇌졸중의 빈도와 발작 성 심방 세동의 증가로 동시에 두 종류의 약물 치료를 통해 소변 내 침전물의 존재, 혈액 응고 속도 및 혈액 내 프로트롬빈 수준이 지속적으로 모니터링됩니다.

다른 항응고제의 병용 치료는 금기 사항입니다.

• 출혈성 체질;
• 혈액 응고의 감소를 수반하는 질병;
• 임신 중;
• 간 및 신장 기능 장애;
• 악성 신 생물;
• 소화성 궤양

또한 혈액이 소변에 나타날 때 병용 요법을 중단하는 것이 시급합니다.

항응고제 복용의 효과를 확인하는 방법은 무엇입니까?

간접 응고제는 혈액에서 쉽게 검출 할 수 있으며 효과를 측정 할 수도 있습니다. 이를 위해 "국제 표준화 태도"라는 특별한 지표가 개발되었다.

1. 간접 항응고제를 복용하지 않은 사람은 INR이 1보다 약간 낮습니다.
2. 와파린 복용 환자의 INR은 2.0 ~ 3.0입니다. 그런 높은 비율을 보아서, 의사는 갑작스런 출혈이있을 수 있다는 사실을 알게 될 것입니다.
3. 1과 2 사이의 INR 값은 환자가 허혈성 뇌졸중 위험이 있음을 나타냅니다.
4. INR 4 이상에서는 혈액 응고 및 출혈성 발작의 위험이 가장 큽니다.

그러나 환자가 직접 항응고제를 복용하고 있다면 INR에 대한 혈액 검사는 객관적인 지표를 제공하지 않습니다. 최신 직접 항응고제의 가장 큰 문제점은 효과를 평가할 수있는 확실한 방법이 없다는 것입니다. 의사는 출혈을 멈출 시간을 알 수 있지만 항응고제 효과의 존재를 평가할 지표는 없습니다. 예를 들어, 의식이없는 상태에서 구급차에 입원 한 환자를 치료하는 것은 매우 중요합니다. 직접 항응고제를받는 환자에 대한 의료 기록에 정보가 없으면 혈액에서 신속하게 식별하기가 어렵습니다.

과다 복용으로 무엇을해야합니까?

위의 모든 이점에도 불구하고 의사는 과다 복용이 발생했을 때 사용할 수있는 특정 해독제가 부족하다는 점에 여전히 우려하고 있습니다. 이러한 심각한 상태를 예방하기 위해 의사는 다음 규칙을 준수합니다.

• 7 일 사용 후 에폭 녹스의 용량을 줄이십시오.
• Xalerto는 21 일 동안 복용량 감량이 필요합니다.

현재 간접 항응고제로 인한 사망을 포함하여 생명을 위협하는 출혈이 발생하면 환자는 신선한 냉동 혈장, 프로트롬빈 복합제 농축액, Phytonadione을 주사합니다.

각 해독제의 약리학 및 작용 기작이 다릅니다. 다른 항응고제는 해독제를 투여하기 위해 서로 다른 용량과 전략을 필요로합니다. 과정의 기간과 해독제의 복용량은 환자가 이미 주사 한 약물에 어떻게 반응하는지에 따라 계산됩니다 (해독제가 출혈을 멈추게 할뿐만 아니라 혈소판 응집을 활성화시키는 경우도 있습니다).

PPA 및 AVK 복용시 사망률

심장 질환의 합병증을 예방하기 위해 직접 항응고제를 투여 한 환자는 비타민 K 길항제를 투여받은 환자와 비교하여 급격한 출혈이 더 많았지 만 동시에 사망률이 더 낮았으며 출혈의 존재가 이 방법은 사망률을 낮추는 데 도움이됩니다.

이러한 논란의 결과는 대부분의 연구가 병원에서 실시되고 있다는 사실 때문입니다. 환자가 병원에 ​​입원하여 IV 항액을 통해 직접 항응고제를 받으면 발생하는 모든 출혈은 자격있는 의료 요원에 의해 신속히 중단되며 치명적이지 않습니다. 그러나 환자의 간접 항응고제는 의사가 자주 접할 수 있으므로 사망률이 높습니다.

항응고제 란 무엇입니까? 목록, 약물 이름, 부작용, 분류

심장 활동 및 혈관 시스템의 문제는 종종 사람에게서 발생합니다. 예방을 위해이 병소의 치료는 마약 - 항응고제를 생산합니다. 그것이 무엇인지, 사용 방법과 사용 방법이 더 밝혀졌습니다.

항응고제 란 무엇인가?

항응고제는 혈장 액화 기능을 수행하는 약물이라고합니다. 그들은 혈전 성 노드의 형성을 막고 심장 마비, 뇌졸중의 발생을 최소화하며 정맥 및 동맥 막힘을 최소화합니다.

이전에 형성된 혈액 응고는 그러한 약물의 도움으로 재 흡수되지 않는다는 점에 유의해야합니다.

마약은 잘 견딜 수 있으며, 인공 심장 판막이나 고르지 않은 심장 박동이있는 사람들의 건강을 지탱할 수 있습니다. 환자가 심장 발작을 앓거나 다른 심장병 (심근 병증)을 앓은 경우 그는 항응고제를 처방받습니다.

이러한 기금의 작용은 혈액 응고 (응고) 가능성을 감소 시키는데 목적이있다. 즉, 영향 하에서 혈관 조인트의 통과를 막을 수있는 응혈의 가능성을 줄인다. 치료 결과 심장 발작이나 뇌졸중의 위험이 최소화됩니다.

항응고제 (그것이 무엇인지, 그 사용의 특성은 아래에 설명되어 있습니다)는 그룹으로 나누어집니다 :

• 생리학 - 끊임없이 몸에 의해 생성되고 혈류에 들어가십시오;
• 병리학 적 - 혈장에서 발견 될 때, 그들은 병리학의 존재를 나타낼 수있다.

첫 번째 그룹은 다음과 같이 나뉩니다.

• 1 차 (그들의 합성은 끊임없이 발생한다);
• 이차 (피브린을 용해시켜 혈액 흐름 인자를 분해 한 후에 생성 됨).

1 차적인 자연적인 준비

의약품 그룹은 다음과 같이 나뉩니다.

• 피브린의 자기 복제로 인해 형성되는 억제제;
• antithrombin - 혈장 단백질의 주요 요인;
• 항 혈전 용해제는 혈장 항응고제의 한 요소입니다.

환자가 이러한 물질을 감소시킬 수있는 경향이 있다면, 그는 혈전증을 일으킬 수 있습니다.

천연 1 차 약물 그룹 :

이차 생리학 약물

그룹 약물은 화학식에서 다음과 같은 활성 물질을 포함합니다 :

1. 안티 트롬빈 I.
2. 안티 트롬빈 IX.
3. Metafactors XIa 및 Va.
4. Febrinopeptides.
5. 자동 2 항 응고 인자.
6. Antithromboplastins.
7. PDF (피브린의 용해로 인해 발생하는 물질).

병적 인 준비

혈류에 심각한 질병이 생기면 면역 항체의 억제제가 형성되어 특정 항체로 작용합니다. 이러한 신체는 응고를 방지하기위한 것입니다.

여기에는 VII, IX 계통의 억제제가 포함됩니다. 자가 면역 질환의 과정에서 병적 인 유형의 단백질이 혈류에 나타납니다. 그들은 항균 특성과 응고 인자 (II, V, Xa)에 압도적 인 영향을 미칩니다.

항 혈소판

약물은 트롬 복산의 합성을 감소 시키며, 부착 된 혈전 형성으로 인해 발생할 수있는 뇌졸중 및 심장 마비를 예방하기위한 것입니다.

아스피린은 가장 흔하고 유익한 항암제입니다. 종종 발작을 경험 한 환자는 아스피린을 처방받습니다. 그것은 관상 동맥에서 응축 된 혈액 형성의 형성을 차단합니다. 의료 전문가와상의 한 후이 약제를 소량 (예방 용)으로 사용할 수 있습니다.

뇌졸중 및 심장 판막 치환술을받은 환자는 ADP (adenosine diphosphate receptor inhibitor)로 처방됩니다. 이 약물은 정맥에 주입되어 혈관을 막힐 수있는 혈전 형성을 방지합니다.

혈전증 치료제 :

다른 약물과 마찬가지로 항 혈소판 제에는 여러 가지 부작용이 있습니다.

• 일정한 피로;
• 가슴 앓이의 빈번한 표현;
• 두통;
• 메스꺼움;
• 복부에 통증;
• 변의 극적인 변화;
• 코에서 나온 혈액의 흐름.

그런 발현으로 환자는 마약을 재 지정하기 위해 전문의를 만나야합니다.

또한 약물 복용을 완전히 중단해야하는 부작용이 있습니다.

1. 알레르기 반응 (얼굴, 후두, 혀, 팔다리, 입술, 발진)의 붓기.
2. 특히 혈전이있는 구토.
3. 의자는 어둡거나 피 묻은 줄무늬입니다.
4. 소변에 혈액이 존재합니다.
5. 숨 쉬고 숨 쉬기.
6. 관련없는 연설.
7. 부정맥 증상.
8. 황변, 피부 및 눈 단백질에 말하기.
9. 관절의 아픔.
10. 환각

일부 환자는 평생 항 혈소판제를 처방 받았기 때문에 응고를 확인하기 위해 혈액을 체계적으로 섭취해야합니다.

구두약 신세대

항응고제 (그것이 무엇인지,이 기사에서 설명한 신체에 대한 기금의 영향 원리)는 많은 질병에서 없어서는 안될 필수 요소입니다. 통계에 따르면, 그들 중 대부분은 많은 한계와 부작용이 있습니다. 그러나 제조업체는 모든 부정적인면을 없애고 새로운 세대의 새롭고 향상된 방법을 발표합니다.

모든 항응고제에는 양성 및 음성 모두가 있습니다. 과학자들은 혈전증과 관련 질병에 대한 보편적 치료법을 개발하기 위해 약물에 대한 추가 실험실 연구를 수행하고 있습니다. 이러한 약물은 젊은 환자 (어린이)와 사용을 금하는 사람들을 위해 개발되고 있습니다.

현대 약물의 장점 :

• 자발적인 혈류의 위험을 최소화합니다.
• 마약은 1.5 시간 안에 작동합니다.
• warfin에 대한 제한된 징후가있는 대부분의 사람들은 이미 새로운 제품을 구입할 수 있습니다.
• 음식 섭취 및 기타 약제는 PNP의 효과에 영향을 미치지 않습니다.

단점 PNP :

• 자금의 지속적인 테스트;
• 그러한 수단은 행동의 짧은 시간주기를 가지고 있기 때문에 간격없이 지속적으로 마셔야한다.
• 드물기는하지만 구성 요소 편협과 관련된 바람직하지 않은 영향이 있습니다.

PUP리스트에는 대부분 테스트 단계에 있기 때문에 소량의 자금이 있습니다. 새로운 제품 중 하나는 Dabigatran으로 저분자 약물 (트롬빈 저해제)입니다. 의료 전문가는 종종 정맥 차단 (예방 목적)을 위해 처방합니다.

환자가 쉽게 용납 할 수있는 또 다른 2 가지 PNP는 Apixaban, Rivaroxaban입니다. 그들의 장점은 응고 장애의 위험을 피하기 위해 치료 요법 중 필요가 없다는 것입니다. 그들은 사용 된 다른 약물에 반응하지 않으며, 이는 이점입니다. 뇌졸중 및 부정맥 발작도 예방할 수 있습니다.

항응고제의 분류 : 직접, 간접적 인 행동

항응고제 (그것의 작용 원리는 기사에서 정보 목적으로 논의되므로 자기 치료가 금지되어 있음)는 2 개의 주요 하위 그룹으로 나눌 수 있습니다.

그들은 다음과 같습니다 :

• 직접 행동 (트롬빈에 직접 작용하여 그 활동을 최소한으로 줄임으로써 혈류를 희석시키는 능력을 가짐);
• 간접 효과 (혈액 응고를 조절하는 효소의 합성에 영향을 미침).

마약은 위 벽에 잘 흡수되어 결국 소변으로 배설됩니다.

• 헤파린 (저 분자량).
• 히 루딘.
• 수산화 나트륨.
• Danaparodid.
• Lepirudin.
• 헤파린.

• Indandions.
• Monocoumarins.
• 디쿠 마린.

헤라 핀 그룹

직접 작용 약물의 주된 가장 일반적인 대표자는 헤파린입니다. 그것의 구성은 크기가 다른 황화 글리코 사 미노 글리 칸을 포함합니다. 그것은 낮은 생물학적 이용 가능성을 가지고 있습니다.

약물은 신체가 생산하는 많은 다른 구성 요소와 상호 작용합니다.

이 약물 치료는 혈전증을 완전히 예방하지 못합니다. 혈액 응고가 이미 나타나고 죽상 경화성 플라크에있는 경우 헤파린이 그것에 작용할 수 없습니다.

헤파린 약 (경구 용 정제 및 외용 연고 :

1. "Venolife".
2. "헤파린"(주입).
3. "Klevarin".
4. "헤파린 연고."
5. "Lioton gel".
6. 트롬 브레스.
7. "Dolabene".
8. Xarelto.

올리고 펩타이드

올리고 펩타이드 그룹에서 항응고제 (그것이 무엇인지, 어떻게 이들이 신체에 영향을 미칠 수 있는지를 더 발견 할 수 있음)는 트롬빈의 활성에 영향을 미친다. 이들은 혈전 형성을 막는 강력한 억제제입니다. 의료 기기의 활성 구성 요소는 혈액 응고 인자로 재결합되어 원자의 위치를 ​​바꿉니다.

그룹의 일부 약물 :

이 기금은 예방을 위해 사용됩니다 :

• 심장 발작;
• 정맥류;
• 혈전 색전증;
• 혈관벽의 성형 수술 후 재 폐색.

저 분자량 헤파린

저 분자량 헤파린은 생체 이용 가능성이 높고 항 혈전 작용이있다. 사용 과정에서 치질 합병증의 위험이 있습니다. 약물 성분은 빠르게 흡수되고 오래 배설되는 경향이 있습니다.

이 하위 그룹의 약물은 비정상적인 혈액 응고에 기여하는 요인을 완전히 제거합니다.

그들은 트롬빈의 합성을 증가시키고 혈관벽의 능력에 심각한 영향을 미치지 않습니다. 약물은 혈액 흐름의 유변학 적 특성을 개선하는 데 도움을 주며 모든 기관의 혈액 공급에 긍정적 인 영향을 미치기 때문에 안정된 기능을 발휘합니다.

저 분자량 헤파린의 약물 이름 :

트롬빈 억제제

이 그룹의 주요 대표자는 "Grudin"입니다. 그것의 구성은 거머리 타액 (의학)에서 추출되는 단백질을 포함합니다. 그것은 직접 효과 트롬빈의 억제제입니다.

Girudin에는 아날로그가 있습니다 (Girugen, Girulog). 그들은 심장 질환으로 고통받는 환자의 삶의 보전에 기여합니다. 이 약들은 헤파린 군과 비교할 때 많은 장점을 가지고 있습니다. 수단은 장기적인 효과가 있습니다.

제조업체는 경구 투여 양식을 공개하기 시작했습니다. 이 기금의 사용 제한은 가격 범주로 인한 것일 수 있습니다.

"Lepirudin"(재조합 약)은 트롬빈을 차단하고 혈전증의 예방 목적으로 처방됩니다. 이 약물은 트롬빈의 직접적인 저해제로서 차단을 수행합니다. 이 약물은 심근 경색을 예방하거나 협심증으로 인한 심장 수술을 피하기 위해 처방됩니다.

Hirudin 준비

이 그룹의 약물은 헤파린 그룹과 약간의 유사성이 있으며 항 혈전 효과도 있습니다. 그들의 구성에는 거머리의 타액에서 생성되는 물질, 즉 히 루딘 (hirudin)이 있습니다. 그것은 트롬빈에 결합하고 그것을 돌이킬 수 없게 제거합니다. 또한, 약물은 혈액 응고에 영향을 미치는 다른 요인들에 부분적으로 영향을 미친다.

히 루딘을 기반으로 한 기금 :

모든 마약은 오래 전 판매되지 않았기 때문에 사용 경험이 적습니다.

간접 항응고제 목록 : 약 이름

간접적 행동의 항응고제 (위의 기사에서 설명한 내용)는 아래 표에서 확인할 수 있습니다.

이 도구는 혈류의 지방 함량을 감소시켜 혈관벽의 투과성을 증가시킵니다.

직접 작용 항응고제 목록 및 검토

약물 (항응고제) 직접 작용 :

• "헤파린 연고"는 튜브 25g에 판매되며 비용은 50 루블입니다.이 제품은 러시아 제약 회사에서 생산합니다.
• "Heparin-Akrikhin"은 외부 적용을위한 젤 형태로 생산되며 관은 30g, 제조사는 러시아이며 비용은 230 루블입니다.
• "트롬 브레스 (Trombless)"는 러시아 제약 회사에서 외부 적용 용 젤 형태로 생산되며 튜브의 체적은 30g이며이 약의 비용은 250 ~ 300 루블로 다양합니다.
  
• "Venolife"- 외부 적용 용 젤은 튜브 형태로 생산되며, 부피는 40g이고 약 비용은 약 350 루블입니다.

치료와 예방으로 의학 전문가들은 다음과 같은 약을 처방합니다 :

• "Clexane"- 주사 (프랑스 제약 회사에서 생산). 이 약물은 혈전과 같은 스파이크가있는 혈관 막힘을 차단하고 혈액 응고를 목표로하는 효소의 구성을 변경합니다. 약의 비용은 1500 루블입니다.
• Fraxiparin은 또한 프랑스 회사에서 생산합니다. 활성 물질은 혈액 희석을 촉진하고 혈병의 위험을 감소시킵니다. 이것은 주사제로 2200 루블입니다.
• "Fragmin"- 혈전 위험이있는 사람들에게 처방되는 미국산 식품의 주사제. 기금 - 2000 루블의 비용.

입학 안내

혈전증의 위험이 있고 다음의 경우 항응고제를 처방합니다 :

• 심장 마비가 발생했습니다.
• 인위적으로 이식 된 심장 판막이 있습니다.
• 만성 무대 동맥류가 있습니다.
• 심장에서 측벽 혈전증이 발견되었습니다.
• 광범위한 심근 경색이있었습니다.

경우에 따라 약물은 예방과 치료로 처방됩니다 :

• 다리의 혈전 정맥염;
• 정맥류 (정맥류);
• 출산 후 혈전 색전증;
• 조작 후 강제 위치.

금기 사항

항응고제를 복용하기 전에 환자는 일련의 검사를 통과해야합니다.

마약은 금기 사항입니다.

• 동맥류 (뇌내);
• 소화관 질환 (궤양);
• 고혈압 (문맥);
• 혈소판 감소증;
  
• 백혈병;
• 종양 (악성 종양);
• 간과 신장 문제 (불충분);
• 고압 (180/100 이상);
• 과도한 음주;

가능한 부작용

약물은 환자에게 다음과 같은 문제를 일으킬 수 있습니다.

• 소변에 혈전이 존재한다.
• 어둡거나 검은 색 변;
• 피부 밑에 피 묻은 얼룩;
• 긴 코피;
• 출혈하는 잇몸;
• 혈액 줄무늬 또는 피 묻은 기대감으로 구토를 자극합니다.
• 여성에서는 생리혈의 성격과 양 (주기 길이와 배출량)이 바뀔 수 있습니다.

의사의 처방전이 필요합니까?

항응고제는 혈액 응고에 영향을주기 때문에 입원 규칙을 준수하지 않으면 출혈이 발생할 수 있습니다 (더 자주 출혈이 있습니다). 자기 치료에 종사하는 것은 금지되어 있으므로 자세한 내용을 권할 의료 전문가에게 연락하십시오. 약국에서 약은 의학 전문가없이 판매됩니다.

기사 디자인 : Oleg Lozinsky

항응고제에 관한 비디오

항응고제 : 마약, 행동 메커니즘 및 주요 징후 :

직접 및 간접 행동의 항응고제 - 필수 약제

항응고제는 혈액 점도를 변화시킬 수있는 화학 물질이며, 특히 응고 과정을 억제합니다.

항응고제에 따라 체내의 특정 물질의 합성에 영향을 미치며 혈액 점도와 혈병 형성 능력을 담당합니다.

직접 및 간접적 인 작용의 항응고제가 있습니다. 항응고제는 정제, 주사제 및 연고 형태 일 수 있습니다.

일부 항응고제는 생체 내에서뿐만 아니라 체내에서 직접 작용할뿐만 아니라 시험 관내에서도 혈액과 함께 시험관에서 능력을 발휘할 수 있습니다.

의학 용 항응고제

의학에서 항응고제는 무엇이며 그들이 차지하는 위치는 무엇입니까?

간접 치료의 항응고제 인 디코 마롤 (dicoumarol)이 발견 된 20 세기 20 대 이후에 항응고제가 등장했습니다. 그 이후로이 물질과 유사한 효과가있는 물질에 대한 연구가 시작되었습니다.

결과적으로, 특정 임상 연구 후, 그러한 물질을 기반으로 한 약물은 의약품에 사용되기 시작하여 항응고제 (anticoagulant)라고 불립니다.

항응고제의 사용은 전적으로 환자를 치료하기위한 것이 아닙니다.

일부 항응고제는 시험 관내에서 효과를 발휘할 수 있기 때문에 혈액 샘플의 응고를 막기 위해 실험실 진단에 사용됩니다. 항응고제는 때때로 소독에 사용됩니다.

신체에 대한 약물 그룹의 효과

항응고제에 따라 그 효과는 약간 다릅니다.

직접 항응고제

직접 항응고제의 주요 효과는 트롬빈의 형성을 억제하는 것입니다. 인자 IXa, Xa, XIa, XIIa 및 칼리 크레인의 불 활성화가 일어난다.

히알루로니다 제 활성은 억제되지만 동시에 뇌와 신장 혈관의 투과성이 증가합니다.

또한, 콜레스테롤, 베타 - 지단백질의 수준은 감소하고, 지단백질 리파아제의 활성이 증가하며, T- 및 B- 림프구의 상호 작용이 억제된다. 많은 직접 항 응혈 제는 내부 출혈을 피하기 위해 INR 및 기타 혈액 응고 가능성 검사를 모니터링해야합니다.

간접 치료

간접 항응고제는 간에서 prothrombin, proconvertin, crystal factor 및 stewart-primary factor의 합성을 억제하는 경향이 있습니다.

이러한 인자들의 합성은 에폭시 활성의 영향하에 활성 형태로 전환하는 능력을 갖는 비타민 K1의 농도 수준에 의존한다. 항응고제는 상기 효소의 생성을 차단할 수 있으며, 이는 상기 응고 인자의 생성을 감소시킨다.

항응고제의 분류

항응고제는 두 개의 주요 하위 그룹으로 나뉩니다.

이들의 차이점은 간접 항응고제가 혈액 응고를 조절하는 부작용 효소의 합성에 작용한다는 것인데, 이러한 약물은 생체 내에서만 효과적이다. 직접 항응고제는 트롬빈에 직접 작용하여 모든 담체에서 혈액을 얇게 할 수 있습니다.

차례로, 직접 항응고제는 다음과 같이 나뉘어집니다 :

• 헤파린;
• 저 분자량 헤파린;
• 히 루딘;
• 나트륨 하이드로 케이트 레이트;
• lepirudin 및 danaparoid.

간접 항응고제는 다음과 같은 물질을 포함합니다 :

비타민 K1과 경쟁적으로 대립합니다. 그들이 비타민 K주기를 위반하고 에폭시 환원 효소의 활성을 억제한다는 사실 외에도, 이들은 또한 퀴논 환원 효소의 생성을 억제한다고 추정된다.

항응고제와 같은 물질도 있는데, 다른 메커니즘은 혈액 응고를 감소시킵니다. 예를 들어, 시트르산 나트륨, 아세틸 살리실산, 살리실산 나트륨.

간접 및 직접 항응고제 분류

사용에 대한 표시

항응고제는 혈액 응고의 위험이있는 거의 모든 경우, 심장 질환 및 사지의 혈관 질환에 사용됩니다.

심장학에서는 다음과 같이 처방됩니다.

• 울혈 성 심부전;
• 심장의 기계적 밸브의 존재;
• 만성 동맥류;
• 동맥 혈전 색전증;
• 심장 구멍의 정수리 혈전증;
• 대규모 국소 심근 경색.

다른 경우, 항응고제는 혈전증을 예방하기위한 것입니다 :

• 하지의 혈전 정맥염;
• 정맥류;
• 산후 혈전 색전증;
• 수술 후 침대에서 오래 머물러 라.
• 혈액 손실 (500 ml 이상);
• 악액질
• 혈관 성형술 후 재 폐쇄 방지.

바조 블레 (Vazobral)을 처방받은 경우, 사용법을 공부해야합니다. 금기 사항, 금언, 유사품에 대해 알기 위해 필요한 모든 것.

마약 그룹의 사용에 대한 금기

그는 완전한 혈구 수, 소변 검사, Nechiporenko 소변 분석, 대변 잠혈 분석, 생화학 적 혈액 분석, 응고 및 초음파 초음파 검사를 통과해야합니다.

항응고제는 다음과 같은 질병에 금기입니다.

• 뇌내 동맥류;
• 소화성 궤양;
• 비타민 K hypovitaminosis;
• 문맥 고혈압;
• 혈소판 감소증;
• 백혈병;
• 악성 종양;
• 신장 또는 간부전;
• 고혈압 (180/100 이상);
• 알코올 중독;
• 크론 병.

직접 작용 항응고제

직접 항응고제의 주요 대표자는 헤파린입니다. 헤파린은 다양한 크기의 황산 화 글리코 사 미노 글리 칸 체인을 가지고 있습니다.

헤파린의 생체 이용률은 약물의 적절한 투여를 위해 충분히 낮습니다. 이것은 주로 헤파린이 신체의 많은 다른 물질 (대 식세포, 혈장 단백질, 내피)과 상호 작용한다는 사실에 달려 있습니다.

따라서 헤파린 치료는 혈전의 가능성을 배제하지 않습니다. 또한 아테롬성 동맥 경화 플라크의 혈전이 헤파린에 민감하지 않음을 명심해야합니다.

저분자 헤파린 : enoxaparin sodium, deltaparin sodium, nadroparin calcium.

그러나 높은 생체 이용률 (99 %)로 인해 높은 항 혈전 효과가 있기 때문에 이러한 물질은 치질 합병증의 가능성이 낮습니다. 이는 저 분자량 헤파린 분자가 폰 빌레 브란트 인자와 상호 작용하지 않기 때문입니다.

과학자들은 거머리 타액에 들어있는 물질 인 합성 히 르딘 (synthetic hirudin)을 다시 만들려고 노력했으며 약 2 시간 동안 지속되는 항 응고 작용을합니다.

그러나 시도는 실패했다. 그러나, 히 루딘 (hirudin)의 재조합 유도체 인 lepirudin이 만들어졌습니다.

Danaparoid는 항응고제 효과가있는 glycosaminoglycans의 혼합물입니다. 이 물질은 돼지의 장 점막에서 합성됩니다.

경구 항응고제 및 직접 작용 연고를 나타내는 제제 :

간접 항응고제

간접 항응고제는 세 가지 주요 유형으로 나뉩니다 :

• 모노 쿠마린;
• 야생화;
• indandions.

이 유형의 간접 항응고제는 혈액 응고를 오랫동안 줄이기 위해 사용됩니다.

이 약물의 하위 그룹 중 하나는 간 (비타민 K 길항제)의 K- 의존 요소의 감소로 인해 효과가 있습니다. 여기에는 프로트롬빈 II, VII, X 및 IX 같은 요소가 포함됩니다. 이러한 요소의 수준을 낮추면 트롬빈 수준이 감소합니다.

간접 항응고제의 다른 하위 그룹은 항응고제 시스템 (단백질 S 및 C)의 단백질 형성을 감소시키는 특성을 갖는다. 이 방법의 특이성은 단백질에 대한 효과가 K 의존성 인자보다 더 빨리 일어난다는 것입니다.

따라서, 필요하다면이 약제를 사용하여 응고 방지 효과를 높일 수 있습니다.

간접적 행동의 항응고제의 주된 대표자 :

• Sincumar;
• 네오 디쿠 마린;
• Phenindione;
• 와파린;
• 페 프로 마론;
• Pelentan;
• Acenqumarol;
• 혈소판;
• 에틸 비스 케이트.

항 혈소판

이들은 혈전 형성과 관련된 혈소판의 응집을 감소시킬 수있는 물질입니다. 종종 다른 약물과 함께 사용되어 효과를 향상시키고 보완합니다. 항 혈소판 제의 대표적인 대표 물질은 아세틸 살리실산 (아스피린)이다.

이 그룹에는 또한 관절염 및 혈관 확장제, 진경제 및 혈액 대체제 인 레오필루신이 포함됩니다.

기본 의약품 :

1. 아스피린. 아라키돈 산 대사를 방해합니다.
2. 티클로피딘. 이 약물은 FIF2 (포스파티딜 이노시톨 -4,5- 디 포스페이트)를 절단하고 혈소판 응집을 변화시킬 수있다.
3. 클로피도그렐 (티에 노 피리딘). 그 구조는 ticlopidine과 비슷하지만 약물 자체는 독성이 적습니다.
4. 티 로피 반. 당 단백질 IIb / IIIa의 저 분자량 억제제. 짧은 기간이 있습니다.
5. 디피 리다 몰. 혈관 확장제
6. Abtsiksimab. 당 단백질 IIb / IIIa에 대한 단일 클론 항체의 Fab 단편으로 구성됩니다. 그것은 avβ3- 인테그린과 결합하는 성질을 가지고 있습니다.
7. Eptifibatit. 순환 펩티드는 혈소판 응집을 방해한다.

응용 기능

의학적 실행에서 항 혈소판제는 다른 항응고제, 예를 들어 헤파린과 병행하여 사용됩니다.

바람직한 효과를 얻기 위해, 약물의 투여 량 및 약물 자체는 다른 수준의 항 응고 인자 약물의 효과를 높이거나 반대로 선택하도록 선택된다.

항 혈소판제의 작용 개시는 간단한 항응고제, 특히 직접적인 작용보다 늦게 발생합니다. 그러한 약물을 폐지 한 후에는 일정 시간 동안 신체에서 제거되지 않고 계속 행동합니다.

결론

20 세기 중반 이래로 새로운 물질이 실제 의학에서 사용되기 시작하여 혈전 형성 능력을 저하시킬 수 있습니다.

그것은 하나의 정착촌에서, 젖소가 끊이지 않는 출혈로 인해 사망에 이르는 모든 가축의 상처를 입히는 알려지지 않은 질병으로 죽기 시작했을 때부터 시작되었습니다.

과학자들은 나중에 물질 (dicoumarol)을 섭취했다는 사실을 알아 냈습니다. 그 이후로 항응고제 시대가 시작되었습니다. 그 동안 수백만 명이 구원을 받았다.

현재, 최소한의 부작용을 가지며 최대의 성능을 가진보다 다양한 도구의 개발.

Vengerovsky / 50 항응고제

항응고제는 피브린 응괴 형성을 예방합니다. 그들은 직접 및 간접 행동의 항응고제로 분류됩니다.

직접 작용 항응고제는 혈액 순환중인 응고 인자를 비활성화시키고 시험 관내 연구에 효과적이며 혈전 색전증 및 합병증의 혈액 보존, 치료 및 예방에 사용됩니다.

간접 항응고제 (경구)는 비타민 C의 길항제이며, 간에서이 비타민에 의존하는 응고 인자의 활성화를 위반하고, 생체 내에서만 효과적이며, 치료 및 예방 목적으로 사용됩니다.

직접 작용 항응고제 (트롬빈 저해제)

직접 항응고제는 혈액에서 트롬빈 (응고 인자 IIa)의 효소 활성을 감소시킵니다. 트롬빈의 억제 기작에 따라 두 가지 항응고제 그룹이 있습니다. 첫 번째 그룹은 안티 트롬빈 III (oligopeptides, hirudin, argatroban)와는 독립적 인 선택적인 특정 억제제입니다. 그들은 활성 센터를 차단함으로써 트롬빈을 중화시킵니다. 또 다른 그룹은 안티 트롬빈 111의 헤파린 활성제이다.

HIRUDIN은 분자량이 약 7kDa 인 타액 거머리 (Hirudo medici-nalis)의 폴리 펩타이드 (65-66 아미노산)입니다. 현재 히 루딘은 유전 공학에 의해 생산됩니다. Hirudin은 선택적으로 그리고 가역적으로 트롬빈을 억제하여 활성 중심과 안정한 복합체를 형성하고 다른 혈액 응고 인자에 영향을주지 않습니다. 히 루딘은 피브리노겐의 섬유소 전환, V (프로 액셀린, 플라스마 As- 글로불린), VIII (항 혈소판 글로불린), XIII (피브린 필라멘트의 인터레이스를 유발하는 효소), 혈소판 응집의 모든 효과를 제거합니다.

재조합 약물 hirudin - LEPIRUDIN (REFLUDAN)은 효모 세포의 배양 물에서 얻습니다. 정맥에 주사하면 lepirudin은 활성화 된 부분 thromboplastin time (APTT)을 1.5-3 배 길게 만든다. 신장 (metabolites의 형태로 45 %)에 의해 제거되었습니다. 첫 단계의 반 제거 기간은 10 분이고 두 번째 단계의 반 제거 기간은 1.3 시간입니다. 정형 외과 환자에서 불안정 협심증 치료 및 혈전 색전증 합병증 예방을위한 급성 심근 경색의 혈전 용해 요법에 대한 추가 치료제로 사용됩니다.

1916 년 미국 의대생 제이 맥클란 (J. McLan)은 간으로부터 격리 된 공기 중 용해성 응고제를 연구했습니다. 이 실험에서는 이전에 알려지지 않은 인지질 항응고제가 발견되었습니다. 1922 년 Howell은 수용성 guanylate 인 heparin과 sulfosated glycosaminoglycan을 받았다. J. McLen은 당시 Howell이 이끄는 실험실 직원이었습니다.

헤파린 (hepar 간)은 지방 세포의 분비 과립에 축적 된 N- 아세틸 -D- 글루코사민과 D- 글루 쿠 론산 (또는 L- 이수 룰론 산의 이성질체)의 잔기로 구성됩니다. 하나의 과립에서는 200-300 개의 단당류 (펩티도 글리 칸의 분자량은 750-1000 kDa)를 포함하여 10-15 개의 사슬이 단백질 코어에 첨가됩니다. 과립 안의 모노 사카 라이드는 황화를 겪습니다. 분비 전에, 헤파린은 효소 endo--D-glucuronidase에 의해 5-30 kDa (평균 12-15 kDa)의 분자량으로 절단됩니다. 그것은 신속하게 파괴되므로 혈액에서 발견되지 않습니다. 전신성 비만 세포증의 경우에만 거대한 비만 세포 탈과립이 발생하면 다당류가 혈액에 나타나고 응고가 현저히 감소합니다.

세포 표면과 세포 외 기질에는 헤파린 (heparinids), 베타 - 헤파 란 황산 (heparin sulfate), 델마 탄산염 (dermatan sulfate)에 가까운 글리코 사 미노 글리 칸이있다. 그들은 약한 항응고제의 성질을 가지고 있습니다. 악성 종양 세포가 파괴되면 헤파 란과 델마 탄이 혈류로 방출되어 출혈을 일으 킵니다.

헤파린의 활성 중심은하기 조성의 펜타 사카 라이드로 표시된다 :

N- 아세틸 글루코사민 b-O- 설페이트 -D- 글루 쿠 론산 -N- 설페이트 화 글루코사민 -3,6-0- 다이 설페이트 -L-이 듀론 산 -2'O- 설페이트 -N- 설페이트 화 글루코사민 -6- O- 설페이트.

이러한 pentasaccharide는 heparan 분자의 약 30 %, 더 적은 heparan 분자에서 dermatan에는 존재하지 않는다.

헤파린은 에테르 황산염 그룹에 강한 음전하를 띤다. 그것은 혈관 내피의 헤파린 수용체에 결합하고 혈소판 및 다른 혈액 세포에 흡착되어 음전하의 반발로 인한 접착 및 응집의 침범을 수반합니다. 내피의 헤파린 농도는 혈액보다 1000 배 더 큽니다.

1939 년 K.Brinkhousy와 그의 직원은 헤파린의 항응고제 효과가 내생 혈장 혈장 폴리펩티드에 의해 매개된다는 것을 발견했다. 30 년 후, 항응고제 시스템의이 요소는 안티 트롬빈 III로 확인되었습니다. 이것은 간에서 합성되며, 단백질 분해 효소 억제제 인 - (X | - 항 트립신)에 상응하는 분자량이 58-65 kDa 인 글리코 실화 단일 가닥 폴리 펩타이드입니다.

펜타 사카 라이드 활성 중심을 갖는 헤파린 분자의 단지 30 %만이 안티 트롬빈 Ⅲ에 대한 친 화성 및 생물학적 효과를 갖는다.

헤파린은 안티 트롬빈 111을 응고 인자에 결합시키는 매트릭스 역할을하며 활성 센터의 입체 형성을 변화시킵니다. 헤파린과 함께 안티 트롬빈 Ⅲ은 serine protease group -Ha (트롬빈), IXa (autopothrombin II), Xa (autoprothrombin III, Stuart-Prauer factor).Xla (혈장 thromboplastin 전구체)의 응고 인자를 활성화시킨다. HPA (헤게 만 인자), 칼리 크레인 및 플라스 민. 헤파린은 1000-2000 번 트롬빈의 단백질 분해를 촉진합니다.

트롬빈을 비활성화시키기 위해, 헤파린은 12-15kDa의 분자량을 가져야합니다. 인자 Xa의 파괴를 위해서는 7kDa의 충분한 분자량이 필요하다. 트롬빈의 파괴는 항 혈전 및 항 응고 효과를 동반하며, 인자 Xa의 분해는 단지 항 혈전 효과에 불과합니다.

안티 트롬빈 III가없는 경우 헤파린에 대한 저항성이 발생합니다. 선천성 및 후천성 (장기 헤파린 요법, 간염, 간경변증, 신 증후군, 임신) 항 트롬빈 결핍증 III이 있습니다.

높은 농도의 헤파린은 두 번째 트롬빈 억제제, 헤파린 II 보조 인자를 활성화시킵니다.

헤파린에는 항 죽상 경화성이있다.

• 지단백질 리파아제를 활성화합니다 (이 효소는 카일로 마이크론 및 매우 저밀도 지단백질의 구성에서 트리글리 세라이드의 가수 분해를 촉매합니다).

• 혈관벽 내피 및 평활근 세포의 증식과 이동을 억제합니다.

헤파린의 다른 약리학 적 효과는 임상 적으로 중요합니다.

• 면역 억제 작용 (T- 및 림프구의 협조를 위반하고 보체 시스템을 억제 함);

• 히스타민 결합 및 histaminase 활성화;

• 혈관 투과성 감소와 함께 hyaluronidase의 억제;

• 과도한 알도스테론 합성의 억제;

• 증가 된 부갑상선 기능 (이 호르몬의 조직 보조 인자의 기능을 수행함);

• 마취, 항염증제, 관상 동맥 확장, 저혈압, 이뇨제, 칼륨 보류, 저혈당.

1980 년대에 헤파린과 헤파린은 간접적 인 확산에 의해 위장관에 잘 흡수되지만 점막에서는 부분적으로 탈황 작용을 일으켜 항응고제 효과를 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다. 혈액에서 헤파린은 내피와 대 식세포의 수용체뿐 아니라 헤파린 중화 단백질 (당 단백질, 혈소판 인자 4)에 결합합니다. 이 세포들에서 그것은 분해되고 에테르 황산염 그룹을 빼앗긴 다음 헤파린 분해 효소에 의해 간에서 해중합된다. 네이티브 및 해중합 된 헤파린은 이온 교환 및 친 화성 크로마토 그래피, 막 여과, UFH의 부분 해중합에 의해 장기로부터 제거된다.

NMG는 약 7 kDa의 분자량을 가지므로, Xa 인자만을 비활성화하지만 트롬빈은 비활성화시키지 못합니다. 인자 Xa와 트롬빈에 대한 LMWH의 활성 비율은 4 : 1 또는 2 : 1이다. 알려진 바와 같이, 인자 Xa의 혈전 생성 효과는 트롬빈의 것보다 10-100 배 더 크다. Factor Xa는 Factor V, 칼슘 이온 및 인지질과 함께 프로트롬빈을 트롬빈 - 프로트롬 보키 나제로 전환시키는 핵심 효소를 형성합니다. 1ED 인자 Xa는 50ED 트롬빈의 형성에 관여한다.

LMWH는 혈소판 응집을 감소시키지 않으며, 적혈구의 탄력성을 증가 시키며, 염증의 중심으로의 백혈구 이동을 억제하고, 혈액 응고의 국소 용해를 보장하는 내피에 의한 조직 형 플라스 미노 겐 활성제의 분비를 자극한다.

약물 동태 학 NMG 다음을 특징으로합니다 :

• 피부 아래에 주사하면 생체 이용률이 90 %에 도달합니다 (UFH 약물의 경우 15-20 %).

• 헤파린 중화 혈액 단백질, 내피 및 대 식세포에 거의 결합하지 않습니다.

• 반 - 제거 기간은 1.5-4.5 시간이며, 작용 시간은 8-12 시간 (하루 1-2 회 투여)입니다.

LMWH 약물은 3.4-6.5 kDa의 분자량을 가지며 항응고제 효과가 크게 다릅니다 (표 50.1).

저 분자량 헤파린 약의 비교 특성

항응고제 : 마약의 검토, 사용법, 적응증, 대체 요법

항응고제 (Anticoagulants) - 혈액 응고 시스템의 활동을 억제하고 피브린의 형성 감소로 인한 혈병을 예방하는 약물 그룹. 그들은 신체의 특정 물질의 생합성에 영향을 주어 혈액의 점도를 변화시키고 응고 과정을 억제합니다.

항응고제는 치료 및 예방 목적으로 사용됩니다. 이들은 다양한 제형으로 제조되며, 정제, 주사 또는 연고 용 제제 형태로 제조됩니다. 전문의 만 올바른 약과 복용량을 선택할 수 있습니다. 부적절한 치료는 신체에 해를 끼치고 심각한 결과를 초래할 수 있습니다.

심혈관 질환으로 인한 높은 사망률은 혈전증의 형성에 기인합니다 : 혈관 혈전증은 부검에서 심장 병리로 인한 거의 매 2 초마다 발견됩니다. 폐색 전 및 정맥 혈전증은 사망 및 장애의 가장 흔한 원인입니다. 이런 맥락에서 심혈 관계 질환자는 심장 및 혈관 질환을 진단 한 후 즉시 항응고제 사용을 권장합니다. 그들의 초기 사용은 혈병 형성, 혈관 증가 및 막힘을 예방합니다.

고대부터 전통 의학은 가장 유명한 천연 항응고제 인 히 루딘 (hirudin)을 사용했습니다. 이 물질은 거머리 타액의 일부이며 직접 항응고제 효과가 있으며 2 시간 동안 지속됩니다. 현재 환자들은 천연 약품보다는 합성 약품을 처방받습니다. 100 가지가 넘는 항 응고 약이 알려져있어 유기체의 개별적인 특성과 다른 의약품과의 병용 가능성을 고려하여 가장 적합한 항 응고제를 선택할 수 있습니다.

대부분의 항응고제는 혈액 응고 자체가 아닌 혈액 응고 시스템의 활동에 효과가 있습니다. 수많은 변형의 결과로, 혈장 응고 인자 및 혈전 응고를 이루는 피브린 실 형성에 필요한 효소 인 트롬빈의 생산이 억제됩니다. 혈전 과정이 느려지고 있습니다.

행동 메커니즘

행동 메커니즘에 대한 항응고제는 직접적 및 간접적 행동의 약물로 나뉩니다.

• "직접적인"항응고제는 트롬빈에 직접적인 영향을 미치고 그 활동을 감소시킵니다. 이 약제는 트롬빈 저해제, 프로트롬빈 불 활성화 제이며 혈전증의 진행을 억제합니다. 내부 출혈을 피하려면 혈액 응고 매개 변수를 모니터링해야합니다. 직접 작용의 항응고제는 몸에 빠르게 침투하고, 위장관에 잘 흡수되고, 혈행에 의해 간에 도달하고, 치료 효과를 발휘하며, 소변으로 배설됩니다.
• "간접적 인"항응고제는 혈액 응고 시스템의 부력 효소의 생합성에 영향을줍니다. 그들은 완전히 트롬빈을 파괴하고 그 활동을 억제하지 않습니다. 항응고제 효과 외에도이 그룹의 약물은 심근으로의 혈액 공급을 개선하고, 평활근을 이완시키고, 신체에서 요산을 제거하고, 콜레스테롤 저하 효과를 나타냅니다. 혈전증의 치료뿐만 아니라 예방을위한 "간접적 인"항응고제를 지정하십시오. 그들을 내부에 독점적으로 적용하십시오. 정제는 외래 환자로 오랫동안 사용됩니다. 약물의 급작스러운 회수는 프로트롬빈 및 혈전증의 증가를 초래할 수 있습니다.

별도로 항응고제와 같은 혈액 응고를 억제하는 약물을 방출하지만 다른 메커니즘. 여기에는 "아세틸 살리실산", "아스피린"이 포함됩니다.

직접 작용 항응고제

헤파린

이 그룹의 대표적인 대표자는 헤파린 및 그 파생물입니다. 헤파린은 혈소판 응고를 억제하고 심장과 신장의 혈류를 촉진합니다. 동시에, 그것은 혈전 생성의 가능성을 배제하지 않는 대 식세포 및 혈장 단백질과 상호 작용합니다. 이 약물은 혈압을 낮추고 콜레스테롤 저하 효과가 있으며 혈관 투과성을 높이고 평활근 세포의 증식을 억제하며 골다공증의 진행을 촉진하고 면역력을 억제하며 이뇨를 증가시킵니다. 헤파린은 처음으로 간에서 분리되어 그 이름이 결정되었습니다.

헤파린은 응급 상황에서는 정맥으로, 예방 목적으로는 피하로 투여합니다. 국소 사용을 위해서는, 연고와 젤을 사용하며, 헤파린을 성분으로 포함하고 항 혈전 성 및 항 염증 효과를 제공합니다. 헤파린 제제는 피부의 얇은 층에 도포되고 부드러운 움직임으로 문지릅니다. 일반적으로 Lioton과 Hepatrombin 젤은 혈소판 정맥염과 혈전증 및 헤파린 연고 치료에 사용됩니다.

혈전증의 진행과 혈관 투과성 증가에 대한 헤파린의 부정적인 효과는 헤파린 치료 중 출혈의 위험이 높은 원인입니다.

저 분자량 헤파린

저 분자량 헤파린은 높은 생체 이용률과 항 혈전 작용, 길어진 행동, 치질 합병증의 위험이 적습니다. 이러한 약물의 생물학적 특성은보다 안정적입니다. 빠른 흡수와 오랜 기간의 제거로 인해 혈액 내 약물의 농도는 안정적입니다. 이 그룹의 약물은 혈액 응고 인자를 억제하고, 트롬빈의 합성을 억제하며, 혈관 투과성에 약한 영향을 미치고, 장기 및 조직에 대한 혈액 및 혈액 공급의 레올 로지 특성을 향상시키고, 기능을 안정화시킨다.

저 분자량 헤파린은 부작용을 일으키는 경우가 거의 없기 때문에 헤파린을 치료 적 처치에서 제외시킬 수 있습니다. 그들은 복벽의 외측 표면에 피하 주사된다.

1. "프래 민 (Fragmin)"은 혈소판의 접착과 일차적 인 지혈에 약간의 영향을주는 투명하거나 황색의 용액입니다. 근육 내로 들어가는 것은 금지되어 있습니다. 수술 직후에 환자에게 처방 된 고용량의 "Fragmin". 특히 출혈 위험이 높고 혈소판 장애의 발병이있는 환자.
2. "Klyarin"은 대부분의 혈액 응고 단계에 영향을 미치는 "직접적인"항응고제입니다. 약물은 응고 시스템의 효소를 중화시키고 혈전 색전증을 치료하고 예방하는데 사용됩니다.
3. "렉산"은 항 혈전 성 및 항 염증성 약리 작용을 나타내는 약물입니다. 지 정하기 전에 지혈에 영향을 미치는 모든 약물을 취소해야합니다.
4. "Fraksiparin"- 항 혈전 및 항응고제 효과가있는 솔루션. 피하 혈종이나 치밀한 결절은 주사 부위에서 사라지기도하는데, 며칠 후에 사라집니다. 처음에는 다량의 용량으로 치료하면 출혈과 혈소판 감소증이 생길 수 있으며, 이는 향후 치료 과정에서 사라집니다.
5. "Wessel Due F"는 동물의 장 점막에서 채취 한 천연물입니다. 이 약물은 응고 인자의 활성을 억제하고 프로스타글란딘의 생합성을 자극하며 혈액 내의 피브리노겐 수준을 감소시킵니다. Wessel Due F는 이미 형성된 혈전을 멸균하고 동맥과 정맥의 혈전 형성을 막는 데 사용됩니다.

저 분자량 헤파린 그룹의 약물을 사용하는 경우 권장 사항과 지침을 엄격하게 준수해야합니다.

트롬빈 억제제

이 그룹의 주요 대표자는 "Hirudin"입니다. 약물의 핵심은 의학 거머리의 타액에서 처음 발견 된 단백질입니다. 이들은 혈액에서 직접 작용하며 트롬빈의 직접적인 억제제 인 항응고제입니다.

"Hirugen"과 "Hirulog"는 "Girudin"의 합성 유도체이며 심장병을 앓고있는 사람들의 사망률을 감소시킵니다. 이들은 헤파린 유도체에 비해 많은 이점을 가지고있는이 그룹의 신약입니다. 장기간의 작용으로 인해, 제약 업계는 현재 구강 형태의 트롬빈 저해제를 개발 중이다. Girugen과 Girulog의 실제 적용은 높은 비용으로 인해 제한됩니다.

"Lepirudin"은 트롬빈에 비가 역적으로 결합하여 혈전증과 혈전 색전증을 예방하는 데 사용되는 재조합 약물입니다. 그것은 트롬빈의 직접적인 억제제로서 혈전 생성 작용을 차단하고 혈전에 존재하는 트롬빈에 작용합니다. 그것은 발작 협심증 환자에서 급성 심근 경색으로 인한 사망률과 심장 수술의 필요성을 줄입니다.

간접 항응고제

간접적 인 행동에 대한 항응고제 의약품 :

• 신속하고 완벽하게 흡수되는 항응고제 인 페니 린 (Fenilin)은 조직 조직의 장벽을 쉽게 통과하여 신체의 조직에 축적됩니다. 이 약은 환자에 따라 가장 효과적인 것 중 하나로 간주됩니다. 그것은 혈액 상태를 개선하고 혈액 응고 매개 변수를 정상화합니다. 치료 후 환자의 상태는 급속히 호전되며 다리의 경련과 감각이 사라집니다. 현재, 바람직하지 않은 영향의 높은 위험 때문에 페일 린은 사용되지 않습니다.
• "Neodikumarin"- 혈병의 과정을 억제하는 수단. 네오 디쿠 마린 (Neodicoumarin)의 치료 효과는 즉시 나타나지 않지만, 약물이 체내에 축적 된 후에 나타납니다. 그것은 혈액 응고 시스템의 활동을 억제하고, 지질 강하 효과가 있으며 혈관 투과성을 증가시킵니다. 환자는 입원 시간과 약물 복용량을 엄격하게 준수하는 것이 좋습니다.
• 이 그룹에서 가장 흔한 약물은 와파린 (Warfarin)입니다. 간에서 혈액 응고 인자의 합성을 차단하여 혈장 내 농도를 낮추고 혈병의 진행을 늦추는 항응고제입니다. "와파린"은 초기 효과와 약물 복용량을 줄이거 나 회수 할 때 바람직하지 않은 영향을 신속하게 중단시킴으로써 구별됩니다.

비디오 : 새로운 항응고제와 와파린

항응고제 사용

항응고제를받는 것은 심장 및 혈관의 질병에 대해 나타납니다.

제어되지 않은 항응고제 섭취는 출혈 합병증을 일으킬 수 있습니다. 항응고제 대신에 출혈의 위험이 높아져서 안전한 항 혈소판제를 사용해야합니다.

금기와 부작용

항응고제는 다음과 같은 질병을 앓고있는 사람들에게 금기입니다.

• 소화성 궤양과 12 십이지장 궤양,
• 출혈성 치질,
• 만성 간염 및 간 섬유증,
• 간 및 신부전
• 요로 결석,
• 혈소판 감소 자반병,
• 비타민 C와 K 결핍증
• 심내막염 및 심낭염,
• 해면 결핵 (cavernous pulmonary tuberculosis)
• 출혈성 췌장염,
• 악성 신 생물,
• 고혈압이있는 심근 경색,
• 뇌내 동맥류,
• 백혈병
• 알코올 중독,
• 크론 병,
• 출혈성 망막 병증.

항응고제는 임신 초기, 젖 분비, 생리 기간, 산후 초기 및 노인 및 노인들에게는 복용 할 수 없습니다.

항응고제의 부작용으로는 소화 불량 및 중독 증상, 알레르기, 괴사, 발진, 피부 가려움증, 신장 기능 장애, 골다공증, 탈모증 등이 있습니다.

항응고제 치료의 합병증 - 근육과 관절의 출혈뿐만 아니라 입, 비 인두, 위, 내장, 내부 장기로부터의 출혈 형태의 출혈 반응, 소변의 혈액 출현. 위험한 건강 영향의 발달을 막기 위해서는 혈액의 기본 지표를 모니터하고 환자의 일반적인 상태를 모니터링해야합니다.

항 혈소판

항 혈소판제는 혈소판의 접착을 억제하여 혈액 응고를 감소시키는 약리학 적 약제입니다. 그들의 주요 목적은 항응고제의 효과를 높이고, 그것들과 함께 혈병의 과정을 방해하는 것입니다. 항 혈소판 제에는 관절염, 혈관 확장제 및 경련 방지제도 포함됩니다. 이 그룹의 대표적인 대표자는 "Acetylsalicylic acid"또는 "Aspirin"입니다.

가장 인기있는 항 혈소판 제제 목록 :

• "아스피린"은 현재 타블렛 형태로 사용 가능하며 경구 투여 용으로 가장 효과적인 항 혈소판 제제입니다. 혈소판 응집을 억제하고 혈관 확장을 일으키며 혈병을 예방합니다.
• "Tiklopidin"- 항 혈소판 제로 혈소판의 부착을 억제하고 미세 순환을 개선하며 출혈 시간을 연장시킵니다. 이 약물은 혈전증 예방 및 관상 동맥 질환, 심장 마비 및 뇌 혈관 질환 치료를 위해 처방됩니다.
• "Tirofiban"- 혈소판 응집을 막아 혈전증을 일으키는 약물. 약물은 일반적으로 "헤파린"과 함께 사용됩니다.
• "디피 리다 몰 (diipridamole)"은 관상 동맥 혈관을 팽창시키고 관상 동맥 혈류를 가속 시키며 심근 산소 공급을 향상시키고 혈액 및 대뇌 순환의 유변학 적 성질은 혈압을 낮춘다.